Перейти к содержимому

Родильный парез: Послеродовой парез у крупного рогатого скота

Содержание

Послеродовой парез у крупного рогатого скота

Послеродовой парез у крупного рогатого скота: признаки болезни. Факторы, способствующие формированию болезни и меры её профилактики.

 

Под воздействием некоторых негативных факторов у сельскохозяйственных животных, включая крупный рогатый скот, могут развиться различные проблемы со здоровьем. Одно из таких заболеваний называется послеродовым парезом у коров.

Послеродовый парез (родильный парез, кома молочных коров) – острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания.

У болезни есть и другие названия – кома молочных буренок или родильный парез.

Выделяются несколько разновидностей послеродового пареза у женских особей крупного рогатого скота:

  • типичная;
  • атипичная;
  • субклиническая.

Типичная разновидность патологии с легкостью поддается терапии.

Лечение при послеродовом парезе атипичного течения является малоэффективным, животное не в состоянии подняться на задние ноги, а предпринятая к выполнению этих действий попытка заканчивается травмой суставов.

Субклиническая форма заболевание характеризуется задержкой плаценты, появлением отёков.

Важно! Данная патология может проявиться не только до начала родовой активности, но и спустя 30-60 дней после рождения малыша. Болезнь, которая поразила животное до отёла, почти не поддается терапии, что в результате приводит к летальному исходу.

 

Признаки болезни

Вначале у животного наблюдается прекращение жвачки, частое переступание с конечности на конечность, появляется дрожание и подергивание мышц, шаткая походка. С развитием болезни животное падает, при попытках встать снова падает.

При легкой форме течения болезни — корова лежит, шея S- образно искривлена.

При тяжелой форме болезни — корова лежит на боку с вытянутыми конечностями, голова запрокинута на грудь.

Если голову силой отвести в сторону, то животное возвращает ее на прежнее место (грудь). Глаза полузакрыты, роговица мутная, зрачки расширены. Из полураскрытого рта выпадает язык, во рту скапливается слизь. Дыхание - сопящее, резкое. Отрыжка и жвачка - отсутствуют, развивается атония преджелудков, иногда – тимпания рубца. Прекращается перистальтика кишечника, дефекация и мочеиспускание отсутствуют. Температура тела понижается до 36-35 градусов. Все тело, особенно рога и конечности – холодные. На уколы иголкой животное не реагирует.

 

Факторы, способствующие формированию болезни

На фоне послеродового пареза наблюдается формирование состояния, напоминающего кому. У животного отсутствует реакция на воздействие внешних раздражителей. Немаловажную роль в этом играет угнетённое и возбужденное состояние органов ЦНС (центральная нервная система). Чаще всего предшественником пареза является энергичность организма в целом, которую со временем сменяет стремительное понижение тонуса, мышечная слабость, ухудшение аппетита и прочие признаки.

Как следствие, родовой парез воспринимают в качестве расстройства нейрогуморальной регуляции в работе ЦНС (центральная нервная система). Данное положение подтверждается общими признаками заболевания, стремительной сменой этапов возбуждения и угнетения.

Формирование болезни обусловлено воздействием некоторых внешних факторов. Этому способствует:

  • Нарушенный баланс витаминов и микроэлементов в корме животного. Особенно это касается содержания в рационе кальция, фосфора и витамина Д.
  • Чрезмерное присутствие в рационе белковой пищи.
  • Нарушенный обмен кальция и магния.
  • Расстройства в функционировании эндокринной системы.

Следует заметить, что точную причину, по которой развивается послеродовой парез, ещё не определили. Посредством проведения экспериментов не получилось подтвердить, что вышеперечисленные факторы в действительности провоцируют возникновение подобной патологии. В организме бурёнок, которые страдают от этого недуга, в процессе лабораторных исследований крови обнаруживают значительное снижение показателей сахара и кальция. Такое явление объясняется расстройствами в функционировании эндокринной системы.

 

Профилактические мероприятия

Во избежание возникновения послеродового пареза у коров рекомендуется выполнение следующих профилактических мероприятий:

  • Не кормите чрезмерно животных во время стойлового содержания и в период уменьшения лактации.
  • Следите, чтобы питание коров было разнообразным, а не содержало только концентрированный корм.
  • Придерживайтесь схемы иммунизации стельных коров.
  • В течение 5-8 суток перед отелом вводите корове внутримышечно витамин Д2 в дозировке 10 млн. Ед.
  • Добавляйте в еду животного премиксы.
  • После рождения теленка отпаивайте корову специальным ветеринарным энергетиком.
  • В течение 2 недель перед отелом стельную корову следует прекратить кормить сочными кормами и концентратами. Отмена диеты осуществляется только спустя 10 суток после рождения малыша.
  • За 7 дней до начала родов начните добавлять каждый день в еду животного сахар либо патоку в количестве 300 грамм.
  • Следите за осуществлением регулярного моциона.

Предупредить послеродовой парез у крупного рогатого скота можно путем обеспечения правильного ухода и питания во время стойлового содержания. Главное требование, чтобы буренки не застаивались в коровнике, и каждый день выгуливались. Кроме того, необходима своевременная иммунизация стельных коров и восполнение недостающих витаминов и полезных микроэлементов.

После родов нужно ввести ограничения на концентраты, используя вместо них разнообразные корма. В этом случае фермеру удастся избежать подобных трудностей с животными.

 

 

 

 

Статью подготовил

Ветеринарный врач ОГБУ «Красноармейская ветстанция» с.Миасское

Шмелёв В.О.

Послеродовый парез

21.01.2019

  На дворе конец января, самый пик зимне-стойлового содержания крупного рогатого скота в нашем регионе. Именно в этот период в личных подсобных хозяйствах владельцев животных происходит наиболее массовое рождение телят.

Сразу после отела корова находится в зоне риска. Частой проблемой, с которой приходится бороться в оперативном режиме, является парез у коровы непосредственно после родов.

Послеродовый парез (родильный парез, кома молочных коров) – острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличе - образным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания.

Кроме коров родильный парез бывает у овец и коз, редко у свиней.

Причина возникновения пареза до конца не выяснена, но установлено, что болезнь наблюдается в первую очередь:

·        У хорошо упитанных коров, в рационе кормления которых преобладают концентрированные корма.

·        У коров с высокой молочной продуктивностью (заболевание беспородных коров отмечается крайне редко).

·        В 5-8 летнем возрасте - в период самой высокой молочности.

·        В зимнее — стойловый период содержания.


Чаще развивается в первые три дня после отела, реже через несколько недель. Происходит резкое падение содержания глюкозы в крови (гипогликемия) с одновременным уменьшением содержания кальция (гипокальцемия), нарушаются функции щитовидной, околощитовидной и поджелудочных желез. Парез также связывают с перенапряжением нервной системы в результате импульсов, идущих от баро — и хеморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, принимающих участие в родовом акте.

Симптомы заболевания.

У животного наблюдается прекращение жвачки, частое переступание с конечности на конечность, появляется дрожание и подергивание мышц, шаткая походка. С развитием болезни животное падает, при попытках встать снова падает. При легкой форме течения болезни — корова лежит, шея S- образно искривлена. При тяжелой форме болезни — корова лежит на боку с вытянутыми конечностями, голова запрокинута на грудь. Если голову силой отвести в сторону, то животное возвращает ее на прежнее место. Глаза полузакрыты, роговица мутная, зрачки расширены. Из полураскрытого рта выпадает язык, во рту скапливается слизь. Дыхание - сопящее, резкое. Отрыжка и жвачка - отсутствуют, развивается атония преджелудков, иногда -тимпания рубца. Прекращается перистальтика кишечника, дефекация и мочеиспускание отсутствуют. Температура тела понижается до 36-35 градусов. Все тело, особенно рога и конечности –холодные. На уколы иглой животное не реагирует.

Прогноз без лечения — неблагоприятный, животное погибает в течение 1-3суток, от начала болезни. При своевременном оказание лечебной помощи, как правило — благоприятный, обычно в течении 2-3часов корова встает на ноги, повышается температура тела и животное начинает принимать корм. В редких случаях возможны рецидивы заболевания через 20-36 часов после лечения.

Лечение.

Больной корове необходимо срочно ввести внутривенно 200-400мл 10% раствора кальция хлорида и 200-250 мл 40% раствора глюкозы, а также сделать подкожную инъекцию 20% раствора кофеин-бензоата натрия в дозе 15-20мл.

Желательно также ввести внутримышечно витамин D и 40мл 25% раствора магния сульфата. Одновременно с медикаментозными средствами проводят накачивание воздуха в вымя коровы. Также при послеродовом парезе больное животное необходимо согреть, для этого (от крестца до холки) животное растирают жгутами соломы или сена и покрывают теплой попоной, под которую кладут грелки или бутылки с горячей водой (50-55 градусов).

В большинстве случаев выздоровление животного наступает вскоре после оказания ему вышеуказанной помощи. Доить корову рекомендуется через 12-24 часа после того, как она встанет.

Профилактика.

Не допускать перекорма коров в стадии затухания лактации и в сухостойный период, отказаться от однотипного концентратного типа кормления. В рационе сухостойной коровы сена должно быть не менее 8 кг, концентратов – не более 2-3кг. Однократное за 5-8 дней до отела внутримышечное введение витамина Д2 в дозе 10 млн. ЕД может в определенной степени профилактировать послеродовый парез.     За одну-две недели до родов и в течении 7-10 дней после родов из рациона необходимо изъять концентраты и сочные корма, организовать ежедневный моцион, особенно в сухостойный период.

Если у Вашей буренки после родов наблюдаются симптомы недуга, важно не медлить с оказанием помощи. Своевременность лечебных мероприятий практически гарантированно поднимет вашу корову на ноги. Насколько страшен и стремителен парез, настолько же просто его победить. Главное, не терять времени, не надеяться, что все обойдется само по себе.

 

Исполнитель П.А. Макшанцев


Как “разбудить лежащую корову”? - Журнал Хозяин

Несмотря на то, что сезон массовых отелов позади, в редакцию периодически поступают звонки от владельцев коров с просьбой рассказать о таком заболевании, как родильный парез.

Родильный парез (послеродовой парез, кома молочных коров, молочная лихорадка коров) – это острое, тяжелое нервное заболевание, возникающее внезапно перед отелом (во время и после отела) и протекающее с явлениями параличеобразного состояния многих органов и систем организма животного.

Чаще всего болезнь отмечается в первые три дня после легких и быстро прошедших родов. Достаточно редко развивается через несколько недель или месяцев после родов и как исключение – во время родов, а также у беременных животных.

Родильный парез возникает преимущественно во время стойлового содержания у коров хорошей упитанности при концентратном типе кормления, особенно обильном скармливании кормов, богатых белками, а также у животных с высокой молочной продуктивностью (у беспородных, низкопродуктивных – крайне редко), у отдельных коров повторяется после каждых родов. Заболеванию подвержены коровы во время наивысшей лактации, то есть в возрасте 5–8 лет, а вот первотелки почти не болеют.

Причины

Основная причина молочной лихорадки – резкое снижение уровня кальция в крови, что объясняется в первую очередь процессом выработки молозива в начале лактации. В молозиве содержится много кальция – 1,8–2,3 г/л, поэтому потребность в нем у высокопродуктивных коров возрастает на 18–23 г уже в день отела. Организм коровы не готов к удержанию в крови необходимого уровня кальция при резко возросшем его расходе, потому что не может быстро увеличить его поступление (в кровь) из желудочно-кишечного тракта. В сложившейся ситуации для поддержания концентрации кальция в крови включается еще один механизм – всасывание кальция из костей скелета, что в данном случае – нормальный физиологический процесс, но весьма длительный и не способный дать быстрый эффект. Нарушение соотношения магния и кальция в крови вызывает в течение нескольких часов паралич скелетной мускулатуры. Затем развивается кома – тяжелое угнетение функций центральной нервной системы организма, при котором животное может погибнуть от остановки дыхания или нарушения работы сердца.

Признаки

Заболевание развивается стремительно: аппетит у животного снижается, жвачка исчезает, походка становится шаткой, рога и конечности – холодными, наблюдается подергивание отдельных мышц туловища или конечностей, а затем – общая дрожь. Есть вероятность, что на данном этапе болезнь может остановиться и более яркие симптомы не появятся. Такое состояние называют атипичной формой родильного пареза. При этом температура тела животного удерживается на уровне 37–37,5°С и даже в пределах нормы – 37,5–39,5°С. Атипичная форма может продолжаться до 5 суток и закончиться самовыздоровлением. Однако это течение болезни способствует снижению иммунитета коровы в послеродовый период, что, в свою очередь, приводит к таким болезням, как эндометрит и мастит.

Но чаще в течение нескольких часов развивается тяжелая форма с состоянием комы. При этом корова лежит с подогнутыми под себя ногами и запрокинутой на бок головой, зрачки у нее расширены, глазной рефлекс отсутствует. Со временем роговица глаз подсыхает и мутнеет. Отмечается обильное выделение слез и слюны, рот приоткрыт, язык выпадает. Это признаки паралича глотки, вследствие чего глотание нарушается, а затем и вовсе не проявляется. В результате западения языка и скопления слюны дыхание становится замедленным, хриплым. Перистальтика отсутствует. Возникает тимпания рубца. Мочевой пузырь переполнен. Температура тела понижена до 36–35°С.

Самовыздоровление при тяжелой форме наступает на 2–3-й день лишь в исключительных случаях. Общее состояние животного стремительно улучшается, все признаки заболевания исчезают. Начавшееся выздоровление сопровождается повышением температуры тела, усилением руминации (вторичное пережевывание) и способностью животного приподнимать голову.

Без оказания квалифицированной ветеринарной помощи животное, как правило, погибает от тимпании в течение первых суток. При правильном лечении на протяжении первых-вторых суток свыше 90% больных коров выздоравливают.

Иногда болезнь принимает затяжное течение (до 5 дней), при этом явления коллапса усиливаются, и животное погибает незаметно или в сильных судорогах. Следует учесть тот научный факт, что проявление комы регистрируется лишь менее чем у 20% больных коров, в основном животные болеют атипически или заболевание у них вовсе не диагностируется.

Диагностика

Диагноз ставится комплексно, но в первую очередь на основании характерных клинических признаков – потери чувствительности кожи, утраты рефлексов, пареза мышц, нарушения приема корма, глотания, атонии преджелудков, коматозного состояния. Результаты лабораторных исследований крови, мочи являются вторичными. Родильный парез у жвачных необходимо дифференцировать от транспортной болезни, ацетонемии (кетонемии), кетоза, послеродового залеживания и сепсиса.

Лечение

Поскольку болезнь известна с незапамятных времен, существует немало способов ее лечения, в основном немедикаментозных. Но самым важным всегда было “разбудить лежащую корову”. Все применяемые методы основывались на раздражении нервной системы животного, и в первую очередь это болевые приемы: ущемление корня хвоста лещетками, уколы или разрезы кожи с последующим прижиганием или втиранием соли, различные варианты прижигания кожи в чувствительных зонах (например, вокруг глаз и ноздрей). Однако подобные способы лечения не давали сколько-нибудь существенного положительного эффекта, и многие больные животные погибали.

Только с применением в конце XIX века немецким ветеринаром Шмидтом метода лечения, заключающегося в нагнетании воздуха в молочную железу через молочный катетер, родильный парез перестал быть бичом молочного скотоводства. Этот способ и сегодня является наиболее распространенным и результативным в странах СНГ.

Для вдувания воздуха в вымя используют аппарат Эверса, соединенный с молочным катетером. В резиновый шланг аппарата вставляют ватный фильтр. Животному придают спинно-боковое положение, слегка выдаивают молоко и протирают верхушки сосков спиртом. Затем, начиная с нижних долей, в канал соска осторожно вводят катетер и накачивают воздух. Постепенное накачивание воздуха оказывается более эффективным, чем его быстрое введение. Важным является повторное подкачивание во все доли вымени с той же очередностью, так как после расправления смежных долей давление в первых долях ослабевает. Дозировка воздуха определяется полным расправлением складок на коже вымени, что сопровождается появлением тимпанического звука при постукивании пальцами по вымени. Чрезмерное и быстрое вдувание воздуха может привести к разрыву альвеол и, как следствие, к возникновению мастита. После вдувания воздуха каждый сосок в отдельности перевязывают бинтом, производят легкий массаж вымени для равномерного распределения воздуха. Спустя 2 ч повязки с сосков снимают. Вдувание воздуха необходимо сочетать с теплым укутыванием, растиранием крупа и боков, освобождением прямой кишки от каловых масс.

Иногда уже через 15–20 мин. после вдувания воздуха общее состояние коровы улучшается, она встает и сразу же принимает корм. Но чаще признаки болезни ослабевают постепенно, улучшение наступает медленно. Нередко после вставания у коровы появляется мышечная дрожь, продолжающаяся несколько часов. Если же выздоровление животного не наступило через 6–8 ч, процедуру следует повторить.

Если жизни животного угрожает тимпания, осуществляют пункцию рубца троакаром или толстой иглой, через которые вводят в его полость 300–400 мл 5%-го спиртового раствора ихтиола. При этом запрещается задавать животному жидкие лекарственные вещества через рот, так как можно вызвать аспирационную бронхопневмонию. После вдувания воздуха в доли молочной железы следует, не ожидая терапевтического эффекта, внутривенно ввести смесь из 20%-го раствора глюкозы в дозе 200–300 мл и 10%-го раствора кальция хлорида в дозе 100–150 мл. Доить корову можно только через 1–2 ч после вставания, причем нельзя выдавливать воздух из вымени – нужно только выдаивать молоко.

В случае развития атипичной формы болезни (при отсутствии тяжелого угнетения) можно использовать инъекции препаратов кальция и глюкозы, а также применять новые препараты для введения через рот, например “Калем Плюс”, в дозировке: 2 бут. через 6–8 ч. Данный препарат быстро восполняет недостаток кальция в крови.

Профилактика

Современные научные представления о профилактике родильного пареза связаны с повышением усвояемости кальция из кормов в период сухостоя. Простое увеличение содержания кальция, фосфора и магния в рационах применением минеральных добавок является недостаточным для предупреждения болезни. К тому же, как показывает практика, типичные рационы коров в сухостойный период уже содержат избыток кальция. Поэтому в условиях промышленных комплексов рационы сухостойных коров составляют особым образом, опираясь на данные биохимического анализа кормов. При этом учитывается в первую очередь содержание таких компонентов, как  кальций, натрий, калий, сера и хлор. Именно эти элементы, присутствующие в кормах в определенном соотношении, взаимодействуя, существенно влияют на интенсивность усвоения кальция коровой в сухостойный период. Для оптимизации содержания перечисленных компонентов в рацион сухостойных коров включают специальные добавки в виде анионогенных солей. Однако их использование должно осуществляться строго под контролем зооветспециалистов.

В домашних условиях содержания коров следует придерживаться способов общей профилактики, направленных на укрепление естественной резистентности организма в период сухостоя, которые предупреждают развитие заболеваний во время родов и в послеродовой период, в том числе и родильного пареза. Вот наиболее важные. За 2 недели до родов следует изъять из рациона концентрированные и сочные корма. За несколько часов до отела и в первых 3–4 дня послеродового периода давать по 200–300 г сахара в сутки. Сухостойным коровам вплоть до появления предвестников родов необходимы ежедневные прогулки. Высокопродуктивным коровам, ранее переболевшим родильным парезом, и их дочерям за 7–10 дней до отела вводят двукратно витамин D (3 млн ИЕ за неделю до отела и 4 млн ИЕ в день отела). В профилактических целях выпаивают препарат “Калем Плюс”: 1 бут. за 12 ч до отела, 1 бут. через 6–12 ч после отела и 1 бут. через 24 ч после отела.

Юрий РЫБАКОВ,

Денис ХОДЫКИН,

Виталий ЯЦЫНА,

сотрудники УО ВГАВМ

Родильный парез

Родильный, или послеродовой, парез — тяжелая остропротекающая, нервно-эндокринная болезнь, наблюдающаяся главным образом у коров, реже у коз и свиней.

Она характеризуется нарушением сознания и парезом конечностей, глотки, языка, кишечника, вызванным перенапряжением коры головного мозга и подкорковых центров в ответ на раздражение хемо- и барорецепторов полового аппарата, молочной железы и внутренних органов.

Единого мнения о механизме возникновения этой болезни нет.

Этиология. Многочисленные клинические наблюдения показали, что заболевают преимущественно хорошо упитанные коровы, получающие концентрированные и богатые белком корма (Л. П. Студенцов), а также животные с высокой молочной продуктивностью в период наибольшей лактации. Заболевание чаще возникает в первые дни после отела. У некоторых коров родильный парез повторяется почти после каждых родов. Большинство авторов считает важнейшей причиной родильного пареза резкое изменение нейроэндокринной регуляции в организме, вызванное нарушением минерального обмена. Возникновение болезни есть следствие гипокальциемии и гипермагниемии при нарушении соотношения Са и Mg, что сопровождается тормозящим и вскоре наркотизирующим действием на центры вегетативной нервной системы и головной мозг (Холлоб, 1953; Востмарк, 1953).

Нарушение кальциево-магниевого обмена обусловлено изменением функции околощитовидных желез и гипофиза и обычно начинается во второй половине беременности, когда усиленно формируется скелет плода.

В послеродовом периоде содержание Са и Р постепенно повышается до нормы или бывает несколько ниже ее, а количество Mg, наоборот, повышается до 2—3 мг% вместо 1,3 мг%. Такие изменения наблюдаются и при нормальных родах, поэтому, для того чтобы наступило тормозное, а затем наркотизирующее действие ионов Mg на центральную нервную систему, необходимо дальнейшее, причем своеобразное для данной болезни изменение обмена веществ, связанное с обильной секрецией молока и потерей сахара и Са. Установлено, что у коров, заболевших родильным парезом, резко уменьшается содержание сахара в крови вследствие выделения его в большом количестве с молоком (2 части на 10 000 при нормальном соотношении 8 частей на 10 000).

В возникновении родильного пареза также имеет значение поджелудочная железа, вырабатывающая большое количество инсулина, способствующего возникновению гипогликемии. Установлено, что введением корове 950 ЕД инсулина можно вызвать типичную картину родильного пареза. После инъекции 400 мл 20%-ного раствора глюкозы признаки болезни постепенно исчезают.

Изменения в соотношении важнейших элементов Са, Р, Mg, сахара и других, сильные болевые импульсы, вызванные родами, создают тормозное состояние в системе гипофиз — надпочечники или реакцию напряжения (стресс-реакция по Селье). Это подтверждается и гистологическими исследованиями, обнаружившими гипертрофию гипофиза и коры надпочечников у коров, больных родильным парезом (Гарм, 1950).

Введение АКТГ в дозе 0,6 мг на 1 кг веса животного способствовало выздоровлению больных коров через 12 часов после инъекции (Вестмарк, 1953), Были получены интересные данные, вскрывающие значение функций головного мозга в этиологии и патогенезе родильного пареза. Так, П. А. Волосков и А. А. Сунайкин (1954) установили, что наиболее лабильным и точным показателем процессов в коре больших полушарий является изменение количественного соотношения клеток белой крови — лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. Это соотношение — гемоцитологический показатель — у крупного рогатого скота в среднем равняется двум. Увеличение его характерно для повышения возбудимости коры, а снижение — для процессов торможения.

Сравнивая изменения гемоцитологического показатели при родах и родильном парезе, можно охарактеризовать их при родильном парезе как проявление застойного торможения.

Изменение тонуса сосудов происходит параллельно изменению функционального состояния коры головного мозга. После родов артериальное давление резко снижается и восстанавливается до нормы через 24—48 часов, а при парезе оно может длительное время не восстанавливаться.

Нужно заметить, что при ослаблении сердечной деятельности возникающее на фоне неравномерного распределения крови, наполняющей половые органы и молочную железу, уменьшение гемодинамики в головном и продолговатом мозге может вызвать анемию с последующим развитием пареза.

Некоторые авторы отводили этому явлению важнейшую роль, особенно в связи с блестящими результатами лечения родильного пареза вдуванием воздуха в вымя, Однако экспериментальная анемия, вызванная кровопусканием 21—27 и даже 42—44% крови из яремной вены, через 30—36 часов после отела не вызвала картины пареза, поэтому прямого подтверждения того, что анемия головного мозга является ведущей причиной пареза, пока не получено (И. Марек). Однако секционный материал свидетельствует о наличии анемии.

Надо полагать, что введение воздуха в молочные цистерны вызывает раздражение баро- и интерорецепторов, в результате чего восстанавливается кровяное давление и нормализуется соотношение между раздражительным и тормозным процессами в головном и спинном мозге. Последнее играет важнейшую роль в восстановлении функции движения животного.

Содержание кальция в сыворотке крови снижается с 10 мг% до 2,6—7 мг%, а количество магния увеличивается, Эти изменения находятся в связи с резкими колебаниями кровяного давления. Исследования Хальгрены (1959) показали, что оно падает до половины нормальной величины. Коматозное состояние, расширение зрачков и потеря корнеального рефлекса, а также атония преджелудков свидетельствуют о серьезных нарушениях в моторно-сенсорной сфере коры полушарий мозга и подкорковых центрах, а также центрах вегетативной нервной системы. Исследования сердечной деятельности у больных коров показали нарушение возбудимости желудочков с признаками экстр асистолии, причем после введения кальция электрокардиограмма нормализовалась. Нарушение ритма сердца, по-видимому, связано с резким падением температуры тела, достигающей в тяжелых случаях 35°, и с нарушением возбудимости синусного узла вследствие недостаточного коронарного кровообращения.

Большой теоретический интерес и практическое знамение в патогенезе играет факт нарушения психики. Животное находится как бы в глубоком сне и не реагирует на внешние раздражения (уколы, мухи, шум и т. п.). Этому обычно предшествует общее возбуждение, быстро сменяющееся слабостью мускулатуры, появлением шаткости, особенно в тазовых конечностях, мышечной дрожью, отсутствием аппетита, быстрым развитием атонии рубца и общим оцепенением. Таким образом, возбуждение, торможение и наркоз (наркотическое состоять) характеризуют типично нервный процесс, протекающий в головном мозге коровы. Важно подчеркнуть, что характерная смена фаз и картина психомоторных расстройств укладываются в общую схему развития центрального торможения, разработанную И. М. Сеченовым, И. Е. Введенским, И. П. Павловым, поэтому родильный парез следует рассматривать как болезнь, обусловленную нарушением нейрогуморальных механизмов.

Клиническая картина. Болезнь начинается через 12—72 часа после родов, У животного уменьшается аппетит, прекращается жвачка, замедляется руминация, учащается дыхание, понижается температура кожи, отмечается общее угнетение, иногда беспокойство, взгляд животного становится неподвижным.

Одним из ранних клинических признаков является снижение артериального давления. У всех коров через 20—30 минут после отела артериальное давление снижается, а через 12 24 часа восстанавливается до нормы; у коров, больных родильным парезом, оно не восстанавливается. У таких коров перед родами артериальное давление было повышено (190—200 единиц).

Первые признаки болезни быстро исчезают, поэтому обслуживающий персонал их часто не замечает. С развитом болезни появляется общая дрожь или подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей, корова падает, делает попытки подняться, иногда встает, по чаще не может подняться. Вначале она лежит с подобранными под туловище конечностями и вытянутой вперед головой, но вскоре принимает другое положение: голова запрокидывается на грудную клетку. При потягивании за рога удается. придать голове и шее другое наложение, но стоит отпустить, как они возвращаются в прежнее положение. Роговица мутнеет, не реагирует или слабо реагирует на прикосновение, зрачки расширены, взгляд безучастный. Со временем роговица подсыхает и мутнеет.

В дальнейшем появляются ярко выраженные признаки пареза: рот приоткрыт, язык выпал, акт глотания нарушен вследствие пареза языка и глотки. Перистальтика кишечника прекращается, развивается тимпания. Кал не выделяется. В прямой кишке сухие плотные каловые массы. Отделение мочи прекращается. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Дыхание замедленное, хриплое в результате западения языка и скопления слизи.

Температура тела понижена до 35°. Поверхность кожи, уши, рога холодные. При слабо выраженной (атипической) форме болезни температура снижается до 37° или может оставаться нормальной. Чувствительность кожи настолько понижается, что на уколы булавкой животное не реагирует. Пульс очень слаб. Порог возбудимости нервно-мышечного аппарата при раздражении гальваническим или фарадическим током повышен, чувствительность тканей понижена.

Выражено угнетение, атония желудочно-кишечного тракта. Когда корова лежит, наблюдается S-образное искривление шеи. Некоторые коровы могут сами вставать и с трудом передвигаться.

У овец и коз родильный парез клинически проявляется так же, как у коров. Признаки болезни появляются на 1—3-й день после окота или вскоре после отъема ягнят или козлят, очень редко в конце беременности.

У свиней послеродовой парез наблюдается на 2—5-й день после опороса. Общее состояние их быстро ухудшается. Кал в начале болезни твердый, а затем дефекация прекращается. Температура тела снижается до 37°. Дыхание затруднено, со стонами. Больная свинья обычно лежит врастяжку. Все рефлексы ослабевают, наблюдается безразличие к окружающему. Молочная железа гиперемирована, поросята постоянно сосут, но в молочных железах молока мало или его нет. Последнее, по-видимому, связано с нарушением секреции окситоцина и в связи с этим ослаблением нейроэндокринной фазы рефлекса молокоотдачи. Иногда животное ложится на живот и не допускает поросят к соскам.

Если болезнь протекает легко, температура тела остается нормальной, свиньи с трудом встают, при движении отмечается шаткая походка.

Диагноз. Диагностировать классическую форму болезни не трудно, так как клинические признаки характерны и ярки. Но атипичную форму можно спутать с послеродовым залеживанием. При этом заболевании животное тоже не способно встать. Нужно учитывать, что причинной может быть насильственное грубое извлечение плода, когда происходит контузия крестцового сплетения седалищного и запирательного нервов. При залеживании признаков паралича нет, чувствительность кожи сохранена, температура не понижена. С диагностической целью можно накачать воздух в вымя (лечебный эффект отсутствует).

Родильный парез можно спутать с ацетонемией, но при ней выдыхаемый воздух имеет запах ацетона, моча, молоко дают положительную пробу на ацетон. Введение в вымя воздуха не оказывает лечебного эффекта.

Патологоанатомические изменения не выявляют каких-либо характерных особенностей, кроме анемии мозга. Матка сокращена и дряблая. Сосуды органов брюшной полости наполнены кровью.

Течение болезни. У коров болезнь развивается быстро и смерть может наступить через 12—18 часов. Перед смертью температура резко снижается, роговица становится серой, пульс аритмичным, дыхание замедленной. Плохим предвестником следует считать глубокое коматозное состояние, при котором момент наступления смерти иногда трудно уловить. Остановке дыхания обычно предшествуют эпилептические судороги.

Наступающее выздоровление характеризуется повышением чувствительности и температуры тела. Животное втягивает язык в ротовую полость, встает, принимает естественное положение, начинается выделение кала и мочи. Пульс становится ровным и сильным. Характерные признаки послеродового пареза исчезают. Появляется аппетит и жвачка, животное встает и начинает есть корм. Иногда, после соответствующего лечения, животное поднимается и начинает принимать корм. Чаще это происходит через 30 минут или в течение ближайших часов, реже через 1—2 суток.

У коз и овец эти изменения протекают аналогично. У свиней болезнь затягивается на 1—2, а иногда 3 дня, после чего наступает выздоровление.

Прогноз. Если животным своевременно не оказана лечебная помощь, они, как правило, погибают в течение первых 1—2—24 часов, чаще в результате, резкого нарушения функции дыхания, обусловленного тимпанией или аспирационной бронхопневмонией.

Повышение температуры тела, улучшение пульса, восстановление чувствительности пальпаторного рефлекса, появление перистальтики свидетельствуют о наступившем выздоровлении.

В атипичных случаях (парез до родов, через несколько недель или месяцев после родов) болезнь часто затягивается.

Овцы и козы после лечения выздоравливают в течение 1—12 часов. У свиней прогноз в большинстве случаен благоприятный.

Лечение. Наиболее эффективный метод лечения, предложенный Шмидтом еще в 1898 г., является наиболее распространенным и в настоящее время.

Это очень простой и доступный по выполнению способ. При тяжелом состоянии рекомендуется инъецировать коровам под кожу 4,0 кофеина в водном растворе, а в вымя нагнетать воздух аппаратом Эверса. Аппарат состоит из шаров Ричардсона, соединенных резиновой трубкой с молочным катетером (когда под рукой нет соответствующих приборов, можно использовать велосипедный насос). Чтобы не инфицировать молочную железу, применяют ватный тампон. Техника введения заключается в следующем: корове придают боковое положение, затем, сел и вымя сильно наполнено молоком, его немного сдавливают, при умеренном или небольшом наполнении сдаивать не рекомендуется. После этого соски обмывают и протирают тампоном, смоченным 65°-ным спиртом, особенно тщательно протирают верхушку соска. Затем в сосковый Канал осторожно вводят катетер, предварительно простерилизованный и смазанный стерильным вазелином, и постепенно накачивают воздух. Быстро вводить воздух нельзя, так как возможен разрыв альвеол, повреждение паренхимы, что снижает продуктивность.

Вначале заполняют воздухом обе доли той стороны, на которой лежит животное. Если же первыми заполняют верхние доли, то нижние сдавливаются, что затрудняет введение воздуха в них.

После накачивания воздуха во все четверти вымени можно вновь подкачать в те, которые накачивали первыми, так как после расправления смежных долей давление в первых ослабевает. Критерием достаточности введения воздуха служит общая напряженность кожи молочной железы и самое главное — появление тимпанического звука при пощелкивании пальцами по коже вымени. Если появляются признаки крепитации подкожной клетчатки (подкожная эмфизема), значит произошел разрыв альвеол молочной железы. В таких случаях дальнейшее введение воздуха необходимо прекратить.

Чтобы воздух не выходил из вымени после накачивания, надо каждый сосок нетуго перевязать марлевым бинтом, предварительно вытянув катетер и сжав пальцами сосок. Нельзя перевязывать ниткой, так как она может сильно врезаться и обусловить некроз периферии соска и даже вызвать паралич мускулатуры сфинктера. Повязки с сосков снимают через 30—40 минут. Затем животное кладут так, чтобы оно лежало на животе с подогнутыми конечностями. Этим достигается увеличение давления внутри вымени.

В 1967 г. Зооветснаб выпустил аппарат (АМП-1) для лечения коров с послеродовым парезом (И. М. Беляев, А. Н. Орехов). Он предназначен для вдувания воздуха в вымя через каналы сосков. Аппарат состоит из баллона емкостью 3 л, фильтра и насоса от мотоцикла. На баллоне установлены четыре краника, которые соединены резиновыми трубками со штуцерами четырех подвесок. Подвеска состоит из молочного катетера и зажимного устройства, которым катетер фиксируется на сосках. Давление воздуха в баллоне контролируется манометром. Поскольку все узлы и детали аппарата смонтированы в специальном ящике, им легко и удобно пользоваться в условиях фермы.

Механизм действия вдуваемого воздуха в вымя заключается в слабом раздражении барорецепторов, что способствует восстановлению трофической функции нервной системы и обмена веществ. В механизме действия, по-видимому, играет важную роль изменение тонуса гипофиза, вследствие чего нормализуется нейроэндокринная регуляция лактации. Введение воздуха в результате рефлекторного раздражения рецепторного аппарата вымени ведет к резким биохимическим изменениям крови: увеличивается концентрация глюкозы, кальция, фосфора, понижается количество ацетоновых тел, молочной кислоты, что способствует выздоровлению. После введения воздуха растирают кожу в области крестца и поясницы, грудной клетки (хорошее лечебное действие оказывает проглаживание горячим утюгом области поясницы и крестца через байковое одеяло) и затем укутывают корову теплой попоной. Эти процедуры могут выполнить работники животноводства до прихода ветеринарного врача.

Показаны теплые клизмы (после удаления каловых масс). При угрозе асфиксии от тимпании делают прокол рубца. Внутривенно вводят раствор хлористого кальция с глюкозой (хлористый кальций — 30,0, глюкоза — 75,0, дистиллированная вода — 300 мл). Существует мнение, что воздух в вымя можно не вводить, чтобы не снизить продуктивность. Достаточно ввести хлористый кальций и глюкозу. Вероятно, и можно получить терапевтический эффект при легком течении болезни, но, как правило, введение воздуха показано, так как обычно болезнь может перейти в тяжелую форму.

Были сделаны попытки применения вместо воздуха и йодистого калия и других веществ. В некоторых случаях тоже получены положительные результаты. Испытаны раствор бромистого калия, лизола, кипяченая вода, физиологический раствор и др.

В. Кириллов с успехом применял при послеродовом парезе парное молоко, полученное от здоровых коров. Молоко вводили во все доли вымени при помощи шприца Жанэ. В дальнейшем он установил, что лучший терапевтический эффект получают при введении горячего молока (48°), причем его можно вводить только в одну долю вымени, эффективность не ниже, чем после введения но все доли. Молоко быстро всасывается и в силу своей исключительной биологической полноценности очень скоро восстанавливает нарушенную деятельность центральной нервной системы. Установлено, что этот прием не нарушает молокоотдачи после выздоровления коров и никогда не ведет к разрыву альвеол. Молоко вводят при помощи шприца Жанэ, соединенного резиновой трубкой е молочным катетером, который вставляют в сосок одной из долей вымени. При поднятии цилиндра молоко самотеком поступает в долю.

Количество вводимого молока определяют емкостью железы от 0,5 до 2,5 л. Молоко вводят до тех пор, пока уровень его в цилиндре шприца не остановится.

Если корова через 1—1,5 часа не поднялась, процедуру повторяют (молоко вводят в туже долю).

Эффективны препараты кальция. Максимальная доза 20%-ного глюконата кальция для коровы весом 350 кг — 224,0. Наиболее эффективен бороглюконат кальция.

Перспективно применение гормональных препаратов. Через 6—12 часов после внутримышечного введения АКТГ (300—600 ИЕ/кг веса) или кортизона во всех случаях получен лечебный эффект (А. М. Колесов).

Неплохие результаты получил Феррари (Италия), инъецируя внутримышечно дигидротахистерол в дозе 12,5 мг. Препарат обладает свойством мобилизовать соли кальция костей и тканей и повышать содержание глюкозы в крови. Кроме того, Феррари вводил внутривенно 250 мл раствора глюконата кальция (20%) и магния (5%).

В результате в крови увеличивается количество кальция, фосфора, глюкозы и соответственно изменяются клинические признаки; повышаются чувствительность кожи и температура тела, животное втягивает язык, принимает естественное положение, встает, начинает есть корм.

Давать лекарства через рот при послеродовом парезе запрещается, так как глотка парализована, акт глотания нарушен и жидкость может попасть в трахею и легкие, вызвать аспирационную бронхопневмонию.

Если через 6—8 часов с момента введения воздуха в вымя не наступает улучшение, то накачивание воздуха необходимо повторить.

Доить корову нужно через 1—2 часа после того, как она встала. Вначале нужно сдоить немного молока, а через 3—4 часа остальное молоко.

Поить животных можно не раньше чем через 12 часов после вставания. Сначала дают 1 л воды, через час 3 л и т. д.

Методы лечения овец и коз те же, что и коров. Если необходимо, вводят сердечные средства (1,0 кофеина и водном растворе подкожно).

Лечение свиней заключается в растирании кожи жгутом, массаже молочной железы, даче слабительных: каломеля (1,0), касторового масла (100,0) или глауберовой соли (40,0). Полезно очистить прямую кишку от кала и сделать теплую клизму с сахаром (100,0 сахара на 0,76л воды), повторить через 2—3 часа.

Профилактика послеродового пареза во многом заварит от правильного научно обоснованного кормления животных.

Известно, что усиленная эксплуатация молочных коров при обильном высококонцентратном типе кормления ведет к усиленной мобилизации кальция из костной ткани животного; так, корова, дающая 20 л молока в сутки, выделяет с молоком 20,0 кальция и около 20,0 фосфора, а за весь период лактации количество выделенных с молоком кальция и фосфора в 1,5—2 раза превышает содержание их в теле коровы.

Поэтому, чтобы предупредить минерально-витаминную недостаточность и тем самым в какой-то мере предупредить развитие послеродового пареза, нужно систематически проводить биохимические исследования кормов и крови животных. Химические исследования кормов и крови на содержание минеральных веществ и витаминов дают возможность своевременно и правильно организовать профилактику минерально-витаминной недостаточности у животных, что в значительной степени предупреждает болезни.

Имеют значение и условия содержания животных. Необходимы моцион, прогулки на свежем воздухе и инсоляция.

Все это нормализует обменные процессы и способствует образованию витамина D, который играет важную роль в кальциевом обмене. Работники сельскохозяйственной опытной станции штата Огайо с успехом предупреждают послеродовой парез скармливанием коровам перед отелом витамина D в больших дозах.

Необходимо организовать в хозяйствах своевременный 6—8-недельцый запуск, так как чрезмерно длинный сухостойный период повышает молокоотдачу в первые дни лактации.

Коровам хорошей упитанности за 1—2 недели до родов и в течение недели после родов нужно уменьшить дачу концентрированных кормов (или исключить из рациона).

Для быстрого выравнивания водного обмена (как известно, в процессе родов теряется много воды) надо давать подсоленную воду (120—150 г соли на ведро).

Замечено, что у коров, однажды перенесших послеродовой парез, он повторяется, поэтому за такими животными надо наблюдать. Последнее обстоятельство указывает на нервный механизм болезни, в котором важную роль играют следовые реакции нервной системы. Полезно за несколько дней до родов и в первые 3—4 дня после них давать корове сахар по 200—300 г в сутки. Нужно следить, чтобы в помещении не было сквозняков, так как они провоцируют появление послеродового пареза,

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Послеродовой парез (гипокальциемия) коров

Родильный парез (молочная лихорадка, гипокальциемия, тельная горячка, послеродовая кома) – это резкое снижение концентрации ионов кальция в крови. На молочных фермах до 5% считается целевым показателем.

К моменту отела большие объемы кальция (2,1 г Са на 1кг) для производства молозива «выводятся» из крови в молочную железу. В нормальных условиях происходит большее всасывание этого элемента из пищеварительного тракта и мобилизация его из костей. Если и этого оказывается недостаточно,уровень Са в крови резко падает – ниже 2 ммоль/л. Это ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению ее нервно-мышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц, что также приводит к уменьшению моторики рубца. За этим следует уменьшение потребления сухого вещества (развивается дефицит энергии, увеличивается риск развития кетоза и смещение сычуга).

🔴Потребность во всасываемом Са на единицу кг продуцируемого молока составляет:

  • Голштинская порода – 1,22 г/кг;
  • Джерсейская -1,43 г/кг;
  • Другие породы -1,37 г/кг.

🔴Частота встречаемости парезов в зависимости от числа лактаций:

  • 1 лактация – парез встречается не более чем у 1% коров;
  • 2 лактация – более 3%;
  • 3 лактация – более 8%;
  • 4 лактация – более 18%;
  • 5 лактация – более 20%.

Особенно склонны к гипокальциемии коровы с третьего отела, поэтому именно в старшей возрастной категории наиболее важна целевая профилактика.

🔴Недостаточная активность гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры ведет к:

  • Задержке последа;
  • Выпадению матки;
  • Травмам вследствие подскальзывания;
  • Нарушению молокоотдачи, повреждению сосков, нарушению механизма закрытия сосков, ушибам вымени, которые приводят к маститам.
  • Ослаблению общих защитных сил организма, из-за повышения уровня кортизона в крови.

Ученные доказали, что скрытый дефицит кальция также приводит к задержке прихода в охоту после отела. В среднем начало половых циклов задерживается на 10 дней, время прохолоста увеличивается на 37 дней. Кроме того, снижается планируемый надой за лактацию до 20%.

🔴Профилактика послеродового пареза

  1. Умеренное обеспечение Са (4гСа/кг СВ);
  2. Учет содержания калия в рационе (не выше 1,6%);
  3. Достаточная обеспеченность микроэлементами;
  4. Сбалансированные рационы;
  5. Ежедневное обеспечение витамином D3 сухостойных и лактирующих коров;
  6. Применение кислых солей для регуляции катионо-анионного баланса.
  7. Применение кальциевых болюсов после отела.

Также для профилактики важно уменьшить количество катионов в рационе: корма с низким содержанием калия и натрия. На практике — это использование разнотравных сенажей, дополненного силосом из трав с экстенсивных пастбищ и соломой.

Снижение количества катионов в корме способствует поддержанию низкого уровня pH крови, что приводит запуску работы паратгормона и к мобилизации кальция из костей. Установление в рационе катионно-анионного баланса за счет скармливания кислых солей (K+Na) – (Cl+S). Благодаря целенаправленному добавлению анионсодержащих кормов pH крови поддерживается на низком уровне.

Оценка работы кислых солей – проверка pH мочи.

Контроль и оценка pH мочи должен проводиться не реже 1 раза в неделю у животных потребляющих предотельный рацион не менее 4 дней.

Целевые показатели кислотности мочи для голштинов при применении кислых солей в рационе- 5,6-5,8 pH

🔴Лечение послеродового пареза

Субклинический дефицит кальция:уши у коровы холодные,животное плохо встает, вытягивает голову вперед, пониженная температура тела(<38,5℃) или клиническая гипокальциемия: корова не встает,температура тела <38,00C.

Субклинические и клинические проявления гипокальциемии лечат назначением препаратов кальция. Дача их может осуществляться внутривенно или подкожно.

❕Первая помощь - назначение 120-150 г кальция. Это количество соответствует 500 мл 20% -го раствора кальция борглюконата.

Также желательно сделать подкожное депо кальция –подкожно вводят 300-500 мл борглюконата кальция.

❗Внимание! Еще распространенная в России методика введения в вымя воздуха давно устарела и больше ни где не применяется, так как это вызовет воспаление вымени и мастит. Самым простым и эффективным методом является введение растворов кальция внутривенно.

👉🏻Задай свой вопрос👈🏻

что это, история болезни, симптомы, оказание помощи, чем и как лечить, видео

Послеродовой парез у коров долгое время был бичом скотоводства. Хотя и сегодня ситуация улучшилась ненамного. Животных стало гибнуть меньше, благодаря найденным способам лечения. Зато количество случаев болезни почти не изменилось, так как этиология послеродового пареза до сих пор толком не изучена.

Что это за заболевание у КРС «послеродовой парез»

У заболевания масса других названий, научных и не очень. Послеродовой парез могут назвать:

  • молочной лихорадкой;
  • родильным парезом;
  • послеродовой гипокальциемией;
  • родильной комой;
  • гипокальциемической лихорадкой;
  • комой молочных коров;
  • родильной апоплексией.

С комой народное творчество перегнуло, а апоплексией послеродовой парез назвали из-за схожести симптомов. В те времена, когда не было возможности поставить точный диагноз.

По современным представлениям – это болезнь нервнопаралитического характера. Послеродовой парез оказывает влияние не только на мышцы, но и на внутренние органы. Начинается послеродовая гипокальциемия с общего угнетения, позже переходящего в паралич.

Обычно парез у коровы развивается после отела в течение первых 2-3 дней, но возможны и варианты. Атипичные случаи: развитие послеродового паралича во время отела или за 1-3 недели до него.

Этиология родильного пареза у КРС

Из-за большого разнообразия историй болезни послеродового пареза у коров этиология так до сих пор и осталась невыясненной. Ветеринары-исследователи пытаются увязать клинические признаки молочной лихорадки с возможными причинами возникновения заболевания. Но получается у них плохо, так как теории не желают быть подтвержденными ни практикой, ни экспериментами.

К числу этиологических предпосылок к послеродовому парезу относят:

  • гипогликемию;
  • увеличение инсулина в крови;
  • нарушение углеводного и белкового балансов;
  • гипокальциемию;
  • гипофосфоремию;
  • гипомагниемию.

Причиной возникновения трех последних считают состояние стресса при отеле. Из выброса инсулина и гипогликемии выстроили целую цепочку. Возможно, действительно в некоторых случаях спусковым крючком для послеродового пареза служит именно усиленная работа поджелудочной железы. Эксперимент показал, что при введении здоровым коровам 850 ед. инсулина у животных развивается типичная картина послеродового пареза. После введения этим же особям 40 мл 20% раствора глюкозы все симптомы молочной лихорадки быстро исчезают.

Вторая версия: усиленная отдача кальция в начале выработки молока. Сухостойной корове для поддержания жизнедеятельности требуется 30-35 г кальция в сутки. После отела в молозиве может содержаться до 2 г этого вещества. То есть при выработке молозива 10 л из организма коровы ежесуточно будет удаляться 20 г кальция. В результате возникает дефицит, который будет восполнен в течение 2 суток. Но эти 2 дня еще надо прожить. И именно в этот период наиболее вероятно развитие послеродового пареза.

Высокоудойный скот наиболее подвержен заболеванию послеродовой гипокальциемией

Третья версия: угнетение работы паращитовидных желез из-за общего и родового нервного возбуждения. Из-за этого развивается дисбаланс в белковом и углеводном обмене веществ, а также возникает нехватка фосфора, магнезии и кальция. Причем, последнее может быть и из-за отсутствия нужных элементов в кормах.

Четвертый вариант: развитие послеродового пареза из-за перенапряжения нервной системы. Косвенно это подтверждается тем, что болезнь успешно лечат по методу Шмидта, вдувая воздух в вымя. Никаких питательных веществ организм коровы во время лечения не получает, но животное выздоравливает.

Причины послеродового пареза

Хотя механизм, запускающий развитие болезни, так и не установлен, но внешние причины известны:

  • высокая молочная продуктивность;
  • концентратный тип питания;
  • ожирение;
  • недостаток моциона.

Наиболее подвержены послеродовому парезу коровы на пике продуктивности, то есть в возрасте 5-8 лет. Редко заболевают первотелки и низкопродуктивные животные. Но и у них фиксируют случаи заболевания.

Симптомы пареза у коров после отела

Послеродовой паралич может протекать в 2 формах: типичной и атипичной. Вторую часто даже не замечают, она выглядит как легкое недомогание, которое списывают на усталость животного после отела. При атипичной форме пареза наблюдают шаткую походку, дрожание мышц и расстройство работы ЖКТ.

Слово «типичная» говорит само за себя. Корова показывает все клинические признаки послеродового паралича:

  • угнетение, иногда напротив: возбуждение;
  • отказ от корма;
  • дрожание отдельных групп мышц;
  • снижение общей температуры тела до 37 °С и меньше;
  • местная температура верхней части головы, включая уши, ниже общей;
  • шея согнута в сторону, иногда возможен S-образный изгиб;
  • корова не может встать и лежит на груди с подогнутыми ногами;
  • глаза широко открыты, немигающие, зрачки расширены;
  • парализованный язык свешивается из открытой пасти.

Так как из-за послеродового пареза корова не может пережевывать и глотать пищу, развиваются сопутствующие заболевания:

  • тимпания;
  • вздутие желудка;
  • метеоризм;
  • запор.

Если корова не в состоянии калиться, навоз залеживается в толстой и прямой кишках. Жидкость из него постепенно всасывается в организм через слизистые оболочки и навоз затвердевает/засыхает.

Бывает ли парез у первотелок

Послеродовой парез может развиться и у первотелок. Они редко показывают клинические признаки, но у 25% животных уровень кальция в крови ниже нормы.

У первотелок молочная лихорадка обычно проявляется в послеродовых осложнениях и смещении внутренних органов:

  • воспалении матки;
  • маститах;
  • задержании последа;
  • кетозе;
  • смещении сычуга.

Лечение проводят так же, как для взрослых коров, но удержать первотелку куда тяжелее, так как паралича у нее обычно нет.

У первотелок риск послеродового паралича хоть и ниже, но со счетов эту вероятность сбрасывать нельзя

Лечение пареза у коровы после отела

Развитие пареза после отела у коровы протекает быстро, и лечение нужно начинать как можно быстрее. Наиболее эффективны два способа: внутривенные инъекции препарата кальция и метод Шмидта, при котором в вымя вдувают воздух. Второй метод наиболее распространенный, но надо уметь им пользоваться. Оба способа имеют свои достоинства и недостатки.

Как лечить родильный парез у коровы по методу Шмидта

Наиболее популярный сегодня метод лечения послеродового пареза. Он не требует хранения запасов препаратов кальция на ферме и навыков внутривенных инъекций. Помогает значительному количеству заболевших маток. Последнее хорошо показывает, что недостаток в крови глюкозы и кальция, возможно, не самая распространенная причина парезов.

Для лечения послеродового паралича по методу Шмидта требуется аппарат Эверса. Выглядит он как резиновый шланг с молочным катетером на одном конце и нагнетательной грушей на другой. Трубку и грушу можно взять от старого тонометра. Другой вариант «построения» аппарата Эверса в полевых условиях – велосипедный насос и молочный катетер. Так как при послеродовом парезе нельзя терять времени, первоначальный аппарат Эверса был усовершенствован Сарсеновым Ж. А. У модернизированного приспособления от основного шланга отходят 4 трубки с катетерами. Это позволяет накачивать сразу 4 доли вымени.

Способ применения

Для придания корове нужного спинно-бокового положения понадобится несколько человек. Средний вес животного 500 кг. Молоко сдаивают и дезинфицируют спиртом верхушки сосков. В каналы осторожно вводят катетеры и медленно накачивают воздух. Он должен повлиять на рецепторы. При быстром введении воздуха воздействие не такое интенсивное, как при медленном.

Дозировку определяют эмпирическим путем: складки на коже вымени должны расправиться, а постукивании пальцами по молочной железе должен появиться тимпанический звук.

После вдувания воздуха верхушки сосков слегка массируют, чтобы сфинктер сократился и не пропускал воздух. Если мышца ослаблена, соски перевязывают бинтом или мягкой тряпочкой на 2 часа.

Дольше 2 часов держать соски перевязанными нельзя, они могут отмереть

Иногда животное поднимается уже спустя 15-20 минут после процедуры, но чаще процесс выздоровления затягивается на несколько часов. До и после подъема на ноги у коровы можно наблюдать мышечную дрожь. Выздоровлением можно считать полное исчезновение признаков послеродового пареза. Восстановившаяся корова начинает есть и спокойно передвигаться.

Минусы метода Шмидта

У метода довольно много недостатков, и не всегда его можно применять. Если воздуха в вымя было закачано недостаточно, эффекта не будет. При переизбытке или слишком быстром накачивании воздуха в вымени возникают подкожные эмфиземы. Со временем они исчезают, но повреждение паренхимы молочной железы снижает продуктивность коровы.

Чаще всего однократного вдувания воздуха достаточно. Но если улучшения не наступило спустя 6-8 часов, процедуру повторяют.

Лечение послеродового пареза при помощи аппарата Эверса – наиболее простое и наименее затратное для частного владельца

Лечение послеродового пареза у коровы внутривенными инъекциями

Применяют при отсутствии альтернативы в тяжелых случаях. Внутривенное вливание препарата кальция мгновенно повышает в несколько раз концентрацию вещества в крови. Длится эффект 4-6 часов. Обездвиженным коровам такая терапия спасает жизнь.

Но применять внутривенные инъекции для профилактики послеродового пареза нельзя. Если корова не показывает клинических признаков заболевания, краткосрочная смена дефицита кальция на его переизбыток прерывает работу регуляторного механизма в организме животного.

После того как действие искусственно введенного кальция прекратится, его уровень в крови значительно снизится. Проведенные эксперименты показали, что в течение последующих 48 часов уровень элемента в крови «кальцинированных» коров был намного ниже, чем у тех, которые не получали инъекцию препарата.

Внимание! Внутривенные инъекции кальция показаны только для полностью парализованных коров.

При внутривенном вливании кальция требуется капельница

Подкожная инъекция кальция

В этом случае препарат всасывается в кровь медленнее, а его концентрация ниже, чем при внутривенном вливании. Благодаря этому подкожная инъекция оказывает меньшее влияние на работу регуляторного механизма. Но для профилактики родильного пареза у коров его такой способ тоже не применяют, так как на баланс кальция в организме он, все-таки, нарушает. Хоть и в меньшей степени.

Подкожные инъекции рекомендованы для лечения коров, уже имевших ранее параличеобразные проявления, или маток с легкими клиническими признаками послеродового пареза.

Профилактика пареза у коров до отела

Профилактику послеродового паралича можно делать несколькими способами. Но нужно учитывать, что, хоть некоторые мероприятия и снижают риск пареза, зато увеличивают вероятность развития субклинической гипокальциемии. Один из таких рискованных способов – сознательное ограничение количества кальция в сухостойный период.

Дефицит кальция в сухостой

Метод основан на том, что еще до отела искусственно создают недостаток кальция в крови. Расчет на то, что организм коровы начнет извлекать металл из костей и к моменту отела быстрее среагирует на возросшую потребность в кальции.

Для создания дефицита матка должна получать в день не более 30 г кальция. И вот тут возникает проблема. Такая цифра означает, что вещества должно быть не более 3 г в 1 кг сухого вещества. Эту цифру невозможно получить при стандартном рационе. Корма, содержащие 5-6 г металла в 1 кг сухого вещества, уже считаются «бедными кальцием». Но даже такого количества слишком много, чтобы запустить нужный гормональный процесс.

Для преодоления проблемы в последние годы разработали специальные добавки, связывающие кальций и не позволяющие ему усвоиться. Примером таких добавок могут служить силикатный минерал цеолит А и обычные рисовые отруби. Если у минерала неприятный вкус и животные могут отказываться поедать корм, то отруби на вкус не влияют. Добавлять их можно до 3 кг в день. Связывая кальций, отруби, в то же время, защищены от расщепления в рубце. В итоге они «проходят ЖКТ насквозь».

Внимание! Связывающая способность добавок ограничена, поэтому вместе с ними необходимо использовать корма с наименьшим количеством кальция.

Кальций выводится из организма КРС вместе с рисовыми отрубями

Применение «кислых солей»

На развитие послеродового паралича может влиять большое содержание в кормах калия и кальция. Эти элементы создают в организме животного щелочную среду, затрудняющую освобождение кальция из костей. Скармливание специально разработанной смеси анионных солей «подкисляет» организм и облегчает освобождение кальция из костей.

Дают смесь в течение последних трех недель вместе с витаминно-минеральными премиксами. В результате применения «кислых солей» содержание кальция в крови с началом лактации снижается не так быстро, как без них. Соответственно уменьшается и риск развития послеродового паралича.

Основной недостаток смеси – ее отвратительный вкус. Животные могут отказаться поедать корма, содержащие анионные соли. Необходимо не только равномерно перемешивать добавку с основным кормом, но и стараться уменьшить содержание калия в основном рационе. В идеале до минимума.

Инъекции витамина D

Этот метод может и помочь, и навредить. Инъекция витамина снижает риск развития послеродового паралича, зато может спровоцировать субклиническую гипокальциемию. Если есть возможность обойтись без инъекции витамина, ее лучше не делать.

Но если другого выхода нет, надо учитывать, что витамин D колют только за 10-3 дня до планируемой даты отела. Только в этот промежуток инъекция может оказать положительное действие на концентрации кальция в крови. Витамин усиливает всасывание металла из кишечника, хотя во время инъекции еще нет повышенной потребности в кальции.

Но из-за искусственного введения витамина D в организме замедляется выработка собственного холекальциферола. В результате нормальный механизм регулировки кальция дает сбой на несколько недель, и риск развития субклинической гипокальциемии возрастает на 2-6-ю неделю после инъекции витамина D.

Заключение

Послеродовой парез может поразить практически любую корову. Полноценный рацион снижает риск заболевания, но не исключает его. В то же время не нужно и усердствовать с профилактикой до отела, так как балансировать тут придется на грани между молочной лихорадкой и гипокальциемией.

Послеродовый парез коров

14.02.2018

Одной из трех болезней молочных коров, наиболее часто встречающихся в сезон отелов, является послеродовый парез (родильный парез, кома молочных коров). Две другие – мастит и задержку последа, переходящую в эндометрит – мы уже рассмотрели в предыдущих статьях. Эта болезнь, как правило, проявляется внезапно и часто застает хозяев врасплох. Корова, выглядевшая вполне благополучно, в первые дни или даже часы после отела вдруг не может встать, лежит, отказывается от корма, тяжело дышит и ведет себя так, будто ей осталось жить считанные минуты. В зависимости от тяжести заболевания симптомы могут отличаться. При легком течении болезни наблюдается просто дрожание мышц, трудности при подъеме из лежачего положения и неуверенные шатающиеся движения. При очень тяжелом корова может лежать на боку и не реагировать ни на что, при этом  глаза у нее закрыты, рот приоткрыт, ноги, уши, рога холодные (из-за того, что общая температура тела снижается на 1-2 градуса), желудок слегка вздут. 

Что же может приводить к возникновению такой болезни? Первопричиной является неправильное кормление и отсутствие достаточной инсоляции на протяжении длительного периода. Как результат, в организме стельной коровы возникает нехватка кальция и витамина D3. Т. е. количество кальция, которое усваивается организмом из корма, меньше, чем то количество, которое организм теряет с молоком и тратит на построение тела теленка. Такой отрицательный баланс кальция создается либо из-за того, что его количество в рационе меньше необходимого, либо из-за того, что кальций из кормов не может усвоиться. Плохую усваиваемость кальция может вызвать нехватка витамина Dз, нарушение соотношения кальция с фосфором в кормах, а также различные гормональные расстройства. Оптимальное соотношение кальция к фосфору должно составлять примерно 1,5:1. Препятствует усваиванию кальция и повышенная кислотность корма: вступая в реакцию с кислотой, кальций создает неусваиваемые соединения (чаще оксалаты). Таким образом, кальций проходит  через организм животного транзитом.  


Послеродовый парез также может быть одним из проявлений кетоза. Так, продолжительное использование в питании животных кормов концентратного типа с высоким содержанием кислых продуктов может привести к серьезному нарушению обмена веществ. Особенно сильно это влияет на углеводный и минеральный обмен у животных. Испытывая острый дефицит кальция в течение длительного периода, организм начинает восполнять этот недостаток путем заимствования элемента из его депо в организме (кости, зубы, копытный рог и т. д.). 

Еще одним фактором возникновения пареза является снижение содержания глюкозы в крови. Дело в том, что во время родов усиливается работа многих эндокринных желез, в том числе и поджелудочной. В результате происходит увеличение выделения инсулина в кровь и, как результат, существенно снижается уровень глюкозы. Из-за этого корова сильно ослабевает. Самочувствие коровы напрямую зависит от уровня инсулина и глюкозы в крови. 

Протекание пареза, его тяжесть и продолжительность зависят от того, насколько высок уровень дефицита кальция в организме коровы. На фоне описанных выше факторов в нервной системе животного происходит нарушение передачи нервных импульсов и наступает парез, а часто даже паралич задних конечностей, мышц органов пищеварения, некоторых мышц мочеполовой системы. 

При длительном протекании болезни состояние животного усугубляется еще и возникновением вторичных проявлений, сопутствующих парезу: пролежни от длительного лежания в одном положении, гипотония рубца и кишечника, мастит из-за неполного выдаивания и т. д.. Поэтому лечение нужно начинать как можно скорее и проводить как можно интенсивнее. При тяжелом течении болезни без ветеринарного вмешательства животное может погибнуть. 



Что же можно сделать, чтобы помочь корове? 


Начать я рекомендую с профилактики. Задолго до отела нужно обеспечить корову качественными, биологически ценными кормами. Особое внимание необходимо обратить на количество и качество имеющегося в рационе кальция. В сутки его должно поступать в организм не менее 90 г. Это приблизительная цифра. Потребность коровы в кальции зависит от ее массы, удоя и физиологического состояния. Наиболее предпочтительно наполнять рацион коровы кальцием, вводя в него богатые этим элементом естественные корма: люцерновое сено или зеленые корма, кормовую морковь, гороховую дерть. Если же дать нужное количество кальция с кормами не удается, то допустимо ввести в суточный рацион препарат «Трикальций фосфат». Давать его можно, смешивая с концентратами или с корнеплодами. В первые дни рекомендую добавить всего несколько грамм, и за неделю довести до требуемого количества. За сутки корове можно скормить от 50 до 200 г препарата. Количество добавки зависит от содержания кальция в рационе, живой массы коровы и удоя. 


Кроме правильного кормления следует обратить внимание и обеспечить животному достаточное пребывание под действием прямых солнечных лучей. Это способствует синтезу собственного витамина D в организме. Если такой возможности нет, то я обычно колю препарат «Тривит», «Тетравит» и подобные. Колоть я рекомендую курсом: один раз в неделю, в течение трех недель подряд. 



Если ваша корова уже раньше страдала от послеродового пареза и в ее содержании ничего не изменилось, то скорей всего, болезнь может повториться снова. В таком случае можно «подстраховаться» и  прибегнуть к превентивному лечению. Я таким коровам внутримышечно ввожу препарат «Кальфосет» в дозе 100 мл. (независимо от веса). Объем инъекции достаточно большой, поэтому колоть его нужно в нескольких местах. Использовать этот препарат можно и непосредственно перед отелом, но я рекомендую сделать это раньше, за неделю-две до предполагаемой даты. На рынке есть несколько более дешевых аналогов, но тут лучше не экономить. 


Если же, не смотря на все усилия, ваша корова после отела заболела парезом, то нужно срочно ввести внутривенно 200 мл глюкозы 40%-ной и 200 мл 10%-ного хлористого кальция. Многие источники пишут, что полезно  еще добавить 10 мл кофеина, но по моим наблюдениям эта доза слишком велика. Достаточно будет 2-2,5 мл на корову однократно, и то, если она в очень угнетенном состоянии. Доза 10 мл может спровоцировать проблемы со стороны сердечно-сосудистой системы. 


Вводить хлористый кальций нужно очень осторожно, - если он попадет не в вену, а под кожу, то вызовет омертвение ткани, и это место будет выгнивать несколько недель. У хлористого кальция есть безопасный аналог «Бороглюконат кальция», но действует он чуть слабее. 



Кроме внутривенного введения ветпрепаратов выздоровлению очень способствует аэрация вымени. Делается это так: с помощью молочного катетера и велосипедного насоса (в идеале нужен аппарат Эверса, но я не думаю, что он есть под рукой у каждого хозяина коровы) через сосковый канал осторожно накачиваем в вымя воздух до появления звука пустоты при постукивании пальцем. В ветеринарии это называется "тимпанический звук". Каждую четверть накачиваем отдельно! Соски перевязываем ленточками из мягкой ткани. Минут через сорок воздух нужно будет сдоить. Такая процедура сильно раздражает нервные окончания вымени и этим ускоряет восстановление иннервации конечностей и внутренних органов. 



Во время лечения корову нужно укрыть, ликвидировать все возможные сквозняки, заднюю часть туловища и ноги 3 – 4 раза в день растирать мешковиной или соломой для улучшения в них кровообращения. Корову в этот период следует держать на чистой глубокой соломенной подстилке и каждые 1,5 часа переворачивать на другой бок для того, чтобы не возникали пролежни. 

Лечение может продолжаться от одного дня до двух недель. 

Если в ходе ознакомления с данным материалом у вас возникли вопросы, вы можете задать их в моем блоге или на форуме

Чугуевец Виталий

Профилактика и лечение молочной лихорадки

Лечение гипокальциемии

Пациенты с молочной лихорадкой следует лечить с помощью 500 миллилитров 23-процентного глюконата кальция внутривенно с последующим введением двух пероральных болюсов кальция с интервалом в 12 часов. Важно подчеркнуть, что не следует вводить болюс кальция перорально, если коровы не реагируют на внутривенное введение кальция.

У коров, страдающих молочной лихорадкой, отсутствие подъема после внутривенного введения кальция является сигналом о том, что нормальная мышечная функция не восстановлена.Коровы могут подавиться болюсным кальцием, если лечение проводится, пока они еще не введены. Если коровы с молочной лихорадкой не реагируют на внутривенное введение кальция, следует проконсультироваться с ветеринаром и оценить дальнейшее лечение.

НЕ давайте кальций внутривенно коровам без признаков молочной лихорадки

В отличие от случаев молочной лихорадки, добавление кальция внутривенно дойным коровам с субклинической гипокальциемией не рекомендуется.

Введение кальция внутривенно дойным коровам с субклинической гипокальциемией может привести к долгосрочному снижению концентрации кальция в крови.Исследователи обнаружили, что через шесть часов после лечения концентрация кальция в крови достигла уровня даже ниже исходного. Более того, концентрация кальция в крови оставалась ниже, чем уровни, измеренные у коров, которые не получали кальция внутривенно.

Минимизировать риск

Поскольку дойные коровы с субклинической гипокальциемией не проявляют клинических признаков, а измерение концентрации кальция в крови у коров очень дорого, субклиническая гипокальциемия редко диагностируется на коммерческих фермах.Несмотря на это, введение двух пероральных болюсов кальция (первый болюс сразу после отела и второй болюс через 12 часов) хромым и высокопродуктивным коровам (две или более лактации) может минимизировать риск развития молочной лихорадки.

Болюсное введение кальция этой группе коров (примерно 51 процент животных в среднем молочном животноводстве в Соединенных Штатах) может привести к окупаемости инвестиций в размере 180 процентов (1,80 доллара на каждые вложенные 1 доллар).

Молочная лихорадка у собак (что это такое, симптомы и лечение)

Беременность - это захватывающее время в жизни любого человека, и уход за беременной собакой, когда она возбуждает, также может нервничать даже после того, как у нее родились щенки.Есть много вещей, которые вам нужно знать, чтобы помочь вашему щенку после рождения. Одна из таких причин - молочная лихорадка, распространенное заболевание, которое может поставить под угрозу жизнь кормящих матерей. Что такое молочная лихорадка и можно ли ее предотвратить? У нас есть вся необходимая информация об этом опасном для жизни состоянии.

Что такое молочная лихорадка?

Молочная лихорадка у собак, также известная как собачья эклампсия или лактационная гипокальциемия, - это состояние, которое может развиться после щенения (родов) у кормящей матери.Во время лактации (выработки молока) кальций передается от матери к щенкам через ее молоко. Обычно это не проблема, поскольку мать имеет доступ к кальцию из своего рациона, а также из запасов кальция в ее организме (например, в костях). Тем не менее, молочная лихорадка может возникнуть, когда большое количество кальция попадает из организма матери в ее молоко, что превышает ее способность восполнить эту потерю, что приводит к опасному для жизни падению уровня кальция в крови.

Обычно молочная лихорадка возникает в течение первых двух-четырех недель лактации.Тем не менее, это можно увидеть во время щенков, а в некоторых случаях во время беременности и даже через шесть-восемь недель после рождения помета.

Щенки, рожденные путем кесарева сечения, всего несколько часов

Что вызывает молочную лихорадку?

Хотя молочная лихорадка вызвана чрезмерной потерей кальция, это состояние также может быть вызвано и усугублено несколькими другими факторами, такими как:

  • Несбалансированная диета, особенно с недостатком кальция
  • Чрезмерное потребление кальция перед родами
  • Когда надои высоки, их организм не может удовлетворить потребность в кальции для производства молока
  • Гормональные проблемы с паращитовидными железами, вызывающие нарушение нормального уровня кальция
  • Низкий уровень альбумина в крови, который может вызвать нарушение транспортировки кальция
  • Некоторые собаки склонны к слишком быстрой выработке молока

Есть ли собаки, предрасположенные к развитию молочной лихорадки?

Молочная лихорадка обычно наблюдается у собак мелких пород, выкармливающих большое количество щенков.Обычно поражаемые породы включают чихуахуа, английских сеттеров, миниатюрных пинчеров, ши-тцу и миниатюрных пуделей. Но независимо от размера породы это заболевание может развиться у всех собак.

Есть собаки, которые более подвержены риску развития этого заболевания. Собаки, у которых ранее была молочная лихорадка, скорее всего, снова заболеют ею во всех последующих пометах. Также высокому риску заболеть молочной лихорадкой являются дочери от матерей, у которых было это заболевание.

Каковы признаки и симптомы молочной лихорадки?

Есть ряд признаков и симптомов, связанных с молочной лихорадкой.На начальных стадиях симптомы обычно незаметны, но быстро прогрессируют и становятся более серьезными.

Первоначальные признаки молочной лихорадки включают:

  • Беспокойство
  • Тяжелое дыхание
  • Слюни
  • Жесткие движения (известные как тетания)
  • Пониженный аппетит
  • Рвота

Знаки скоро будут включать:

  • Нарушение координации
  • Мышечный тремор
  • Неспособность стоять
  • Изъятия
  • Гипертермия (высокая температура тела)
  • В тяжелых случаях сильный толчок может вызвать тепловой удар

Молочная лихорадка - это опасное для жизни состояние, и если его не лечить, это может привести к смерти матери.Состояние может стать фатальным в течение 30-60 минут после появления признаков.

Как лечится молочная лихорадка?

Если вы видите какие-либо из вышеперечисленных признаков и симптомов или подозреваете, что у вашей беременной или кормящей собаки молочная лихорадка, необходимо немедленно обратиться к ветеринару. При раннем лечении шансы на выздоровление высоки.

Уберите щенков, держите их в тепле и под присмотром, и отнесите собаку к ветеринару. По прибытии ветеринар сделает анализ крови, чтобы подтвердить диагноз и определить уровень кальция в крови и любые другие проблемы.В курс лечения войдут:

  • Кальций будет вводиться медленно внутривенно под тщательным контролем, так как он может вызвать изменения сердечного ритма
  • Жидкости для внутривенного введения для лечения шока и обезвоживания
  • Лекарство от судорог
  • Активное охлаждение, особенно при высокой температуре вашего питомца

В большинстве случаев выздоровление происходит в течение нескольких часов после лечения и не требует более 12 часов пребывания в больнице. В тяжелых случаях может потребоваться длительная госпитализация, чтобы избежать рецидива.Вашей собаке также будут прописаны добавки кальция для использования в домашних условиях, а щенков нужно будет отлучать от груди с рук.

Можно ли предотвратить молочную лихорадку?

Если ваша собака беременна, вы можете помочь предотвратить развитие молочной лихорадки:

  • Использование высококачественного корма для щенков для кормления матери во время лактации для обеспечения адекватного содержания кальция
  • Обеспечение качественной и сбалансированной диеты для взрослых на протяжении всей беременности
  • Отказ от добавок кальция во время беременности, поскольку это мешает организму распознавать низкий уровень кальция в крови и мешает организму высвобождать кальций из костей
  • Помощь матери при кормлении щенков вручную в течение части дня, чтобы дать телу время восстановить уровень кальция

Если вы обеспокоены тем, что размер помета вашей собаки может подвергнуть ее риску развития молочной лихорадки, или у вас есть какие-либо другие проблемы, поговорите со своим ветеринаром, чтобы разработать план предотвращения возникновения этого состояния.

Если ваш питомец заболел или получил травму, немедленно обратитесь к местному ветеринару или в ближайшую больницу службы неотложной помощи для животных.

Молочная лихорадка: причины, последствия, профилактика

Узнайте больше о решениях On Farm здесь

В наши дни дойные коровы - настоящие спортсмены. Это создает дополнительные проблемы для их здоровья и управления на ферме. Многие из этих проблем могут быть связаны с дефицитом предложения и могут быть легко решены с помощью соответствующих кормовых добавок.

Молочная лихорадка - это болезнь, которая возникает в основном у коров в период отела. Это вызвано недостаточным количеством кальция в крови и особенно поражает коров с очень высоким удоем.

Кальций выполняет важные функции в организме. Это особенно важно для нервной системы и мышечных клеток и играет центральную роль в сокращении мышц. Если содержание кальция в крови слишком низкое, мышцы больше не могут сокращаться. Когда это происходит, коровы не могут двигаться или вставать.

Хотя легкие случаи нелегко обнаружить, они все же приводят к снижению производительности. Если не выявить, длительный дефицит кальция может даже привести к остановке сердца и, таким образом, к смерти животного.

Развитие молочной лихорадки

Причина молочной лихорадки - недостаток кальция в сыворотке крови (гипокальциемия). Молочная корова должна резко изменить свой метаболизм в конце сухого периода, переходя от фазы покоя к фазе высокой продуктивности.В сухой период потребность коров в кальции относительно низкая.

Когда начинается лактация, потребность в кальции внезапно увеличивается почти вдвое, так как для производства молозива требуется большое количество кальция (2,3 г / л). Кальций обычно поступает из корма или из костей. У старых коров мобилизационный механизм часто запускается недостаточно быстро. Подача из костей и корма недостаточна, и организм извлекает недостающий кальций из мышц. В конечном итоге это приводит к симптомам паралича и чрезмерной стимуляции нервной системы.

Фазы молочной лихорадки

Первый этап

В начальной фазе молочной лихорадки начальные признаки

  • мышечный тремор
  • беспокойство
  • походка жесткая
  • слегка повышенная температура

Второй этап

В этот момент коровы лежат на животе с вытянутой шеей или голова лежит на боку. Появляются первые симптомы паралича:

  • быстрый, плоский импульс
  • холодная поверхность тела
  • зрачки расширены
  • метеоризм

Третий этап

В последней фазе молочной лихорадки корова лежит на боку, теряет сознание и впадает в кому.Третья фаза часто приводит к летальному исходу (летальность в среднем 2-5%).

В то время как вторую фазу молочной лихорадки легко распознать по четким симптомам, последствия «небольшого» дефицита кальция (первая стадия) часто недооцениваются. Уменьшается потребление корма, увеличивается отрицательный энергетический и белковый баланс, коровы почти не двигаются. Поражение мышц может вызвать проблемы с выменем (мастит) или желудочно-кишечным трактом.

Профилактика и решения

Поскольку случаи гипокальциемии сразу после отела могут достигать 50% среди коров второй или третьей лактации, важно принять превентивные меры, чтобы предотвратить развитие потенциальной молочной лихорадки.Задача фермера - поддержать дойных коров, подверженных повышенному риску молочной лихорадки, особенно в критический период отела. Коровам необходимо дать возможность быстро высвобождать кальций из костей после отела, или они должны получать кальций, который легко усваивается.

Предварительная профилактика

Следует избегать переизбытка энергии и белка в засушливый период. Кроме того, имеет смысл применение витамина D3 в конце беременности.

Для стимуляции активных регуляторных механизмов метаболизма кальция необходимо снизить содержание кальция в корме за три-четыре недели до отела.На практике, однако, это часто не соблюдается должным образом, и в этот период по-прежнему выдают корм с относительно высоким содержанием кальция.

Без сомнения, существуют фермы, на которых указанные выше профилактические меры не могут быть осуществлены по производственным причинам, так же как есть животные, которые особенно уязвимы из-за таких факторов, как возраст, порода или состояние здоровья.

Чтобы защитить коров от молочной лихорадки в период отела, на практике широко применяется пероральный прием солей кальция.Витамин D также играет центральную роль в метаболизме кальция. Это обеспечивает увеличение всасывания кальция из кишечника и костей.

При приеме пероральных добавок кальция необходимо учитывать три важных момента:

- У коровы должно быть достаточно кальция на дозу

- Кальций должен быть доступен немедленно

- Администрация должна соответствовать животным и фермерам

Способы добавления кальция

Для поддержки коров широко используются пероральные добавки, такие как пасты и гели.Они полезны, однако их также относительно сложно вводить, поскольку они требуют относительно сложных способов обращения с животным.

Жидкости - еще один способ приема добавок кальция. При введении жидкостей важно следить за тем, чтобы животное не давилось, чтобы жидкости не попали в легкие.

Болюсы, вероятно, являются самым простым и безопасным методом приема добавок для предотвращения молочной лихорадки. Болюс, естественно, необходимо вводить осторожно, однако процесс прост и требует минимального обращения с животным.

Calzogol Bolus от EW Nutrition - это диетический минеральный корм с высоким содержанием кальция из высокодоступных солей кальция и витамина D3. Болюс кальцогола содержит несколько источников кальция с разной скоростью высвобождения. Одним из основных преимуществ является очень высокая совместимость со слизистыми оболочками, что помогает избежать раздражения рта, пищевода и рубца. Кроме того, болюс Кальцогола не содержит едкого хлорида кальция. Применение простое и экономичное, поскольку во время отела необходимо вводить только один болюс на дозу.

Заключение

Молочная лихорадка очень распространена в молочных стадах. Когда корова заболевает молочной лихорадкой, ферма может понести расходы в размере ок. 350 евро. Это отражается в потере надоев до 600 кг, потерях из-за непригодного для использования молока, а также в затратах на ветеринарные препараты и лекарства.

Необходимо также учитывать временные ресурсы: экономические последствия представляют собой значительный фактор, однако они дополняют дополнительную рабочую нагрузку из-за возросшей потребности в уходе за животными.

Коровы, страдающие дефицитом кальция, гораздо более восприимчивы к другим заболеваниям.Для фермера лучшая стратегия - избежать потерь за счет профилактики. Кормление играет центральную роль; Чтобы обеспечить наилучшие производственные условия, на практике зарекомендовали себя пероральные приемы кальция, такие как болюс Кальцогола.

Джудит Шмидт, менеджер по продукции, On Farm Solutions

Артикул:

Rérat, M. (2005): Milchfieber bei der Milchkuh. ALP aktuell . № 20.

Шпикерс, Х., Поттхаст, В.(2004): Erfolgreiche Milchviehfütterung . DLG-Verlag, Франкфурт а. М.

Кирхгесснер М., Рот Ф. X., Шварц Ф. Дж., Штангл Г. И. (2008): Tierernährung . 12. Auflage. DLG-Verlag, Франкфурт а. М.

Гипокальциемия / молочная лихорадка | Мясо и животноводство Австралия

Гипокальциемия или молочная лихорадка возникает у крупного рогатого скота, овец и коз. Это наиболее часто встречается у высокопродуктивных коров или коров-помесей, а также у дойных коз. Клинические признаки появляются, когда уровень кальция в сыворотке падает ниже критического уровня (гипокальциемия).

Пораженные животные сначала возбуждены или взволнованы мышечной дрожью, затем опускаются и не могут подняться.

Состояния, при которых вероятно развитие гипокальциемии

  • История свойств гипокальциемии
  • у коров старше пяти лет, у самок старше четырех четырех лет и у овцематок
  • поздняя беременность, а также после отела у дойных коров
  • высокопродуктивный и молочный помес
  • корова с гипокальциемией в анамнезе
  • щелочные диеты с высоким содержанием натрия и калия и низким содержанием сульфатов и хлоридов
  • низкое потребление кальция после отела и высокое потребление до
  • низкое потребление грубых кормов
  • крупнозерновое кормление овец
  • упитанная корова с показателем жирности 3.5 или выше.

Идентификация и диагностика

Клинические признаки, которые могут привести к подозрению на гипокальциемию, включают:

  • тетания, не может подняться, морда сухая
  • Овцы, забросанные после обработки, часто с задними лапами позади
  • ответ на лечение бороглюконатом кальция
  • образцы крови также могут быть собраны для определения уровня кальция в сыворотке

Профилактика

При комплексном подходе к профилактике гипокальциемии необходимо учитывать следующее:

  • Избегайте чрезмерного откорма коров
  • обеспечение постоянного доступа к корму во время отела
  • избегание выпаса на пастбищах повышенного риска по травяной тетании
  • кормление сеном перед отелом.Использование калькулятора затрат на здоровье для определения рентабельности этой опции
  • доведение потребления кальция до менее 50 г / день до отела
  • Кормление как можно большего количества кальция после отела. Пастбище с преобладанием клевера - один из способов добиться этого
  • Избегайте контакта с тяжелой беременностью овцематок
  • снижение возрастной структуры стада по мере того, как более взрослые коровы и овцы представляют собой более высокий риск.

Не обманывайтесь названием молочной лихорадки

Во время отела корова мобилизует кальций из своих костей и переходит в молозиво, что может привести к клинической или субклинической гипокальциемии.


В течение многих лет люди, работающие с дойными коровами, называли снижение уровня кальция вокруг отела молочной лихорадкой. По иронии судьбы, молочная лихорадка, также известная как гипокальциемия, вообще не вызывает лихорадки.

Гэри Эцель, доктор медицинских наук, профессор Школы ветеринарной медицины Университета Висконсин-Мэдисон, поделился этой и другими подробностями во время ежемесячного вебинара September Hoard’s Dairyman. Он начал с определения двух типов гипокальциемии: клинической и субклинической.

Клинические случаи молочной лихорадки - это лежачие коровы или коровы, которые скоро станут лежачими, отметил он.Между тем, у коров с субклинической гипокальциемией наблюдаются минимальные непрогрессирующие клинические признаки. По его словам, у многих более старых коров развивается некоторый уровень субклинической гипокальциемии (SCH), но это наиболее опасно, если она сохраняется в течение 48 часов после отела.

Внезапное истощение запасов кальция в крови вызывает гипокальциемию. «Гомеостаз кальция очень хрупкий во время отела. Для коровы это тяжелое время с точки зрения обмена веществ », - сказал Эцель.

Он объяснил, что молоко действительно богато кальцием. Для человека 30% суточной потребности в кальции содержится всего в одной чашке молока.

Во время отела коровы закачивают этот кальций в свое молоко, чтобы поддержать рост скелета теленка. В то же время «Они подвергают себя большому риску, выделяя такое количество кальция», - сказал Эцель.

Более того, молозиво содержит в два раза больше кальция, чем обычное молоко. В 1 фунте молозива содержится от 0,8 до 1 грамма кальция по сравнению с 0,5 грамма кальция на фунт молока.

«Это настоящий шок для организма коровы», - пояснил Эцель. Во время беременности корова обеспечивает организм кальцием для развития скелета плода, но за 12 часов до рождения огромное количество кальция должно перейти в молозиво.Затем корова повторяет этот процесс через 12 часов. В первые 24 часа отток кальция может составлять от 20 до 30 граммов.

Корова продолжает откачивать кальций, когда достигает пика молока. «Это действительно создает нагрузку на корову», - сказал Эцель. «Коровы будут бороться с балансом кальция после отела так же, как они борются с балансом энергии».

Он призвал слушателей не принимать способность коровы мобилизовать кальций как должное. «Мы думаем о коровах как о прекрасных спортсменах, которые борются с энергией, но они также умеют хорошо бороться с кальцием», - сказал он.

Источник кальция

Как коровы получают необходимый им кальций? Это процесс, известный как лактационный остеопороз.

Эцель сказал, что коровы теряют от 9% до 13% кальция в костях в течение первых 30 дней с молоком. В целом из 21 фунта, содержащегося в их костях, теряется около 2,5 фунтов кальция.

«Скелетных запасов кальция достаточно, - пояснил Эцель, - но для активации механизмов требуется несколько дней». Вот почему у коров наблюдается дефицит кальция.

Эцель сказал, что нормальная концентрация кальция в крови очень низкая, от 8,6 до 11 мг / дл (от 85 до 100 частей на миллион, ppm). Нормальный уровень кальция в ионизированной крови составляет от 4 до 5 мг / дл (от 40 до 50 частей на миллион). Для сравнения, в питьевой воде в США содержится в среднем 51 промилле кальция. Низкий уровень кальция в крови делает коров восприимчивыми к клинической или субклинической гипокальциемии.

Профилактика стоит

Хорошая новость, сказал Эцель, заключается в том, что число случаев клинической молочной лихорадки сокращается.Судя по данным Национальной системы мониторинга здоровья животных (NAHMS), в 2002 г. у 6,2% коров была клиническая гипокальциемия. К 2014 году этот показатель снизился до 3,7%. Он сказал, что текущая разумная цель по стаду - 2% клинических случаев, а на некоторых фермах - менее половины процента.

«Мы сделали действительно хорошие вещи для снижения риска клинической молочной лихорадки в наших молочных стадах. Давай так держать, - подбодрил Эцель.

Несмотря на то, что риск невелик, Эцель напомнил аудитории, что результаты могут быть очень плохими.«То, что корова встает после того, как мы ввели ей кальций внутривенно, не означает, что все в порядке», - сказал он.

Коровы с клинической гипокальциемией подвергаются большему риску других проблем со здоровьем, включая смещение сычуга. Удаление стада почти в два раза больше, а коровы с клинической гипокальциемией могут терять до 14% надоев в течение всей лактации.

«Я не могу вспомнить ни одной другой болезни, которая так сильно влияет на продуктивность коровы», - сказал он.

Коровы, у которых не проявляются клинические признаки, по-прежнему испытывают снижение уровня кальция в крови и попадают в категорию субклинкальной гипокальциемии. Хотя о субклинической форме заболевания еще предстоит узнать, хорошо задокументировано, что риск возрастает по мере того, как коровы достигают возраста и периода лактации.

«Старые коровы дают больше молока и не могут так легко мобилизовать кальций из своего скелета, поэтому они подвергаются более высокому риску», - сказал Эцель.

Хотя некоторые исследования не показывают долгосрочных последствий субклинической гипокальциемии при отеле, Эцель сказал, что мы видели достаточно, чтобы знать, что для некоторых коров существуют негативные последствия, включая повышенный риск задержки плаценты, метрита, смещения сычуга, кетоза , и выбраковка в начале лактации.

«Субклиническая гипокальциемия губительна для средней коровы», - сказал ветеринар.

Чтобы больше узнать о рекомендациях Этцеля по поводу гипокальциемии, посмотрите веб-семинар «Кальций и корова в переходный период» на сайте www.hoards.com/WB_091420.

Молочная лихорадка мясных коров

Мэтт позвонил рано утром 1 января 1975 года. Он беспокоился о корове, упавшей на поле с окутанным ячменем, поврежденном градом в июле прошлого года. Мэтт позволил урожаю волонтерствовать в течение всего вегетационного периода, планируя укладывать его ближе к концу сбора урожая в качестве зимнего пастбища для своего стада из 200 коров герефордского кросса.После раннего октябрьского снегопада он начал подкармливать качественным сеном. В то время он также предлагал минеральную смесь свободного выбора, содержащую 2: 1 Ca: P и соль. Примерно в середине декабря он направил стадо коров на ячменное поле, но не смог переместить минеральную станцию ​​ближе к тому месту, где паслись коровы.

Мэтт описал корову как корову весом 1 200 фунтов, которая родилась в марте. Все коровы были в отличном состоянии, и все казалось нормальным, когда он проверил стадо перед отъездом на новогодний вечер на Монмартр.

«Конечно, вы бы вышли, док. Она одна из моих лучших коров. Она телится каждый год, как часы, и в течение шести лет ежегодно рожала теленка весом 650 фунтов. Я накрыла ее брезентом, чтобы согреться ».

Корова лежала на груди, закинув голову в бок. Она выглядела очень подавленной, температура держалась ниже нормы. Все рефлексы были медленными. Корова будто легла и просто не могла встать. Признаков борьбы не было.Она выглядела как типичный случай молочной лихорадки, который я видел сотни раз у дойных коров после отела. Я ввел 500 мл бороглюконата кальция, содержащего соли фосфора и магния, внутривенно, наблюдая за сердцем, а затем подкожно 500 мл 23% бороглюконата кальция. Корова не сразу отреагировала на лечение, как многие молочные лихорадки. Мэтт предложил пойти в дом выпить кофе, тосты за Новый год, яичницу с беконом и подождать. Примерно в середине завтрака сын Мэтта бросился на кухню, взволнованный брезентом, который двигался по полю и теперь стоял перед сараем.Корова Мэтта отреагировала на кальций и магний и вскоре полностью выздоровела.

Гипокальциемия (низкий уровень кальция в крови) с параличом, не связанным с отелом, иногда возникает у крупного рогатого скота. Снижение уровня кальция в крови вызвано нарушениями метаболизма кальция в кишечнике, а не внезапными изменениями уровня кальция, связанными с лактацией после отела. Заболевания, замедляющие переваривание пищи, и болезни кишечника вызывают гипокальциемию. Низкий уровень кальция в крови также может быть связан с недостатком минералов, который, вероятно, вызвал паралич в случае Мэтта.

Гипокальциемия у мясного скота может быть связана с возрастом, внезапным изменением погодных условий, дефицитом витамина D и удалением обогащенных кальцием минералов. Старые коровы кажутся менее приспособленными к изменениям в оттоке кальция. Это может быть связано с возрастным гормональным контролем кальция. Принудительная деятельность также считается основной причиной гипокальциемии. Хотя колебания уровня магния могут происходить с колебаниями уровня кальция, раннюю гипокальциемию и гипомагниемию (низкий уровень магния в крови) бывает трудно дифференцировать.

Э. Янзен в клинической заметке, опубликованной в Канадском ветеринарном журнале, 1976 г., предполагает, что включение хорошего сена из бобовых в грубую часть рациона может минимизировать болезнь. Если зрелое зерновое сено или посевы урожая составляют значительную часть грубых кормов в рационе, следует предлагать адекватные минеральные и витаминные добавки в зерне или путем тщательного мониторинга потребления минералов по выбору.

Полевое наблюдение за не родовым парезом (гипокальциемия и паралич, не связанные с отелом) может поражать отдельных животных или до 20 процентов коровьего стада.Ответ на лечение в целом хороший.

Доктор Рон Кларк - ветеринар, который консультирует по вопросам здоровья и болезней животных и пишет для сельскохозяйственных и ветеринарных специалистов.

Границы | Картирование генов и анализ генов заболеваемости молочной лихорадкой у голштинского молочного скота

Введение

Послеродовая гипокальциемия или послеродовой парез, широко известный как молочная лихорадка, представляет собой нарушение обмена веществ, которое поражает молочных коров в период отела.Начало лактации требует огромного количества кальция для молозива и синтеза молока, и некоторые коровы не могут адаптироваться к этой потребности и умирают от клинической гипокальциемии (Horst et al., 1997, 2005). Действительно, молочная лихорадка возникает, когда гомеостатические механизмы не в состоянии поддерживать нормальную концентрацию кальция в крови в начале лактации. Клинические симптомы включают частичный или полный паралич (тяжелые коровы) и снижение потребления корма. Возникновение молочной лихорадки предрасполагает коров к другим метаболическим и инфекционным заболеваниям, таким как задержка плаценты, выпадение матки, эндометрит, смещение сычуга, кетоз и мастит (Mulligan et al., 2006). Экономические потери значительны и включают потери из-за смерти на ферме, преждевременной выбраковки, снижения производства молока и увеличения затрат на ветеринарные услуги и лечение (Liang et al., 2017).

Появляется все больше свидетельств того, что на молочную лихорадку влияют генетические факторы. Действительно, заболеваемость молочной лихорадкой является наследственным признаком молочного скота от низкого до умеренного, с оценками наследуемости от 0,01 до 0,35 в зависимости от породы и методологии (Pryce et al., 2016). Величина этих оценок наследуемости предполагает, что генетический отбор может быть эффективным.Кроме того, хорошо задокументировано, что порода оказывает значительное влияние на риск молочной лихорадки, особенно известно, что коровы шведской красно-пестрой породы и джерси более подвержены клинической гипокальциемии, чем коровы голштинской породы (Kusumanti et al., 1993 ; Lean et al., 2006). Кроме того, высокопроизводительные технологии, включая массовое параллельное определение количества метаболитов и белков, выявили многочисленные различия между здоровыми коровами и коровами, страдающими молочной лихорадкой (Xia et al., 2012; Shu et al., 2014; Sun et al., 2014). В целом, текущие данные свидетельствуют о том, что генетические факторы могут частично объяснять различия в предрасположенности молочных коров к перипородной гипокальциемии, и, следовательно, это нарушение обмена веществ может быть улучшено генетическими средствами.

Имеется очень ограниченная информация о генах, связанных с риском молочной лихорадки у молочного скота. Используя подход множественного маркерного картирования, Elo et al. (1999) определили геномную область на хромосоме 23, существенно связанную с ветеринарным лечением, включая молочную лихорадку, у финского эйрширского молочного скота.Кроме того, Sasaki et al. (2014), используя исследование экспрессии генов мононуклеарных клеток периферической крови на основе микрочипов, предложили гены PKIB , DDIT4 , PER1 и NUAK1 в качестве потенциальных биомаркеров предрасположенности к молочной лихорадке.

Идентификация отдельных генов и генных сетей, влияющих на заболеваемость молочной лихорадкой, может иметь множество преимуществ, включая лучшее понимание биологии, лежащей в основе этого сложного метаболического нарушения, способствовать разработке новых лекарств и методов лечения и способствовать разработке новых стратегий улучшения качества молока. лихорадка путем селективного разведения.Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы выполнить сканирование всего генома и последующий анализ обогащения набора генов, объединяющий записанные производителем записи о событиях, связанных со здоровьем, и данные о однонуклеотидном полиморфизме (SNP) высокой плотности для идентификации гена и гена. -установки основных заболеваемости молочной лихорадкой крупного рогатого скота голштинской породы

Материалы и методы

Фенотипические и генотипические данные

Данные состояли из 31 618 зарегистрированных производителями данных о заболеваемости молочной лихорадкой от 15 290 коров голштинской породы, отелившихся в период с января 2010 года по декабрь 2017 года в двух молочных стадах в штате Флорида, США.Данные по молочной лихорадке регистрировались как бинарные, то есть Y = 1, если у коровы были клинические симптомы тяжелой гипокальциемии (корова с пониженным состоянием) в течение первых 48 часов после отела, и Y = 0 в противном случае. Три целых четыре десятых процента коров перенесли по крайней мере один случай молочной лихорадки. Заболеваемость была очень низкой для коров при первой (0,07%) и второй лактации (0,30%), но прогрессивно увеличивалась с увеличением количества потомств, достигая 11,2% для коров 5-й или более поздней лактации.

Данные генотипа для 60 671 маркера однонуклеотидного полиморфизма (SNP) были доступны для 7 052 ​​коров с медицинскими записями, а также для 1498 производителей в родословной.Те маркеры SNP, которые отображались на половых хромосомах, были мономорфны или имели частоту минорных аллелей менее 1%, были удалены из набора данных SNP. После редактирования данных 58 009 маркеров SNP были сохранены для последующего геномного анализа.

Статистические модели

Заболеваемость молочной лихорадкой анализировалась с использованием пробит-модели. Пробит-модель, также известная как пороговая модель (Gianola, 1982), описывает наблюдаемую переменную отклика (Y, либо 0, либо 1) с использованием базовой линейной модели,

, где η - вектор линейных предикторов, а ξ - вектор независимых и одинаково распределенных стандартных нормальных случайных величин.В этом контексте наблюдаемый результат равен Y = 1, если базовая переменная z (обязательство) больше нуля, то есть Y = {1, если z> 0; 0 в противном случае}. Следовательно, условная вероятность наблюдения явления молочной лихорадки равна P (Y = 1 | η) = ϕ (η), где ϕ (⋅) - стандартная нормальная кумулятивная функция распределения. Тогда функция правдоподобия принимает вид:

. p (Y | η) = ∏ϕ (η) Y⋅ [1 − ϕ (η)] 1 − Y

, где Y и η - вектор переменных отклика и линейных предикторов соответственно.

Для заболеваемости молочной лихорадкой линейный предиктор η имеет следующий вид:

, где β - вектор фиксированных эффектов в модели, hys - вектор случайных эффектов стадо-год-сезон (56 уровней), u - вектор случайных аддитивных генетических эффектов (34,175 уровней), а pe - вектор случайное постоянное воздействие окружающей среды (15 290 уровней).Вектор β включает точку пересечения и число лактации как переменную класса с 5 уровнями (1, 2, 3, 4 и 5+). Матрицы X, Z 1 , Z 2 и W представляют собой матрицы заболеваемости, связывающие фенотипические записи с фиксированными, стадо-годом-сезоном, животными и постоянными воздействиями окружающей среды, соответственно. Предполагалось, что случайные эффекты подчиняются многомерному нормальному распределению,

. (hysupe | σhys2, σu2, σpe2) ~ N [0, (Iσhys2000Hσu2000Iσpe2)]

, где σhys2, σu2 и σpe2 - сезонная, аддитивная генетическая и постоянная изменения окружающей среды соответственно.Здесь классическая матрица родословных отношений A заменена на H, которая объединяет информацию о родословной и генотипе (Aguilar et al., 2010). Этот метод известен как одношаговое геномное наилучшее линейное несмещенное предсказание (ssGBLUP). Комбинированная матрица родословно-геномных отношений H -1 рассчитывалась следующим образом:

H − 1 = A − 1 + [000G − 1 − A22−1]

, где G -1 - это обратная матрица геномных отношений, а A22-1 - обратная матрица родословных взаимосвязей для генотипированных животных.В данном случае G имеет размер 8,550 × 8,550 и был создан с учетом 7 052 ​​коров с обоими генотипами и записями о молочной лихорадке плюс 1 498 генотипированных производителей в родословной. Родословная Матрица (34,175 × 34,175) была создана на основе файла родословной с пятью поколениями, полученного от Совета по молочному скотоводству.

Реализация

Пороговая модель была реализована в байесовской структуре с использованием THRGIBBS1F90 (Tsuruta and Misztal, 2006).Учитывая, что полностью условное апостериорное распределение этой модели не имеет близкого вида, сэмплер Гиббса использовался для изучения особенностей апостериорного распределения. Выводы были основаны на 800 000 образцов, полученных после отбрасывания первых 200 000 образцов в качестве прожига. Интервал прореживания 100 использовался для вычисления статистики апостериорного распределения. Диагностика сходимости выходных данных выборки цепи Маркова методом Монте-Карло проводилась путем визуального осмотра графиков следа некоторых параметров, таких как компоненты дисперсии.является вектором GEBV (Wang et al., 2012). В этом исследовании SNP были одинаково взвешены. Процент генетической изменчивости, объясняемой данной областью 2,0 МБ, был затем рассчитан как

. var (ui) σu2 × 100 = var (∑j = 1NMjmj) σu2 × 100

, где u i - генетическая ценность рассматриваемой геномной области i th , N - общее количество соседних SNP в геномной области 2,0 Mb, а m j - маркерное влияние j th SNP в регионе i th .Эти расчеты были выполнены с помощью программы POSTGSF90 (Aguilar et al., 2014).

Анализ обогащения генетического набора

Анализ избыточного представительства или обогащения набора генов оказался отличным дополнением к картированию генов (например, Gambra et al., 2013; Abdalla et al., 2016). Как подробно описано Han and Peñagaricano (2016), анализ набора генов состоит в основном из трех этапов: (i) присвоение маркеров SNP аннотированным генам, (ii) назначение генов набору генов и, наконец, ( iii) анализ ассоциации между каждым набором генов и интересующим фенотипом.

Используя сборку последовательности генома крупного рогатого скота UMD3.1 (Zimin et al., 2009), данный маркер SNP был назначен конкретному аннотированному гену, если SNP был расположен в геномной последовательности гена или не более чем в 10 т.п. . Произвольный порог в 2% распределения эффектов SNP (в абсолютном значении) использовался для определения набора соответствующих маркеров SNP; в этом контексте предполагаемые гены, влияющие на заболеваемость молочной лихорадкой, были определены как гены, содержащие хотя бы один релевантный SNP.База данных Gene Ontology (GO) (Ashburner et al., 2000) использовалась для определения функциональных наборов генов, то есть группы генов, которые разделяют некоторые определенные свойства, обычно их участие в одном и том же биологическом процессе или молекулярной функции. Наконец, связь между определенным набором генов и заболеваемостью молочной лихорадкой была оценена с помощью точного теста Фишера (Peñagaricano et al., 2013).

Результаты и обсуждение

Молочная лихорадка является наиболее важным макроминеральным расстройством, поражающим дойных коров в период отела из-за низкого уровня кальция в крови.Молочная лихорадка также считается первичным заболеванием, поскольку возникновение околородовой гипокальциемии связано с повышенным уровнем заболеваемости другими переходными расстройствами, такими как задержка плаценты, метрит и мастит. Несмотря на его экономическое значение, мало что известно о генетических факторах, влияющих на риск молочной лихорадки. Это исследование было специально проведено для выяснения индивидуальных генов, функциональных наборов генов и биологических путей, лежащих в основе предрасположенности к молочной лихорадке у молочных коров голштинской породы.= 0,128) был выполнен с использованием одношагового геномного BLUP. Этот метод объединяет всю доступную фенотипическую, родословную и генотипическую информацию и одновременно подходит для всех SNP. Кандидаты в регионы и гены были идентифицированы на основе количества генетических отклонений, объясняемых SNP-окнами в 2,0 мегабайта по всему геному крупного рогатого скота (рис. 1). Всего восемь различных участков генома, расположенных на хромосомах BTA2, BTA3, BTA5, BTA6, BTA7, BTA14, BTA16 и BTA23, объясняют более 0,45% аддитивной генетической дисперсии заболеваемости молочной лихорадкой (Таблица 1).Интересно, что пять из этих регионов несут гены, а именно CYP27A1 (BTA2, 107–109 Mb), CYP2J2 (BTA3, 86–88 Mb), GC (BTA6, 87–89 Mb), SNAI2 ( BTA14, 19,5–21,5 МБ) и PIM1 (BTA23, 10,5–12,5 МБ), которые играют критическую роль в метаболизме витамина D и передаче сигналов (рис. 1). Кроме того, область-кандидат, идентифицированная на BTA7 (62,5–64,5 Mb), содержит два гена-кандидата, CAMK2A и ANXA6 , которые участвуют в транспорте ионов кальция.

РИСУНОК 1. Сканирование всего генома для выявления заболеваемости молочной лихорадкой у голштинского молочного скота: процент аддитивной генетической дисперсии, объясняемой окнами однонуклеотидного полиморфизма (SNP) 2,0 Мб в геноме. Гены, непосредственно участвующие в метаболизме и передаче сигналов витамина D, выделены зеленым.

ТАБЛИЦА 1. Геномные области (2-Mb однонуклеотидного полиморфизма (SNP) -окна), связанные с заболеваемостью молочной лихорадкой.

Витамин D играет важную роль в гомеостазе кальция.По сути, он контролирует уровень кальция в крови, способствуя абсорбции кальция в кишечнике, реабсорбции кальция в почках и резорбции костей (Horst et al., 2005). На рисунке 2 представлен обзор метаболического пути витамина D. Витамин D 3 , также известный как холекальциферол, является преобладающей формой витамина D у крупного рогатого скота. Холекальциферол получают с пищей или синтезируют в коже из 7-дегидрохолестерина с помощью ультрафиолетового облучения (Horst et al., 1994). Витамин D 3 неактивен, и превращение в его активную форму, 1,25-дигидоксивитамин D 3 , широко известный как кальцитриол, включает две последовательные стадии гидроксилирования, осуществляемые членами суперсемейства ферментов цитохрома P450 (рис.Первое гидроксилирование происходит в печени и опосредуется несколькими витамин D-25-гидроксилазами, включая митохондриальный CYP27A1 и микросомальные формы CYP2R1, CYP3A4 и CYP2J2 (Schuster, 2011). Примечательно, что наше сканирование полного генома обнаружило CYP27A1 и CYP2J2 как два предполагаемых гена, влияющих на заболеваемость молочной лихорадкой (рис. 1). Хотя CYP2R1 считается ключевым ферментом, ответственным за превращение витамина D 3 в 25-гидроксивитамин D 3 у людей и грызунов, наши результаты показывают, что CYP27A1 и CYP2J2 также могут играть важную роль у крупного рогатого скота.Действительно, ген CYP2J2 был связан с сывороточными уровнями 25-гидроксивитамина D 3 у мясного крупного рогатого скота (Casas et al., 2013).

РИСУНОК 2. Обзор метаболического пути витамина D. Витамин D 3 получают с пищей или путем фотопревращения в коже. Он превращается в свою активную форму, 1,25-дигидоксивитамин D 3 или кальцитриол, путем двух последовательных стадий гидроксилирования, сначала в печени, а затем в почках. Кальцитриол попадает в органы-мишени (кости, кишечник, почки), связанный с белком, связывающим витамин D (DBP).Он опосредует свои биологические эффекты, активируя рецептор витамина D (VDR), который, в свою очередь, модулирует экспрессию нескольких генов, участвующих в гомеостазе кальция. Гены, идентифицированные при сканировании всего генома, выделены красным.

Витамин D 3 и все его метаболиты, включая основной циркулирующий метаболит 25-гидроксивитамин D 3 и активную форму 1,25-дигидоксивитамин D 3 , переносятся в плазме с помощью белка, связывающего витамин D (DBP). ) (Фигура 2).DBP, первоначально известный как Gc-глобулин, является членом семейства белков альбумина (Haddad, 1995). Он преимущественно синтезируется в печени и циркулирует в плазме в высоких концентрациях, и, таким образом, в нормальных физиологических условиях почти все циркулирующие метаболиты витамина D 3 связаны с белками (White and Cooke, 2000). Примечательно, что белок DBP кодируется геном GC , а ген GC был обнаружен как ген-кандидат, лежащий в основе молочной лихорадки, в нашем анализе ассоциации всего генома (рис. 1).Генетические варианты в GC могут изменять структуру или количество ДАД, что, в свою очередь, может сильно влиять на функцию всей системы витамина D. Фактически, GC является высокополиморфным у человека, с тремя общими аллелями и более чем 120 редкими вариантами, и несколько исследований связали некоторые из этих полиморфизмов и восприимчивость или устойчивость к нескольким заболеваниям (Speeckaert et al., 2006). Наши результаты свидетельствуют о том, что полиморфизм в гене GC также может влиять на показатели здоровья молочного скота.

Кальцитриол (1,25-дигидоксивитамин D 3 ) опосредует свое биологическое воздействие на органы-мишени, такие как кишечник, почки и кости, путем активации рецептора витамина D (VDR) (рис. 2). VDR является членом суперсемейства ядерных гормональных рецепторов и действует как лиганд-индуцибельный фактор транскрипции (Haussler et al., 2013). Активированный комплекс 1,25-дигидоксивитамин D 3 -VDR взаимодействует с рецептором ретиноида X (RXR) с образованием гетеродимера, который связывается со специфическими мотивами последовательности ДНК в регуляторной области генов-мишеней витамина D.Этот активированный гетеродимер вместе с несколькими комплексами корегуляторных белков модулирует транскрипцию генов, которые обеспечивают функции витамина D, включая контроль гомеостаза кальция (Pike et al., 2007). Интересно, что два гена-кандидата, идентифицированные в ассоциативном анализе, а именно SNAI2 и PIM1 , непосредственно участвуют в VDR-опосредованной регуляции экспрессии генов (Рисунок 1). С одной стороны, SNAI2 представляет собой фактор транскрипции цинкового пальца, который подавляет экспрессию гена VDR и тем самым блокирует функцию кальцитриола (Larriba et al., 2009). С другой стороны, PIM1, серин / треониновая киназа из семейства киназ, регулируемых кальцием / кальмодулином, взаимодействует непосредственно с VDR и коактивирует экспрессию генов-мишеней витамина D (Maier et al., 2012).

Некоторые из текущих стратегий по снижению гипокальциемии в период родов у молочного скота включают кормление ацидогенными диетами с добавлением метаболитов витамина D (Martinez et al., 2018a, b). Наши результаты показывают, что нацеливание на метаболический путь витамина D с помощью селекции с помощью маркеров может быть альтернативной стратегией улучшения послеродового здоровья.Будущие функциональные исследования, например повторное упорядочение и точное картирование, необходимы для расшифровки конкретных ролей системы витамина D. Хотя текущие программы разведения включают молочную лихорадку (Cole and VanRaden, 2018), использование основных генов и причинных мутаций может ускорить генетические достижения.

Анализ генного набора

Полногеномное сканирование успешно выявило некоторые основные области, связанные с заболеваемостью молочной лихорадкой, включая пять генов, непосредственно участвующих в активации, транспортировке и передаче витамина D.Однако следует признать, что эти области генома объясняют только часть генетической изменчивости и, следовательно, необходим дополнительный подход, чтобы полностью выявить генетическую архитектуру, лежащую в основе этого сложного фенотипа. Таким образом, был использован анализ обогащения набора генов с использованием базы данных GO, чтобы получить дополнительную информацию о биологических путях и генетических механизмах, влияющих на это нарушение обмена веществ.

В общей сложности 22 246 из 58 009 оцененных SNP были расположены в пределах или не более 10 т.п.н. выше 12 126 аннотированных генов в UMD 3.1 сборка генома крупного рогатого скота. Подмножество 365 из этих 12 126 генов было определено как связанное с заболеваемостью молочной лихорадкой (дополнительная таблица S1). Обогащающий анализ, то есть поиск наборов генов, которые демонстрируют чрезмерную представленность генов-кандидатов, был выполнен с использованием точного критерия Фишера, теста пропорций, основанного на кумулятивном гипергеометрическом распределении. На рисунке 3 показан набор терминов GO, которые были значительно обогащены генами, связанными с заболеваемостью молочной лихорадкой. Эти функциональные термины относятся, среди прочего, к гомеостазу кальция, иммунному ответу, регуляции экспрессии генов, энергетическому метаболизму, активности протеинкиназы и фосфорилированию белка.Полный список важных наборов генов можно найти в дополнительной таблице S2.

РИСУНОК 3. Генная онтология (GO) термины набора генов, значительно обогащенные генами, связанными с заболеваемостью молочной лихорадкой у голштинского молочного скота. График показывает количество генов, ассоциированных с околородовой гипокальциемией, на каждый значимый набор генов; общее количество генов в члене GO и значение P из точного теста Фишера показаны в скобках.

Два набора генов, тесно связанных с метаболизмом кальция, связывание ионов кальция и транспорт ионов кальция , показали значительное обогащение генами, связанными с заболеваемостью молочной лихорадкой.Начало лактации увеличивает необратимые потери кальция с молозивом и молоком, и, когда коровы не могут приспособиться к этой потребности, у них развивается молочная лихорадка (Goff, 2008). Неудивительно, что наши результаты показывают, что предрасположенность к гипокальциемии у молочных коров отчасти определяется генами, непосредственно связанными с гомеостазом кальция, такими как сенсоры кальция и переносчики кальция. Кроме того, многие важные термины ГО были связаны с иммунным ответом, такие как дифференцировка Т-клеток , активация В-клеток и клеточный ответ на цитокиновый стимул .Было показано, что гипокальциемия связана с нарушением иммунного ответа у дойных коров (Kimura et al., 2006; Martinez et al., 2014). Наши результаты показывают, что изменения в иммунной системе могут быть одной из причин молочной лихорадки. Интересно, что недавнее исследование показало, что у коров, пораженных молочной лихорадкой, наблюдались изменения врожденного иммунитета за несколько недель до появления клинических признаков гипокальциемии (Zhang et al., 2018). Более того, термины, относящиеся к фосфорилированию белков, регуляции апоптотического процесса, регуляции экспрессии генов и передаче внутриклеточного сигнала, также были обогащены генами-кандидатами на заболеваемость молочной лихорадкой.Особый интерес представляют Sasaki et al. (2014) исследовали экспрессию гена мононуклеарных клеток периферической крови при молочной лихорадке по сравнению со здоровыми коровами. Примечательно, что гены с повышенной регуляцией участвовали в регуляции фосфорилирования аминокислот и белков, внутриклеточного сигнального каскада, апоптоза и гибели клеток, тогда как гены с пониженной регуляцией участвовали в связывании катионов, регуляции транскрипции и связывании ДНК (Sasaki et al., 2014; Dervishi и Аметай, 2017). Таким образом, наши результаты предоставляют дополнительные доказательства того, что такие процессы, как фосфорилирование белков и регуляция апоптоза, среди прочего, могут быть причастны к развитию гипокальциемии в период отела у дойных коров.

Хотя многое известно о профилактике и лечении молочной лихорадки у дойных коров, реальная причина сбоя в механизмах гомеостаза кальция остается неясной. Наш анализ обогащения набора генов предполагает, что существует множество генетических механизмов и биологических путей, лежащих в основе этого сложного метаболического нарушения у молочного скота. В целом, эти результаты свидетельствуют о том, что анализ набора генов может значительно дополнить сканирование генома в понимании биологических процессов и молекулярных механизмов, влияющих на сложные фенотипы.

Заключение

Мы провели интегративный геномный анализ, чтобы выявить генетическую основу околородовой гипокальциемии, широко известной как молочная лихорадка, у голштинского молочного скота. Восемь геномных областей, расположенных на хромосомах BTA2, BTA3, BTA5, BTA6, BTA7, BTA14, BTA16 и BTA23, объясняют значительные количества аддитивной генетической изменчивости. Интересно, что пять из этих областей несут гены, а именно CYP27A1 , CYP2J2 , GC , SNAI2, и PIM1 , которые непосредственно участвуют в активации, транспортировке и передаче витамина D.Витамин D контролирует гомеостаз кальция и, следовательно, может играть важную роль в профилактике молочной лихорадки у молочного скота. Более того, анализ обогащения выявил функциональные наборы генов, такие как связывание ионов кальция, транспорт ионов кальция, дифференцировка Т-клеток, активация В-клеток, фосфорилирование белков, апоптоз, среди прочего, которые могут быть причастны к развитию перинатальной гипокальциемии. В целом, это всеобъемлющее исследование раскрыло предполагаемые гены и биологические механизмы, ответственные за генетические вариации заболеваемости молочной лихорадкой.Наши результаты могут предоставить возможности для улучшения послеродовой гипокальциемии у молочного скота с помощью селекции с помощью маркеров.

Доступность данных

Фенотипические и генотипические данные, проанализированные в этом исследовании, были получены от Северной Флориды Holsteins (Белл, Флорида, США), Отдела исследования молочных продуктов Университета Флориды (Алачуа, Флорида, США) и Совета по разведению молочного скота (Боуи, Мэриленд). , Соединенные Штаты). Эти наборы данных использовались по согласованию и, следовательно, не являются общедоступными.Тем не менее, данные доступны по запросу в FP и с разрешения North Florida Holsteins, Подразделения молочных исследований Университета Флориды и Cooperative Dairy DNA Repository.

Авторские взносы

FP и KG задумали и разработали исследование. CM и AS собрали данные. HP, SdS, AS и FP провели статистический анализ. KG, RT и LD контролировали исследование и внесли свой вклад в интерпретацию результатов. HP и FP написали первый черновик рукописи. Все авторы прочитали и одобрили рукопись перед подачей.

Финансирование

Это исследование было поддержано средствами программы проверки молока Southeast Milk Inc. и Флоридской сельскохозяйственной экспериментальной станции Университета Флориды.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят Дональда Беннинка за предоставленные данные, а также репозиторий ДНК кооперативного молочного скота и Совет по разведению молочного скота за облегчение доступа к генотипам.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2018.00465/full#supplementary-material

ТАБЛИЦА S1 . Список однонуклеотидного полиморфизма (SNP) в 2% распределении эффектов SNP.

ТАБЛИЦА S2 . Список важных терминов, определяющих набор генов.

Список литературы

Абдалла, Э.А., Пеньягарикано, Ф., Байрем, Т.М., Вейгель, К.А., Роза Г. Дж. (2016). Полногеномное ассоциативное картирование и анализ путей заболеваемости лейкозом в популяции крупного рогатого скота голштинской породы в США. Anim. Genet. 47, 395–407. DOI: 10.1111 / возраст.12438

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Агилар, И., Мишталь, И., Джонсон, Д. Л., Легарра, А., Цурута, С., и Лоулор, Т. Дж. (2010). Горячая тема: единый подход к использованию фенотипической, полной родословной и геномной информации для генетической оценки окончательной оценки голштинской породы. J. Dairy Sci. 93, 743–752. DOI: 10.3168 / jds.2009-2730

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Агилар И., Мишталь И., Цурута С., Легарра А. и Ван Х. (2014). «PREGSF90 – POSTGSF90: вычислительные инструменты для реализации одноэтапной геномной селекции и общегеномной ассоциации с негенотипными особями в программах BLUPF90», в материалах Труды 10-го Всемирного конгресса генетики, применяемой в животноводстве, , (Ванкувер, Британская Колумбия) .

Google Scholar

Эшбернер, М., Болл, К.А., Блейк, Дж. А., Ботстайн, Д., Батлер, Х., Черри, Дж. М. и др. (2000). Генная онтология: инструмент для объединения биологии. Нат. Genet. 25, 25–29. DOI: 10.1038 / 75556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Casas, E., Leach, R.J., Reinhardt, T.A., Thallman, R.M., Lippolis, J.D., Bennett, G.L., et al. (2013). Полногеномное ассоциативное исследование выявило CYP2J2 как ген, контролирующий уровень витамина D в сыворотке крови крупного рогатого скота. J. Anim. Sci. 91, 3549–3556. DOI: 10.2527 / jas.2012-6020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коул, Дж. Б., и ВанРаден, П. М. (2018). Обзор симпозиума: возможности в век геномики: будущее селекционных индексов. J. Dairy Sci. 101, 3686–3701. DOI: 10.3168 / jds.2017-13335

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дервиши, Э., Аметай, Б. Н. (2017). «Молочная лихорадка: редукционистский против системного ветеринарного подхода», в Перипериодические болезни молочных коров: подход системной биологии , изд.Б. Н. Аметадж (Cham: Springer International Publishing), 247–266.

Google Scholar

Эло, К. Т., Вилкки, Дж., Де Конинг, Д. Дж., Велмала, Р. Дж., И Маки-Танила, А. В. (1999). Локус количественного признака для живой массы отображается на хромосоме крупного рогатого скота 23. Mamm. Геном 10, 831–835. DOI: 10.1007 / s003359

  • 8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гамбра, Р., Пеньягарикано, Ф., Кропп, Дж., Хатиб, К., Вейгель, К. А., Люси, Дж., и другие. (2013). Геномная архитектура бычьего к-казеина и бета-лактоглобулина. J. Dairy Sci. 96, 5333–5343. DOI: 10.3168 / jds.2012-6324

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джанола, Д. (1982). Теория и анализ пороговых знаков. J. Anim. Sci. 54, 1079–1096. DOI: 10.2527 / jas1982.5451079x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хаусслер, М. Р., Уитфилд, Г. К., Канеко, И., Хаусслер, К.A., Hsieh, D., Hsieh, J.C., et al. (2013). Молекулярные механизмы действия витамина D. Calcif. Tissue Int. 92, 77–98. DOI: 10.1007 / s00223-012-9619-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хорст Р. Л., Гофф Дж. П. и Рейнхардт Т. А. (1994). Метаболизм кальция и витамина D у дойной коровы. J. Dairy Sci. 77, 1936–1951. DOI: 10.3168 / jds.S0022-0302 (94) 77140-X

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хорст, Р.Л., Гофф, Дж. П., и Рейнхардт, Т. А. (2005). Адаптация к переходу между беременностью и лактацией: различия между крысой, человеком и дойной коровой. J. Mammary Gland Biol. Неоплазия 10, 141–156. DOI: 10.1007 / s10911-005-5397-x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хорст Р. Л., Гофф Дж. П., Рейнхардт Т. А. и Бакстон Д. Р. (1997). Стратегии профилактики молочной лихорадки у молочного скота. J. Dairy Sci. 80, 1269–1280. DOI: 10.3168 / jds.S0022-0302 (97) 76056-9

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кимура, К., Рейнхардт, Т.А., и Гофф, Дж. П. (2006). Роды и гипокальциемия притупляют кальциевые сигналы в иммунных клетках молочного скота. J. Dairy Sci. 89, 2588–2595. DOI: 10.3168 / jds.S0022-0302 (06) 72335-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кусуманти, Э., Аггер, Дж. Ф. и Йенсен, К. (1993). Связь между риском заболеваемости молочной лихорадкой и количеством лактации, породой и сезоном. Acta Vet. Сканд. Дополнение 89, 141–142.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Ларриба, М. Дж., Мартин-Вильяр, Э., Гарсия, Дж. М., Перейра, Ф., Пена, К., де Эррерос, А. Г. и др. (2009). Snail2 взаимодействует с Snail1 в подавлении рецептора витамина D при раке толстой кишки. Канцерогенез 30, 1459–1468. DOI: 10.1093 / carcin / bgp140

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лин, И. Дж., ДеГарис, П. Дж., Макнейл, Д.М., Блок Э. (2006). Гипокальциемия у дойных коров: метаанализ и пересмотр теории диетических анионных различий катионов. J. Dairy Sci. 89, 669–684. DOI: 10.3168 / jds.S0022-0302 (06) 72130-0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лян, Д., Арнольд, Л. М., Стоу, К. Дж., Хармон, Р. Дж., И Бьюли, Дж. М. (2017). Оценка затрат на клинические заболевания молочного животноводства в США с помощью стохастической имитационной модели. J. Dairy Sci. 100, 1472–1486. DOI: 10.3168 / jds.2016-11565

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Maier, C.J., Maier, R.H., Rid, R., Trost, A., Hundsberger, H., Eger, A., et al. (2012). Киназа PIM-1 взаимодействует с ДНК-связывающим доменом рецептора витамина D: еще одна киназа, участвующая в передаче сигналов 1,25- (OH) 2D3. BMC Mol. Биол. 13:18. DOI: 10.1186 / 1471-2199-13-18

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мартинес, Н., Родни, Р. М., Блок, Э., Эрнандес, Л. Л., Нельсон, К. Д., Лин, И. Дж. И др. (2018a). Эффекты предродовой диеты катионо-анионной разницы и источника витамина D у дойных коров: здоровье и репродуктивные реакции. J. Dairy Sci. 101, 2563–2578. DOI: 10.3168 / jds.2017-13740

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мартинес, Н., Родни, Р. М., Блок, Э., Эрнандес, Л. Л., Нельсон, К. Д., Лин, И. Дж. И др. (2018b). Эффекты предродовой диеты катионо-анионной разницы и источника витамина D у дойных коров: показатели лактации и энергетический обмен. J. Dairy Sci. 101, 2544–2562. DOI: 10.3168 / jds.2017-13739

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мартинес, Н., Синедино, Л. Д., Бизинотто, Р. С., Рибейро, Э. С., Гомес, Г. К., Лима, Ф. С. и др. (2014). Влияние индуцированной субклинической гипокальциемии на физиологические реакции и функцию нейтрофилов у дойных коров. J. Dairy Sci. 97, 874–887. DOI: 10.3168 / jds.2013-7408

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Маллиган, Ф., О’Грэйди, Л., Райс, Д., и Доэрти, М. (2006). Производственные болезни коров переходного периода: молочная лихорадка и субклиническая гипокальциемия. Ir. Вет. J. 59, 697–702.

    Google Scholar

    Пеньягарикано, Ф., Вейгель, К. А., Роза, Г. Дж. М., Хатиб, Х. (2013). Выявление количественных признаков, связанных с фертильностью быков, на основе общегеномного исследования ассоциации. Фронт. Genet. 3: 307. DOI: 10.3389 / fgene.2012.00307

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пайк, Дж.W., Meyer, M. B., Watanuki, M., Kim, S., Zella, L.A., Fretz, J. A., et al. (2007). Перспективы механизмов регуляции генов 1,25-дигидроксивитамином D3 и его рецептором. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 103, 389–395. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2006.12.050

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Pryce, J. E., Parker Gaddis, K. L., Koeck, A., Bastin, C., Abdelsayed, M., Gengler, N., et al. (2016). Приглашенный обзор: возможности генетического улучшения метаболических заболеваний. J. Dairy Sci. 99, 6855–6873. DOI: 10.3168 / jds.2016-10854

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сасаки, К., Ямагиши, Н., Кизаки, К., Сасаки, К., Девкота, Б., и Хашизуме, К. (2014). Профилирование экспрессии генов мононуклеарных клеток периферической крови у дойных коров с экспериментальной гипокальциемией и молочной лихорадкой на основе микрочипов. J. Dairy Sci. 97, 247–258. DOI: 10.3168 / jds.2013-7049

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шу, С., Ся, К., Чжан, Х., Сунь, З., Лю, Дж., И Ван, Б. (2014). Плазменный протеомный анализ молочных коров с молочной лихорадкой с использованием SELDI-TOF-MS. Asian J. Anim. Вет. Adv. 9, 1–12. DOI: 10.1016 / j.rvsc.2011.10.025

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Speeckaert, M., Huang, G., Delanghe, J. R., and Taes, Y. E. (2006). Биологические и клинические аспекты связывающего витамин D белка (Gc-глобулин) и его полиморфизма. Clin. Чим. Acta 372, 33–42.DOI: 10.1016 / j.cca.2006.03.011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Sun, Y., Xu, C., Li, C., Xia, C., Xu, C., Wu, L., et al. (2014). Характеристика сывороточного метаболического профиля молочных коров с молочной лихорадкой с помощью 1H-ЯМР-спектроскопии. Вет. Q. 34, 159–163. DOI: 10.1080 / 01652176.2014.924642 ​​

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Цурута, С., Мишталь, И. (2006). THRGIBBS1F90 для оценки компонентов дисперсии с помощью пороговых и линейных моделей. J. Anim. Sci. 84, 15–15.

    Google Scholar

    Ван Х., Мишталь И., Агилар И., Легарра А. и Мьюир В. М. (2012). Полногеномное ассоциативное картирование, включая фенотипы от родственников без генотипов. Genet. Res. 94, 73–83. DOI: 10.1017 / s0016672312000274

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Уайт П. и Кук Н. (2000). Многофункциональные свойства и характеристики белка, связывающего витамин D. Trends Endocrinol. Метаб. 11, 320–327. DOI: 10.1016 / S1043-2760 (00) 00317-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Xia, C., Zhang, H.Y., Wu, L., Xu, C., Zheng, J.S., Yan, Y.J., et al. (2012). Протеомный анализ плазмы коров, пораженных молочной лихорадкой, с использованием двумерного дифференциального электрофореза в геле и масс-спектрометрии. Res. Вет. Sci. 93, 857–861. DOI: 10.1016 / j.rvsc.2011.10.025

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжан, Г., Дервиши, Э., Аметай, Б. Н. (2018). Молочной лихорадке у дойных коров предшествует активация врожденного иммунитета и изменения углеводного обмена до возникновения заболевания. Res. Вет. Sci. 117, 167–177. DOI: 10.1016 / j.rvsc.2017.12.008

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Зимин А. В., Делчер А. Л., Флореа Л., Келли Д. Р., Шац М. К., Пуйу Д. и др. (2009). Полногеномная сборка домашней коровы Bos taurus. Genome Biol. 10: R42. DOI: 10.1186 / GB-2009-10-4-r42

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *