Гипоадренокортицизм у собак: Гипоадренокортицизм у собак | Vetendocrine

Гипоадренокортицизм у собак | Vetendocrine

Гипоадренокортицизм собак- редкое эндокринное заболевание, труднодиагностируемое для ветеринарных специалистов. Болезнь Аддисона (другое название болезни) является результатом снижения продукции кортикостероидов (в основном, кортизола-глюкокортикоидного гормона коры надпочечников),и, главным образом, минералкортикоидов (альдостерона-основного минералкортикоидного гормона коры надпочечников).
Наиболее частая причина гипоадренокортицизма-иммунноопосредованное разрушение надпочечников. Возможна ятрогенная (вызванная побочными эффектами лечения) причина-при лечении Синдрома Кушинга (разрушение, вызванное применением митотана или, реже-трилостана).
Клинические признаки:
Нередко, состояние собаки резко ухудшается: «вчера всё было отлично-сегодня она умирает»-так обычно описывают состояние животного владельцы. Анорексия (отсутствие аппетита), летаргия, внезапная слабость (вызванная гиповолемией-снижением артериального давления), рвота, дегидратация, диарея, брадикардия, абдоминальная боль.

Этиология (причины)
Минералкортикоиды контролируют гомеостаз (постоянство состава) натрия, калия и воды. К чему может привести недостаток альдостерона? Неспособность выводить калий, неспособность сохранить натрий, потеря бикарбонатов и аккумуляция ионов водорода: это может быть опасно для жизни! Потери натрия во внеклеточной жидкости приводит к снижению сердечного выброса, что, в свою очередь, приводит к снижению перфузии (кровоснабжении) почек и тканей. Снижение скорости клубочковой фильтрации приводит к нарастанию преренальной («допочечной», вызванной гиповолемией) азотемии, повышению продукции ренина и метаболическому ацидозу. Удержание калия приводит к повышению возбудимости миокарда, замедляет скорость электрической проводимости, что, в перспективе, опасно остановкой сердца.
Диагностика.
Болеют собаки от 3 мес до 14 лет, средний возраст-около 4 лет. Породы собак: ротвейлеры, пудели, вест хайленд вайт терьеры, другие виды терьеров, лхасо апсо.
Соотношение натрия к калию в крови менее 27-повод подозревать гипоадренокортицизм. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно менее 135ммоль/л, а калия более 5,5ммоль/л.
Микрокардия-при тяжёлой гиповолемии (снижении артериального давления) латеральная (в боковой проекции) рентгенография грудной клетки часто выявляет сплющивание и уменьшение диаметра нисходящей аорты и сужение задней полой вены. Уменьшение размеров сердца является общим признаком гиповолемии и шока.
Выраженная эозинофилия в клиническом анализе крови,
Повышение уровня мочевины в биохимическом (преренальная азотемия), снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия).
Стимулирующая проба с АКТГ (внутривенное введение) наиболее часто используемый тест для диагностики гипоадренокортицизма. Для разграничения первичного и вторичного гипоадренокортицизма, определяют концентрацию АКТГ в плазме крови, если есть такая возможность. Собаки с первичным гипоадренокортицизмом имеют высокие показатели концентрации эндогенного АКТГ (более 500пг/л). Собаки с вторичным течением АКТГ, имеют низкие, или неопределяемые параметры концентрации АКТГ.
Лечение:
1. Корректировка гиповолемии (инфузионная терапия).
2. Корректировка электролитного дизбаланса (инфузионная терапия-введение ионов натрия и кальция-если нет гиперкальциемии).
3. Коррекция ацидоза (контроль «газов крови» при инфузионной терапии, возможное введение гидрокарбоната внутривенно)
4. Коррекция гипогликемии (введение 5-10% раствора глюкозы внутривенно).
5. Введение глюкокортикоидов (после пробы с АКТГ):
Гидрокортизона натрия сукцинат 0,5-0,625 мг/кг/час внутривенная инфузия
Преднизолона натрия сукцинат 4-20мг/кг внутривенно
Дексаметазон 0,05-0,1 мг/кг в инфузионном растворе
6. Введение минералкортикоидов:
Дезоксокортикостерона пивалат (ДОКП) 2,2мг/кг внутримышечно. При поддерживающей терапии инъекции вводят раз в 25 дней. Мониторинг: взятие анализа крови для оценки уровня электролитов через 12-14 и 25 дней после инъекций препарата.
Флудрокортизона ацетат (кортинефф) 0,01мг/кг в день, в два приёма, внутрь. В каждой таблетке 0,1мг минералкортикоида. Мониторинг: измерение концентрации электролитов (натрия, калия, кальция) в сыворотке крови раз в 1-2 недели.
Прогноз: благоприятный при регулярном контакте с лечащим врачом, хорошей осведомлённости владельца животного о заболевании, владелец должен иметь в домашней аптечке глюкокортикоидные препараты, в том числе, быстродействующие для парентерального введения в неотложных ситуациях.

Болезнь Аддисона у собак - лечение гипоадренокортицизма

Содержание статьи:

 

Заболевание надпочечников, характеризующееся недостаточным уровнем гормона кортизола (кортизона) и электролитов (натрия и калия) в организме называется – болезнь Аддисона у собак, или гипоадренокортицизм. Эта необычная болезнь может показать широкий спектр различных симптомов, а иногда данная симптоматика может имитировать другие заболевания. Кроме того, существует форма этой болезни, называемая «атипичной», которая характеризуется сложностью в диагностике и лечении.

Томас Аддисон (1793-1860), английский врач, отец современной эндокринологии.

Болезнь Аддисона названа в честь врача, который в 1849 году впервые описал это заболевание у человека. Позже подобные гормональные отклонения научились определять и у животных, в частности, у собак. У кошек болезнь Аддисона встречается крайне редко.

Заболевание является противоположностью другой патологии надпочечников, называемой болезнью Кушинга, или гиперадренокортицизмом. При Аддисоне не хватает гормона кортизола, а у Кушинга, его наоборот – слишком много.

Формы и причины болезни Аддисона

Когда патология поражает часть надпочечников, которые секретируют кортизол, у собак начинает развиваться широкий спектр различных симптомов. Если болезнь Аддисона у собак поражает преимущественно клубочковую зону, секретирующую альдостерон, то функционал в области электролитного обмена натрия и калия, как правило, не затрагивается.

Стоит отметить, что для проявления активной симптоматики у собак, должна быть затронута подавляющая площадь коры надпочечников, что характеризует выработку недостаточного количества кортизола и альдостерона.

Различают три формы гипоадренокортицизма, симптомы которой напрямую связаны с причинами развития болезни.

Первичный гипоадренокортицизм

Это классическая форма болезни надпочечников у собак, возникающая вследствие поражения клубочковой и пучковой зоны надпочечников, что снижает выработку минерало- и глюкокортикоидов. Наличие такой формы болезни означает, что проблема находится в самой структуре надпочечников.

Причины болезни Аддисона у собак на уровне надпочечников:

• Собственная иммунная система животного оказывает разрушительное воздействие на клетки надпочечников за счет выработки аутоантител. Другими словами, иммунитет собаки «считает», что ткани надпочечников являются чужеродными, которым нужно объявить войну.
• Неправильные схемы лечения болезни Кушинга с участием таких препаратов, как митотан или трилостан. Слишком долгое применение этих лекарств у собак вызывает хроническое подавление выработки кортизола и альдостерона.
• Инфекционные заболевания.
• Болезни, связанные с нарушением свертывания крови. У собак достаточно редкое явление.
• Раковые патологии в области надпочечников или почек.
• Снижение кровоснабжения надпочечников (инфаркт надпочечников).

Деструкция коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой зон) приводит к неадекватному уровню глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Минералокортикоиды (т.е. Альдостерон) контролируют обмен натрия, калия и воды. В результате первичный гипоадренокортицизм характеризуется гиперкалиемией и гипонатриемией. У большинства собак с болезнью Аддисона  имеется первичный гипоадренокортицизм (например, иммуноопосредованная деструкция).

Вторичный гипоадренокортицизм

Это более необычная и редкая для собак форма заболевания, которая возникает, если пучковая зона поражается индивидуально без перехода патологического процессе на другие слои надпочечников. Такое течение болезни, часто обусловлено проблемами уровня гипофиза, а не самих надпочечников. В этом случае нарушается только выработка кортизола, на обмен электролитов натрия и калия, вторичный гипоадренокортицизм у собак влияния не оказывает.

Причины:

• Экзогенный кортизон. Введение большого количества кортизона за одну инъекцию или малыми порциями длительное время может оказывать патологическое воздействие на гипофиз.
• Врожденные пороки гипофиза;
• Рак или травмы гипоталамуса.

Сниженная продукция АКТГ  ведет к нарушению синтеза кортизола. Этиология включает деструктивные поражения гипофиза и ятрогенные случаи, такие как введение глюкокортикоидов или эстрогена.

Атипичная форма болезни

Болезнь Аддисона у собак, симптомы которой обуславливают атипичную форму болезни, включают в себя наличие или отсутствие характерных для болезни признаков, но всегда приближены к вторичным проявлениям. Кроме того, могут проявляться симптомы, не характерные для болезни Аддисона у собак. Это может сделать лечение трудным, поскольку домашнее животное, которое успешно лечили от вторичной формы, возможно, потребует терапии в совершенно ином направлении. Это подчеркивает необходимость тщательного мониторинга с дополнительными исследованиями крови и мочи, по крайней мере, каждые 6 месяцев.

Диагностика гипоадренокортицизма

Болеют преимущественно молодые суки или суки среднего возраста.

Клинические признаки

1. обезвоживание и гиповолемический шок: болезнь Аддисона  подозревают у животных с признаками гиповолемии неизвестной этиологии, особенно если у них также наблюдается брадикардия или в анамнезе имеются признаки поражения ЖКТ. Этих животных можно соответственно лечить, а затем они могут вновь поступить через несколько недель с гиповолемией.
2. полиурия и полидипсия.
3. рвота, диарея.
4. анорексия и потеря веса.
5. брадикардия.

Относительная плотность мочи может быть нормальной, увеличенной или сниженной (изостенурия). Полиурия и изостенурия наиболее часто встречаются при болезни Аддисона , затрудняя дифференциацию от заболевания почек. При болезни Аддисона  увеличивается относительная плотность мочи вследствие гиповолемии и обезвоживания. Изостенурия обусловлена потерей натрия с мочой, потерей мочевины (вымывание активных веществ из мозгового слоя почек) или снижением уровня глюкокортикоидов.

Биохимия крови

Болезнь Аддисона  необходимо дифференцировать от заболевания почек, так как оба заболевания сопровождаются азотемией и гиперфосфатемией.

 

Снижение уровня альдостерона ведет к:

• гиперкалиемии: не забывайте, что заболевания жкт, печени, острая почечная недостаточность и постренальная обструкция также могут вызывать гиперкалиемию и сходное соотношение №/к.
• гипонатриемии: ведет к потере внутрисосудистого объема.
• гипохлоремии: возникает из-за того, что хлор выделяется с натрием.

Нормальное Na/R = 27:1 — 40:1 болезнь Аддисона  = < 27:1 или 20:1

Уровень кальция увеличивается вследствие снижения экскреции с мочой. Уровень фосфора увеличивается вследствие снижения клубочковой фильтрации.

Уровень мочевины повышается: это преренальная азотемия. Можно сказать, что она преренальная, потому что она отвечает на введение жидкости.

Гипоальбуминемия возникает вследствие кровотечения в ЖКТ и снижения синтеза в печени. Гипохолестеролемия может возникать вследствие снижения синтеза в печени и снижения всасывания холестерина.

Повышение активности печеночных ферментов является частой находкой. Глюкокортикоиды вызывают повышение глюконеогенеза и снижение периферического потребления глюкозы; поэтому снижение уровня глюкокортикоидов имеет обратный эффект.

Стимулирующая проба с АКТГ

Уровень кортизо­ла наиболее часто измеряется по утрам, так как его уровень выше в это вре­мя суток, но эту пробу можно проводить в любое время дня. В критических случаях очень важно проводить ее немед­ленно.

Для проведения пробы берут кровь, чтобы измерить уровень кортизола, а затем вводят либо 2,2 МЕ/кг АКТГ гель в/м, или 0,25 мг синтети­ческого АКТГ в/м (синтетиче­ский АКТГ более доступен). Затем измеряют уровень кор­тизола через 2 часа после введения АКТГ геля или через 1 час после введения синтетического АКТГ.

У животных с болезнью Аддисона наблюдается минимальное (ниже нормы) повышение уровня кортизола. У кошек доза синтетического АКТГ 0,125 мг/кг в/м и кровь берут до введения и через 30 минут и 1 час после введения. Лучше использо­вать синтропин в/в, так как в случае в/м-инъекции всасывание препарата может быть нарушено при циркуляторном шоке.

Лечение болезни Аддисона

Лечение состоит из жидкостной терапии, нормализации электролитного состояния, контроля кровотечения ЖКТ и возмещения глкжокортикоидов/минералокортикоидов.

Жидкостная терапия:

• Корректируют гнповолемию: вводят 0,9 % NaCl в шоковой дозе (30-90 мл/кг быстро), чтобы увеличить сосудистое пространство и обеспечить NaCl. К&чий не вводят (у животного гиперкалиемия).
• Восстанавливают кислотно-щелочной баланс: коррекция гиповолемии и обезвоживания восстанавливает большую часть кислотно-щелочного баланса.
• Корректируют гиперкалиемию путем регидратации животного и стабилизации кислотно-щелочного баланса.

Вводят кортикостеоидыпосле проведения стимулирующей пробы с АКТГ для подтверждения диагноза болезни Аддисона. Используют стероиды с быстрым началом действия, такие как дексаметазона натрия фосфат или преднизолона натрия сукцинат. Дсксаметазон не оказывает влияния на результаты стимулирующей пробы с АКТГ.

• Дексаметазон SP 2-4 мг/кг в/в.
• Преднизолона натрия сульфат (солудельта):30 мг/кг в/в.
• Гидрокортизон (2,4 мг/кг в/в медленно) оказывает минералокортикоидное действие.                           

Вводят минералокортикоиды при первичной болезни Аддисона:

• Flourinef (флудрокортизон): 0,02 мг/кг вн, разделенный на два приема.
• Дезоксикортикостерона пивалат (ДОКП): 2,2 мг/кг в/м каждые 25 дней.

Лечат кровотечения желудочно-кишечного тракта с помощью средств, защищающих ЖКТ, и переливания крови при необходимости.

Пациента отправляют домой, назначив ему преднизолон или преднизон (2,5—10 мг на собаку, внутрь, каждый день или через день). Если доза незначительная, будут наблюдаться признаки поражения ЖКТ. Животные с болезнью Аддисона имеют недостаточный ответ на стресс. Если будет известно, что животное ожидают стрессовые ситуации (например, планируется путешествие), увеличивают дозу преднизолона заранее. Минералокортиконды: вводят Флуринеф (флудрокортизон) или ДОКП. Если имеется ятрогенная болезнь Аддисона, постепенно снижают дозу преднизолона. Количество времени, в течение которого снижают дозу, зависит от длительности развития болезни.

Видео-лекция об гипоадренокортицизме у собак

Используемые в статье термины

• глюкокортикоиды – группа гормонов, вырабатываемых надпочечниками, Коктизол  — один из них;
• тахипноэ – увеличение частоты дыхания;
• экзогенный кортизон – дополнительное количество кортизона, введенного в организм собаки, как правило, в курсе лечения, через рот или инъекциями;
• брадикардия – аномально медленный сердечный ритм, слишком медленный пульс;
• катаболический стероид – кортизол или его аналог с точки зрения воздействия на организм;
• полиурия – повышенное количество выделяемой мочи;
• анаболический стероид – обладает обратным действием относительно катаболических. Тестостерон (половой гормон самцов) является наиболее распространенным из этой группы;
• полидипсия – повышенное стремление к питью, жажда;
• гиперкалиемия – высокий уровень калия в крови;
• тахикардия – анормально быстрый сердечный ритм;
• минералокортикоиды, или минералокортикоидные гормоны – вещества, участвующие в регуляции натрия и калия в организме;
• гипогликемия – низкий уровень глюкозы (сахара) в крови;
• ятрогенная причина – ответная реакция или обстоятельство, происходящее в результате человеческого вмешательства в функциональность организма животного;
• гипонатриемия – низкое содержание уровня натрия в крови;
• АКТГ – адренокортикотропный гормон;
• атрофия – ненормальное уменьшение органа в объеме, вопреки его физиологически нормальным размерам;
• адреномегалия – увеличение надпочечников;
• анемия, или малокровие – низкое содержание эритроцитов в плазме крови;
• микрокардия – маленькое сердце;
• Азотемия – повышенное содержание в крови креатинина и АМК.  

Болезнь Аддисона у собак: причины, симптомы, лечение

Содержание статьи

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) — одно из распространенных патологических состояний эндокринной системы собак. Эндокринное заболевание возникает вследствие аутоиммунных и инфекционных поражений надпочечников или из-за нарушений гипофизом синтеза адренокортикотропных гормонов.

Патология может также развиться из-за длительного применения глюкокортикоидных препаратов. Наибольшему риску подвержены собаки в возрасте от 3 месяцев до 12 лет.

Симптоматика заболевания

Клинические проявления напрямую зависят от сложности протекания и длительности болезни. Если на первой стадии заболевания у больного домашнего питомца прослеживается незначительное ухудшение состояния здоровья, то при запущенном и остром течении могут проявляться опасные для жизни собаки симптомы.

В числе типичных признаков, характерных для начальной стадии болезни:

• плохой аппетит,
• диарея,
• рвота,
• усиленная жажда,
• частое мочеиспускание,
• резкая потеря веса,
• депрессивное состояние.

С развитием патологического состояния у животного может наблюдаться:

• выпадение шерсти,
• пониженная температура тела,
• бледные десны,
• слабый пульс,
• приступы одышки,
• болезненные ощущения в области живота,
• кровь в кале,
• летаргия.

При появлении хоть одного из вышеописанных симптомов следует незамедлительно обращаться за ветеринарной помощью. Профессиональный врач-ветеринар назначит проведение диагностических мероприятий для постановки точного диагноза и курса лечения.

Диагностика для определения гипоадренокортицизма у собак

Диагностика Аддисоновой болезни у домашних питомцев проводится в несколько этапов. На первом приеме ветеринарный врач осуществляет осмотр животного, выслушивает владельца собаки о состоянии питомца и фиксирует все проявленные симптомы в карте пациента. При подозрении на развитие патологии назначает биохимический анализ крови.

В зависимости от клинической картины заболевания проводятся:

• рентгенограмма сердца;
• электрокардиограмма;
• ультразвуковая эхография;
• тест на определение уровня кортизола в крови;
• тест с адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Рентгенограмма позволяет определить физиологические размеры сердца и печени больной собаки. Сильное уменьшение в размерах данных органов может свидетельствовать о развитии патологии в организме. Электрокардиограмма направлена на определение частоты сердечных сокращений у животного.

Аддисона болезнь у молодых собак сопровождается, как правило, пониженным уровнем калия в крови и брадикардией. Ультразвуковая эхография у пораженных животных позволяет определить физиологические размеры надпочечников. Сильно уменьшенный в объеме правый или левый надпочечник и светлые пятна на них могут являться признаками острого развития заболевания.

Для определения уровня кортизола берется проба крови. При обнаружении количества гормона менее 2 микрограмм/децилитр рекомендуется проведение дополнительного текста с АКТГ для подтверждения диагноза. Если при первом проведении теста показатель кортизола составляет менее нормы и после введения инъекции АКТГ через один день уровень гормона не возрастает, то диагноз болезни Адиссона подтверждается.

Лечение болезни Аддисона у собак

Лечение народными средствами в домашних условиях может привести к обострению заболевания и даже к летальному исходу. Поэтому так важно своевременно обращаться к ветеринарному врачу.

Методы и курс лечения гипоадренокортицизма у собак во многом зависят от того, на какой стадии заболевания врач-ветеринар поставил точный диагноз. В большинстве случаев, к сожалению, собаководы обращаются за ветеринарной помощью, когда их домашний любимец находится в запущенном состоянии. При типичной форме эндокринной болезни рекомендуются следующие методы лечения.

Инфузионная терапия

Лечение предполагает внутрикожное (внутривенное) вливание или капельное введение растворов для снятия общей интоксикации, нормализации кислотно-щелочного баланса и водно-электролитного баланса, восстановления объема нормально-циркулирующей крови, обеспечения собачьего организма энергетическими и пластическими субстратами.

Гормональная терапия

Лечение эндокринных заболеваний, в том числе гипоадренокортицизма, предполагает комбинированное применение глюко- и минералокортикоидных гормонов. Назначаются препараты с различной продолжительностью действия. Курс лечения и дозировка подбирается с учетом индивидуальных особенностей больного питомца.

При этом врачом отслеживаются показатели гликемии, окрас кожи, динамика веса и прочие клинические признаки. Гидрокортизон может быть назначен в таблетках (например, гидрокортизон или преднизолон).

В случае ухудшения состояния животного потребуется срочная госпитализация в современную ветеринарную клинику, где имеется все необходимое оборудование и препараты. При острой стадии болезни проводится коррекция аритмии, электролитных нарушений, гипогликемии и тяжелого метаболического ацидоза. При выявлении тяжелой степени геморрагической анемии может осуществляться переливание отдельных компонентов крови.

Аддисона болезнь у собак — сложная проблема, сопровождающиеся многочисленными клиническими проявлениями, зависящими от стадии и времени патологии. Важно помнить, что только своевременное обращение за ветеринарной помощью, правильная постановка диагноза и грамотный подход к лечению позволят быстро избавиться от сложного эндокринного заболевания.

Читайте также: Кушинг у собаки.

Интересные темы

Недостаточность коры надпочечников (гипоадренокортицизм, или болезнь Аддисона)

Эта эндокринопатия не распространена у собак и очень редко встречается у кошек.

Гипоадренокортицизм - это синдром, связанный со снижением продукции минералокортикоидов (альдостерон) и/или глюкокортикоидов (кортизол) в коре надпочечников. Различают первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона), когда процесс затрагивает непосредственно надпочечники. Обычно это связано с идиопатической атрофией коры надпочечников в следствие иммуно-опосредованного процесса. В редких случаях причиной поражения надпочечников может быть опухолевый или гранулематозный процесс, травма или амилоидоз. Вторичный гипоадренокортицизм связан с патологическим процессом в гипофизе или гипоталамусе (напр. опухоль), который влияет на образование и секрецию АКТГ. Для него характерен дефицит именно глюкокортикоидов и отсутствие электролитных нарушений (атипичная недостаточность коры надпочечников). Так же существуют и ятрогенные причины – некроз коры надпочечников при лечении митотаном и хирургическое удаление обоих надпочечников при синдроме Кушинга, а также резкое прекращение приема глюкокортикоидов после длительного курса.

Болезнь Аддисона наиболее часто встречается у нестерилизованных самок молодого и среднего возраста (3-5 лет). Повышенный риск заболевания отмечен у пуделей, у ротвейлеров, догов. Также в группе риска леонбергеры, лабрадоры-ретриверы, вест-хайленд-вайт-терьеры.

Основные жалобы при хроническом течении болезни – вялость, угнетение, сонливость, отказ от корма. Возможна рвота, диарея или запор, повышенные жажда и мочеиспускание, потеря массы тела, дрожь, беспокойство. Эти симптомы не специфичны и могут усиливаться при стрессовой ситуации. Часто быстрое улучшение у подобных животных происходит при проведении симптоматического лечения в виде внутривенных инфузий (капельниц) с использованием глюкокортикоидов. Однако после их отмены признаки заболевания возвращаются. Острый гипоадренокортицизм связан с гиповолемическим шоком (криз Аддисона) и проявляется коллапсом, слабым пульсом, брадикардией, обезвоживанием и гипотермией. Это состояние является угрожающим для жизни.

Для лабораторных исследований характерны: в общем анализе крови - «нестрессовая» лейкограмма (лимфоцитоз и эозинофилия), возможна нормоцитарная нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови - преренальная азотемия, гиперкалиемия, гипонатриемия (отношение концентрации Na и K менее 27/1), гиперкальциемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, иногда повышение ферментов печени. На ЭКГ – признаки гиперкалиемии – брадикардия, отсутствие зубцов Р, высокий заостренный зубец Т, увеличение продолжительности комплекса QRS и др. При рентгенограмме грудной полости можно обнаружить признаки гиповолемии – уменьшение размеров сердца, каудальной полой вены, печени.

Дифференциальную диагностику проводят с почечной недостаточностью, панкреатитом, гастроэнтероколитом, инфекционными и паразитарными заболеваниями, сопровождающимися диареей и рвотой; первичными нейромышечными заболеваниями, гипотиреозом.

Верифицировать диагноз позволяет стимулирующая проба с АКТГ (определяют уровень кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ), также возможно определение концентрации АКТГ в плазме (что полезно для разграничения первичного и вторичного гипоадренокортицизма). Базальное определение кортизола и альдостерона в сыворотке не имеет диагностической ценности и не позволяет подтвердить недостаточность коры надпочечников.

При хроническом течении болезни показана пожизненная заместительная терапия минералокортикоидами. Прогноз удовлетворительный. По данным исследований время выживания собак достигало 11-12 лет.

Острая недостаточность коры надпочечников (криз Аддисона) требует незамедлительной интенсивной терапии в стационаре. Лечение направлено на устранение гиповолемии и восстановление внутрисосудистого объема, коррекцию электролитных нарушений (гиперкалиемии и гипонатриемии), борьбу с ацидозом, введение глюкокортикоидов и предотвращение сердечных аритмий, а также контроль желудочно-кишечных кровотечений и нормогликемии.

Болезнь Аддисона (Гипоадренокортицизм) у собак

Причины
Признаки
Диагностика
Лечение
Прогноз

Гипоадренокортицизм – эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением работы надпочечников, дефицитом жизненно важных гормонов (глюкокортикоидов, минералкортикоидов).

Надпочечники – парные эндокринные железы, расположенные рядом с почками. Каждая железа состоит из двух слоев – коркового (внешнего) и мозгового (внутреннего слоя). Надпочечники вырабатывают 2 жизненно важных гормона, которые регулируют внутренние процессы метаболизма и обеспечивают нормальное функционирование организма в целом. Так, во внешнем слое происходит образование гормона кортизола (стрессовый гормон), в мозговом – альдостерона.

Кортизол – основной гормон класса глюкокортикостероидов, действует практически на любые ткани организма, регулирует метаболизм глюкозы, белковый, липопротеидный обмен, стимулирует формирование эритроцитов, регулирует артериальное давление, противодействуя стрессу, подавляет воспалительные реакции.

Альдостерон – основной гормон класса минералкортикостероидов, обеспечивает регуляцию калия, натрия, контролирует водный баланс в организме.

При болезни Аддисона, в большинстве случаев, нарушается выработка обоих гормонов, однако, есть животные, у которых наблюдается дефицит либо минералкортикоидов, либо глюкокортикоидов. Также надпочечники отвечают за выработку андрогенов и эстрогенов (половых гормонов), но их дефицит при данном заболевании не имеет клинического значения.

Причины

В большинстве случаев патология развивается на фоне аутоиммунного повреждения клеток железы, сильной деструкции ткани. Клинически отсутствие продукции гормонов проявляется тогда, когда разрушено уже более 90% органа. К менее распространенным причинам относится травма, инфекция надпочечников.

Лечение синдрома Кушингаg может вызвать ятрогенный гипоадренокортицизм. Это обусловлено применением препаратов, подавляющих секрецию гормонов надпочечниками.

Вторичный гипоадренокортицизм развивается при повреждении, опухоли гипофиза (основной гормональный регулятор, расположенный в головном мозге).

Также подавление выработки кортизола типично при длительном лечении собаки кортикостероидами (например, препаратом преднизолон).

Болезнь Аддисона наиболее часто встречается у сук, молодых собак (средний возраст 4-5 лет). Породы, предрасположенные к заболеванию: лабрадор ретривер, ротвейлер, вест-хайленд-уайт терьер, португальская водяная собака.

Признаки

Болезнь характеризуется разнообразной клинической картиной. Симптомы весьма неспецифичны и патологию легко спутать с проявлениями хронической почечной недостаточности, желудочно-кишечными расстройствами, сердечными заболеваниями.

Наиболее типичные симптомы:

Состояние собаки может временно ухудшаться или улучшаться по мере прогрессирования болезни. Типично нарастание симптоматики при стрессе пациента.

Следует помнить, что заболевание может переходить в Аддисонов криз – угрожающее жизни состояние, сопровождающееся падением артериального давления, нарушением сердечного ритма, выраженным электролитным дисбалансом. Терапия возможна только в условиях стационара. Показана внутривенная инфузия, мониторинг жизненно важных показателей.

Диагностика

Врач проводит физикальное обследование, подробный осмотр пациента. Лабораторная диагностика включает в себя клинический и биохимический анализ крови. Определение уровня гормонов в крови и окончательная постановка диагноза происходит при проведении теста на стимуляцию АКТГ. Врач измеряет уровень кортизола до и после введения адренокортикотропного гормона (АКТГ). Также возможно измерение уровня альдостерона в крови.

Лечение

При подтверждении заболевания проводится заместительная терапия глюкокотикостероидами и минералкортикостероидами.

Прогноз

При своевременно начатом лечении долгосрочный прогноз очень хороший. Следует помнить, что полного выздоровления при данной болезни добиться невозможно, однако продолжительность и качество жизни пациентов, получающих препараты, не отличается от их здоровых сородичей. После подбора терапевтической схемы необходимо планово посещать ветеринарного врача как минимум 2 раза в год. На приеме повторно берутся анализы крови, анализ мочи, оценивается уровень электролитов. Если собака, принимающая препараты, почувствовала слабость – это повод немедленно обратиться в ветеринарную клинику, поскольку ухудшение при гормональной недостаточности развивается достаточно быстро.

Гипоадренокортицизм у собак — причины и методы борьбы

Болезни животных

Взрослые описторхусы обитают в желчных протоках плотоядных и человека. Заражение происходит при употреблении сырой,

Болезни животных

Оодиноз — это заразное заболевание аквариумных рыбок, вызываемое одноклеточными паразитами. Они занимают промежуточное положение между

Болезни животных

Онхоцерки — нитчатые нематоды, паразитирующие в соединительнотканных структурах крупного рогатого скота и лошадей. Поражается выйная

Болезни животных

Заболевание проявляется анальным зудом и беспокойством. Животные трутся о выступающие предметы, возникают зачесы хвоста.

Болезни животных

Обморожение возникает при сочетании низкой температуры, сильного ветра и высокой влажности. Млекопитающие и птицы обмораживают

Болезни животных

Заболевание, характеризующееся зудящими дерматитами и формированием очагов облысения, вызывает деятельность подкожных клещей Notoedres. Недугу

Гипоадренокортицизм у собак - Сеть Ветеринарных Центров "МЕДВЕТ"

Гипоадренокортицизм у собак – состояние, обусловленное недостаточной секрецией минерал- и глюкокортикоидов надпочечниками.

Надпочечники — очень маленькие органы, но играют очень большую роль в организме. Состоят из коры и мозгового слоя. Кора, в свою очередь, состоит из клубочковой зоны, пучковой и сетчатой. Клубочковая зона выделяет Альдостерон. Пучковая и сетчатая выделяют другой не менее важный гормон кортизол.

Причины развития гипоадренокортицизма у собак:

• идиопатическая атрофия коры надпочечников
• ятрогенные причины ( ечение митотаном, отмена глюкокортикоидов, тотальная адреналэктомия)
• неоплазия, гранулематозные поражения.

Болеют преимущественно молодые животные. Средний возраст – 4 года.

Гипоадренокортицизм бывает первичный (Болезнь Аддисона) — развивается вследствие поражения надпочечников (более 95%), вторичный – развивается вследствие недостаточной выработки АКТГ гипофизом.

Клиническая картина: апатия, слабость, бледность слизистых оболочек, брадикардия, ослабление пульсовой волны, гипотермия, дегидратация, абдоминальные боли, расстройства со стороны ЖКТ, хронические рвота, диарея.

Диагностика: ОКА и б/х с электролитами, стимулирующая проба с АКТГ. Всю диагностику и интерпретацию анализов, должен проводить врач эндокринолог.

Лечение включает себя заместительное лечение минералкортикоидами.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Оставить отзыв

Отзывы

Гипоадренокортицизм у собак - Повторная публикация в Википедии // WIKI 2

Гипоадренокортицизм у собак , или, как его называют у людей, Болезнь Аддисона - это заболевание эндокринной системы, которое возникает, когда надпочечники не вырабатывают достаточно гормонов для нормальной работы. Надпочечники секретируют глюкокортикоиды, такие как кортизол ^[1] , и минералокортикоиды, такие как альдостерон; ^[2] , когда они не производятся в надлежащем количестве, метаболический и электролитный баланс нарушается. ^[3] Минералокортикоиды контролируют количество калия, натрия и воды в организме. ^{[4] [5] [6]} Гипоадренокортицизм фатален, если его не лечить. ^[7]

Наиболее частой причиной недостаточной продукции надпочечников является идиопатическая атрофия коры надпочечников. ^[8] Все причины гипоадренокортицизма еще не известны. Обычные причины являются генетическими, часто связанными с аутоиммунными заболеваниями, когда организм атакует и убивает собственные ткани («иммуноопосредованное разрушение»). ^[9] Другие случаи вызваны различными патологическими процессами, ^{[6] [9] [10] [11]} , включая неспособность гипофиза секретировать АКТГ, гормон, стимулирующий надпочечники. производство кортизола. ^[5]

Гипоадренокортицизм чаще встречается у собак, чем у людей; Фактически, это может происходить в 100 раз чаще среди собак. В основном он поражает суки молодого и среднего возраста, ^[10] , поскольку средний возраст на момент постановки диагноза составляет четыре года (хотя он был обнаружен у щенков и собак до двенадцати лет).Около семидесяти процентов собак с диагнозом гипоадренокортицизм - суки. ^{[6] [10]} Гипоадренокортицизм у собак все еще относительно редко или недостаточно диагностируется. По статистике, собранной в крупной ветеринарной больнице, это число составляет 0,36 собак на 1000. Для средней ветеринарной практики с двумя ветеринарами и 1500 собаками это будет означать в среднем один диагноз болезни в год. ^{[10] [12]}

Энциклопедия YouTube

• ✪ Первичный гипоадренокортицизм у домашних животных

• ✪ Собачья болезнь Аддисона - на "Forever" Криса Брауна

Содержание

Признаки и симптомы

Наиболее частые клинические проявления связаны с психическим статусом и функцией желудочно-кишечного тракта; они включают летаргию, анорексию, рвоту, потерю веса и слабость.Дополнительные результаты могут включать обезвоживание, брадикардию, слабый пульс на бедрах, боль в животе, отсутствие аппетита, тремор или тряску, мышечную слабость, низкую температуру тела, коллапс и боль в задних конечностях. ^{[9] [13]} Иногда сообщается о полиурии и полидипсии, диарее и дрожи.

Также может присутствовать гипогликемия, которую первоначально можно принять за судорожное расстройство или инсулин-секретирующую опухоль поджелудочной железы (инсулиному). Гипоадренокортицизм также может быть ошибочно диагностирован как пищевое отравление, парвовирусный энтерит, заворот желудка или проблемы с позвоночником / суставами, за что получили прозвища этого заболевания, такие как «Великий подражатель» и «Великий подражатель». ^{[6] [14]} Можно не увидеть никаких признаков заболевания до тех пор, пока не перестанет функционировать 90% коры надпочечников. ^[15]

Аддисонский кризис

Если гипонатриемия (низкий уровень натрия) и гиперкалиемия (высокий уровень калия) тяжелые, возникающая гиповолемия, преренальная азотемия и сердечные аритмии могут привести к аддисонскому кризу. В тяжелых случаях пациент может быть в шоке и умирает. Аддисонический криз следует дифференцировать от других опасных для жизни заболеваний, таких как диабетический кетоацидоз, некротический панкреатит и септический перитонит. ^[16]

Причины

Слои коры надпочечников (наружная часть надпочечника)

Надпочечники расположены над почками. Внешний слой надпочечников, или кора, состоит из трех слоев; каждый производит определенный тип стероида. ^{[4] [14]}

Слои коры надпочечников ^{[17] [18]}

Слой	Тип производимого стероида	Пример
Зона гломерулоса	Минералокортикоиды	альдостерон
Зона фасцикулята	Глюкокортикоиды	кортизол
Зона ретикулярная	Половые стероиды (андрогены)

Первичный

Первичное заболевание: проблема с надпочечниками.

Первичная недостаточность коры надпочечников - наиболее распространенная форма гипоадренокортицизма. Все слои надпочечника перестают функционировать; проблема с надпочечником. ^[9] Это вызывает дефицит секреции минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Большинство случаев классифицируются как идиопатические, хотя вероятной причиной является иммуноопосредованное разрушение коры надпочечников. Двустороннее разрушение коры надпочечников из-за неоплазии (например, лимфосаркомы), гранулематозной болезни или артериального тромбоза также может вызывать первичную недостаточность коры надпочечников.Разрушение прогрессирует, хотя и варьируется по скорости, что в конечном итоге приводит к полной утрате функции надпочечников. Синдром частичного дефицита может возникать изначально, при этом симптомы проявляются только во время стресса (например, при посадке в самолет, путешествии, хирургии).

Среднее

Вторичное заболевание: проблема с передней долей гипофиза.

При вторичном гипоадренокортицизме (также известном как атипичный гипоадренокортицизм) проблема не в надпочечниках, а в гипофизе.Обычно передняя часть гипофиза вырабатывает гормон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), который сигнализирует о фасцикулярной и ретикулярной оболочке о выработке стероидов. Когда гипофиз не может производить АКТГ, эти зоны прекращают производство своих гормонов. Гломерулезная зона не контролируется АКТГ и по-прежнему способна вырабатывать нормальное количество минералокортикоидов. ^[9] Собака со вторичным гипоадренокортицизмом не подвержена риску аддисонианского криза, и ей необходимы только лекарства, заменяющие глюкокортикоидный стероид кортизол. ^{[10] [14] [19]} Одна собака из каждых 42, у которой диагностирован гипоадренокортицизм, имеет вторичную форму заболевания, при которой выработка минералокортикоидов остается неизменной. ^[14]

Вторичная недостаточность коры надпочечников проявляется только недостаточностью секреции глюкокортикоидов. Наиболее частыми причинами являются деструктивные поражения (например, неоплазия, воспаление) в гипофизе или гипоталамусе и хроническое введение экзогенных глюкокортикоидов или мегестрола ацетата (кошки). ^[20]

У некоторых собак со вторичным гипоадренокортицизмом заболевание прогрессирует до первичного гипоадренокортицизма, и становится необходимой заместительная терапия минералокортикоидами, в то время как другие сохраняют способность продолжать выработку минералокортикоидов в течение многих лет, требуя только замены глюкокортикоидов. ^{[21] [22]}

Лекарственное средство

Медикаментозный (ятрогенный) гипоадренокортицизм возникает во время резкого прекращения приема стероидных препаратов. ^{[17] [23]} Во время лечения стероидами надпочечники не функционируют полностью. Организм определяет уровни экзогенных стероидов в системе и, следовательно, не сигнализирует о дополнительной выработке. ^[14] Обычный протокол прекращения приема стероидных препаратов заключается не в их внезапном устранении, а в постепенном прекращении приема стероидов в процессе постепенного прекращения приема стероидов, что позволяет нормализовать производство. Если стероиды резко отменены, спящие надпочечники могут не активироваться, и организму потребуется заменить глюкокортикоидные гормоны надпочечников лекарствами. ^[14]

Диагностика

Гипоадренокортицизм часто предварительно диагностируют на основании анамнеза, физических данных, клинической патологии, а при первичной надпочечниковой недостаточности - характерных электролитных нарушений. ^[24]

• Клиническая патология - Отклонения от нормы могут быть выявлены при гематологическом, биохимическом и анализе мочи. Повышенные концентрации калия (гиперкалиемия) и низкие значения натрия и хлоридов (гипонатриемия и гипохлоремия) являются классическими электролитными изменениями.Соотношение натрий / калий часто составляет <27 (в норме от 27: 1 до 40: 1) и может быть <20 у животных с первичной надпочечниковой недостаточностью. ^[8] Однако не у всех собак наблюдается аномальное соотношение электролитов во время аддисонского эпизода. ^[10]
• ЭКГ - серьезность отклонений ЭКГ коррелирует с тяжестью гиперкалиемии. Таким образом, ЭКГ можно использовать для выявления и оценки степени гиперкалиемии, а также для отслеживания изменений уровня калия в сыворотке крови во время терапии.
• Диагностическая визуализация - УЗИ брюшной полости может выявить небольшие надпочечники, что указывает на атрофию коры надпочечников. Однако обнаружение надпочечников нормального размера не исключает гипоадренокортицизма. Редко на рентгенограммах виден мегаэзофагус.
• Тест стимуляции АКТГ - Для подтверждения требуется оценка теста стимуляции АКТГ. Исходные уровни кортизола в плазме и соотношения кортизол / Cr в моче ненадежны для подтверждения диагноза. Одним из основных диагностических критериев является аномальное снижение уровня кортизола в плазме после приема АКТГ.Нормальный уровень кортизола в плазме после стимуляции АКТГ исключает надпочечниковую недостаточность. ^{[25] [26] [27]} Единственным точным тестом на гипоадренокортицизм является тест стимуляции АКТГ; однако любое введение стероида, кроме дексаметазона, сделает этот тест недействительным. ^{[6] [9] [19]} Проведение теста: ^[8]
  • Измерение уровня кортизола в сыворотке до и после введения геля АКТГ или синтетического АКТГ
    • Нормальные собаки обычно имеют уровень кортизола после стимуляции> 10 мкг / дл.
    • Уровень постстимуляции <2 мкг / дл считается диагностическим, и у большинства пациентов Аддисона <1 мкг / дл.

Тест на стимуляцию АКТГ не делает различий между первичным и вторичным гипоадренокортицизмом или деструкцией коры надпочечников, вызванной передозировкой митотана. Дифференцировать первичный и вторичный гипоадренокортицизм можно путем периодического измерения электролитов сыворотки, исходного уровня эндогенного АКТГ или, возможно, альдостерона сыворотки или плазмы во время теста стимуляции АКТГ.В то время как большинство кортикостероидных препаратов аннулируют результаты теста на АКТГ, дексаметазон можно использовать в случае чрезвычайной ситуации Аддисона, не опасаясь скомпрометировать результаты теста. ^[28]

В общем, гипоадренокортицизм у собак недооценивается, ^[29] , и для многих жалоб необходимо иметь клиническое подозрение на него как на основное заболевание. Женщины преобладают (~ 70% случаев), ^[14] , и болезнь часто проявляется в среднем возрасте (от четырех до семи лет), хотя может быть затронут любой возраст и пол. ^[30] Собаки с гипоадренокортицизмом также могут иметь одно из нескольких аутоиммунных заболеваний. ^[30] Поскольку это эндокринное заболевание, они также могут страдать невропатией и некоторыми эндокринными заболеваниями глаз. ^[31]

Аддисонский кризис

Если ухудшение работы надпочечников прогрессирует достаточно далеко, у собаки может возникнуть аддисонский криз, острый эпизод, во время которого повышается уровень калия (гиперкалиемия), нарушая нормальные функции сердца. ^[32] В результате может возникнуть аритмия, и артериальное давление может упасть до опасно низкого уровня, а почки собаки могут перестать функционировать должным образом. ^{[4] [5] [33] [34]} Около 35% случаев болезни Аддисона у собак диагностируются в результате аддисонского криза. Это неотложная медицинская помощь. ^{[9] [15] [19] [35]}

Власоглавы

Собаки, инфицированные власоглавом Trichuris trichiura , могут иметь низкие значения натрия и высокие уровни калия, что проявляется при гипоадренокортицизме; однако их значения АКТГ в норме. ^{[14] [32]}

Тихоокеанский рубеж

Породы, возникшие в Азиатско-Тихоокеанском регионе, в том числе акита и сиба-инус, обычно имеют более высокие значения калия в лабораторных тестах, и повышенные уровни не являются ненормальными. У собак без гипоадренокортицизма показатели АКТГ в норме. ^{[14] [32]}

Лечение

Агрессивность терапии зависит от клинического состояния пациента и характера недостаточности (глюкокортикоид, минералокортикоид или оба).Многие собаки и кошки с первичной надпочечниковой недостаточностью попадают в аддисонский криз и требуют немедленной агрессивной терапии. Напротив, вторичная недостаточность часто имеет хроническое течение.

Гипоадренокортицизм лечится ежедневным пероральным приемом флудрокортизона (торговое название Florinef) ^{[36] [37]} или ежемесячной инъекцией дезоксикортикостерона пивалата, DOCP (Percorten-V или Zycortal) ^{[38] [38] ] [40] [41]} и ежедневный преднизон или преднизолон.Один препарат необходим для дополнения минеральных кортидоидов, а другой - для дополнения кортикостероидов. Это эффективно заменяет то, что не может производить кора надпочечников. Рутинный анализ крови необходим на начальных этапах, пока не будет установлена ​​поддерживающая доза. ^[9] Большинство лекарств, используемых в терапии гипоадренокортицизма, вызывают чрезмерную жажду и мочеиспускание. Абсолютно жизненно важно обеспечить собак, страдающих этим заболеванием, свежей питьевой водой. ^[13]

Если владелец знает о предстоящей стрессовой ситуации (шоу, путешествия и т. Д.)), животным обычно требуется повышенная доза преднизона (в 2-4 раза больше поддерживающей), чтобы справиться с дополнительным стрессом. Для собак с гипоадренокортицизмом важно избегать стресса. Физическое заболевание также оказывает стрессовое воздействие на организм и может означать, что в это время необходимо скорректировать прием лекарств. ^[42] У большинства собак с гипоадренокортицизмом прогноз после надлежащей стабилизации и лечения отличный. ^{[6] [15] [19]}

Аддисонский кризис

Лечение направлено на (1) коррекцию гипотензии, гиповолемии, электролитного дисбаланса и метаболического ацидоза; (2) улучшение целостности сосудов и (3) обеспечение непосредственного источника глюкокортикоидов.Быстрая коррекция гиповолемии - первоочередная задача.

Восстановление объема крови жизненно важно для коррекции гипотонии, гиповолемии и устранения электролитного и метаболического дисбаланса. Это достигается быстрым введением жидкости. Это помогает исправить гипонатриемию, восстановить перфузию органов и уменьшить гиперкалиемию за счет увеличения СКФ и эффектов разведения. При необходимости назначают дальнейшее лечение гиперкалиемии. Часто инфузионная терапия может в достаточной степени справиться с гиперкалиемией, но при наличии значительных сердечных аномалий может потребоваться добавление глюконата кальция в дополнение к глюкозе, инсулину или бикарбонату для ускорения внутриклеточного сдвига калия. ^[8]

У большинства пациентов наблюдается резкое улучшение в течение 24-48 часов после соответствующей инфузионной и глюкокортикоидной терапии. В течение следующих 2–4 дней предпринимается постепенный переход от внутривенного введения жидкостей к воде и пище для перорального применения и начинается поддерживающая терапия минералокортикоидами и глюкокортикоидами. Если этот переход не прошел плавно, это должно вызвать подозрение на недостаточное количество глюкокортикоидов, сопутствующую эндокринопатию (например, гипотиреоз) или сопутствующее заболевание (особенно поражение почек).

Важно, чтобы после коррекции криза пациенту была назначена поддерживающая терапия кортикостероидами и минералокортикоидами.

Эпидемиология

Гипоадренокортицизм - это, как правило, заболевание сучек собак молодого и среднего возраста, хотя этому заболеванию подвержены стандартные пудели и бородатые колли обоих полов. ^[43]

Гипоадренокортицизм является наследственным заболеванием у следующих пород (и, следовательно, у собак этих пород поражается более высокая доля собак этих пород по сравнению с другими породами): ^[44]

Некоторые породы подвержены повышенному риску гипоадренокортицизма:

У некоторых пород снижен риск гипоадренокортицизма: ^[44]

История

Первый случай гипоадренокортицизма у собак был зарегистрирован в 1953 году, более чем через 100 лет после того, как он был описан у людей Томасом Аддисоном. ^[45]

Список литературы

.

Гипоадренокортицизм у собак | Vetlexicon Canis от Vetstream

Canis ISSN: 2398-2942

Синоним (ы): Болезнь Аддисона

Автор (и): Дэвид Брюетт, Ян Рэмси, Эмма Робертс

Введение

• Нечасто (зарегистрированная распространенность 0,06–0,28%).
• Причина : недостаточное производство минералокортикоидов и / или глюкокортикоидов.
• Признаки : отсутствие аппетита, летаргия / депрессия, рвота / диарея, слабость, дрожь, полиурия, полидипсия, коллапс.
• Диагноз : подавление альдостерона и / или кортизола при тесте на стимуляцию АКТГ.
• Лечение : гормональные добавки (минералокортикоиды и глюкокортикоиды).
• Прогноз : отличный после проверки.

Распечатайте информационный листок владельца о Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм), чтобы передать своему клиенту.

Патогенез

Этиология

• Деструкция (спонтанный гипоадренокортицизм) коры надпочечников приводит к нарушению секреции минералокортикоидов и глюкокортикоидов.
• Иммуноопосредованная деструкция считается наиболее частой причиной, хотя обычно не диагностируется.
• Другие возможные причины:
  • Идиопатический.
  • Некроз.
  • Геморрагический инфаркт.
  • Метастатическая неоплазия.
  • Амилоидоз Амилоидоз.
  • Гранулематозное разрушение, например, бластомикоз, бластомикоз, гистоплазмоз, гистоплазмоз, криптококкоз, криптококкоз.
  • Лекарственное средство, вызванное, например митотан, кетоконазол, трилостан (идиосинкразическое).
• Вторичный гипоадренокортицизм также зарегистрирован как спонтанный, так и ятрогенный (быстрая отмена хронического лечения кортикостероидами).
• Гипоадренокортицизм может быть частью полигландулярного аутоиммунного синдрома у некоторых собак, который также может включать гипотиреоз, гипопаратиреоз и сахарный диабет.

Предрасполагающие факторы

Общие

• Порода.
• Медикаментозная терапия, например митотан, или отмена лекарственной терапии, например преднизолон.

Патофизиология

Дефицит альдостерона

• Приводит к снижению способности сохранять натрий и хлорид и выводить ионы калия и водорода.
• Потеря натрия может дополнительно увеличиваться из-за рвоты / диареи и снижения потребления, т. Е. Анорексии.
• Потеря натрия и хлора приводит к одновременной потере воды и истощению объема, снижению сердечного выброса и снижению скорости клубочковой фильтрации.
• Снижение перфузии желудочно-кишечного тракта может потенциально привести к язве желудочно-кишечного тракта и острому панкреатиту.
• Снижение перфузии почек → усиление гиперкалиемии → снижение возбудимости миокарда и мышц → брадикардия и слабость.

Глюкокортикоидная недостаточность

• Пониженный глюкогенез + возможен жировой обмен → гипогликемия.
• Снижение уровня кортизола в ЦНС может привести к летаргии и депрессии.
• Кортизол, также необходимый для целостности кишечника и его восстановления, способствует рвоте, диарее и потере аппетита.
• Кортизол стимулирует аппетит и производство эритроцитов, поэтому его недостаток может привести к потере аппетита и анемии.
• In 1 ° недостаточность надпочечников → повышенная секреция АКТГ гипофизом → нарушение толерантности к стрессу.

Атипичный гипоадренокортицизм

• Случаи гипоадренокортицизма, при которых присутствует только дефицит глюкокортикоидов.Ранее классифицировался как атипичный, когда отсутствовали типичные электролитные изменения, то есть гиперкалиемия и / или гипонатриемия, однако недавние исследования показали, что случаи типичного гипоадренокортицизма не всегда сопровождаются электролитными нарушениями.
• Эти случаи, как правило, старше на момент постановки диагноза и имеют более длительную клиническую симптоматику по сравнению со случаями типичного гипоадренокортицизма.
• Более вероятны анемия, гипоальбуминемия и гипохолестеринемия, чем типичные случаи гипоадренокортицизма.
• Диагностика в этих случаях особенно трудна, и клинические признаки могут включать в себя летаргию, тяжелые желудочно-кишечные заболевания (часто кровотечения), потерю веса и регургитацию, вторичную по отношению к мегаэзофагу.
• Диагноз основан на данных об отсутствии кортизола, но не стимуляции альдостероном в тесте на стимуляцию АКТГ.
• Эти случаи могут прогрессировать со временем и стать дефицитом минералокортикоидов, однако в некоторых случаях животные наблюдались в течение нескольких лет без развития электролитных нарушений.

Вторичный гипоадренокортицизм

• Вызвано недостаточной выработкой АКТГ гипофизом. Это может быть идиопатическое заболевание или вызванное поражением гипоталамуса или гипофиза в результате травмы головы, новообразования или воспаления.
• Это также может произойти из-за быстрой отмены хронического лечения кортикостероидами (ятрогенный).
• Приводит только к недостатку продукции глюкокортикоидов.

Timecourse

• Может иметь незаметное начало в течение нескольких месяцев или лет с нарастанием и ослаблением клинических признаков.
• Часто присутствует в острых кризах с нарушением кровообращения.

Диагностика

Эта статья полностью доступна зарегистрированным подписчикам.

Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы приобрести 30-дневную пробную версию, или Логин

Лечение

Эта статья полностью доступна зарегистрированным подписчикам.

Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы приобрести 30-дневную пробную версию, или Логин

Результаты

Эта статья полностью доступна зарегистрированным подписчикам.

Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы приобрести 30-дневную пробную версию, или Логин

Дополнительная литература

Публикации

Реферируемые статьи

• Последние ссылки из PubMed и VetMedResource.
• Gunn E, Shiel R E, & Mooney C. E (2016) Гидрокортизон в лечении острого гипоадренокортицизма у собак: ретроспективная серия из 30 случаев. JSAP , 57 (5), 227-233 PubMed.
• Робертс Э., Боден Л. А. и Рэмси И. К. (2016) Факторы, влияющие на время стабилизации спонтанного гипоадренокортицизма у собак . Vet Rec 179 (4), 98 PubMed.
• Boretti FS, Meyer F, Burkhardt WA, Riond B, Hofmann-Lehmann R, Reusch CE и Sieber-Ruckstuhl NS (2015) Оценка соотношения кортизола и АКТГ у собак с гипоадренокортицизмом, собак с заболеваниями, вызывающими гипоадренокортицизм и здоровые собаки. JVIM 29 (5), 1335-1341 PubMed.
• Baumstark M E, Nussberger J, Boretti F S, Baumstark M. W., Riond B, Reusch C. E & Sieber-Ruckstuhl N. S. (2014) Использование активности ренина в плазме для мониторинга лечения минеральными кортикоидами в дозах с первичным гипоадренокортицизмом: дезоксикортикостерон по сравнению с флудрокортоном. JVIM 28 (5), 1471-1478 PubMed.
• Баумстарк М.Е., Зибер-Ракштуль Н.С., Мюллер С., Венгер М., Боретти Ф. С. и Ройш С.Е. (2014) Оценка концентрации альдостерона у собак с гипоадренокортицизмом. JVIM 28 (1), 154-159 PubMed.
• Бовенс К., Теннант К., Рив Дж. И Мерфи К. Ф. (2014) Базальная концентрация кортизола в сыворотке как скрининговый тест на гипоадренокортицизм у собак. JVIM 28 (5), 1541-1545 PubMed.
• Латан П., Скотт-Монкрифф Дж. С. и Уиллс Р. В. (2014) Использование соотношения кортизола и АКТГ для диагностики первичного гипоадренокортицизма у собак . JVIM 28 (5), 1546-1550 PubMed.
• Zeugswetter F K & Schwendenwein I (2014) Диагностическая эффективность лейкограммы и хемилюминометрического измерения АКТГ для диагностики гипоадренокортицизма у собак . Tierärztliche Praxis. Ausgabe K, Kleintiere / Heimtiere , 42 (4), 223-230 PubMed.
• Wenger M, Mueller, C, Kook, P H & Reusch C. E (2010) Ультразвуковая оценка надпочечников у собак с первичным гипоадренокортицизмом или имитирующими заболеваниями. Vet Rec 167 (6), 207-210 PubMed.
• Neilsen L, Bell R, Zoia A, Mellor D, Neiger R & Ramsey I (2008) Низкое соотношение натрия и калия в сыворотке 238 собак. Vet Rec 162 (14), 431-435 PubMed.
• Tag T L & Day T K (2008) Электрокардиографическая оценка гиперкалиемии у собак и кошек. Журнал ветеринарной неотложной и интенсивной терапии 18 (1), 61-67 VetMedResource.
• Адлер Дж. А., Дробтаз К. Дж. И Хесс Р. С. (2007) Нарушения концентраций электролитов в сыворотке крови у собак с гипоадренокортицизмом. JVIM 21 (6), 1168-1173 PubMed.
• Хьюз А.М., Нельсон Р.В., Фамула Т.Р. и Баннаш Д.Л. (2007) Клинические особенности и наследственность гипоадренокортицизма у уток-толлинговых ретриверов Новой Шотландии: 25 случаев (1994-2006). JAVMA 231 (3), 407-412 PubMed.
• Томпсон А.Л., Скотт-Монкрифф Дж. С. и Андерсон Дж. Д. (2007) Сравнение классического гипоадренокортицизма с глюкокортикоид-дефицитным гипоадренокортицизмом у собак: 46 случаев (1985-2005). JAVMA 230 (8), 1190-1194 PubMed.
• Javadi S, Galac S, Boer P, Robben JH, Teske E & Kooistra H S (2006) Отношения альдостерона к ренину и кортизолу к адренокортикотропным гормонам у здоровых собак и собак с первичным гипоадренокортицизмом. J Vet Intern Med 20 (3), 556-561 PubMed.
• Обербауэр А. М., Белл Дж. С., Белэнджер Дж. М. и Фамула Т. Р. (2006) Генетическая оценка болезни Аддисона у португальской водяной собаки. Ветеринарные исследования BMC , 2 , 15 PubMed.
• Фамула Т. Р., Белэнджер Дж. М. и Обербауэр А. М. (2003) Анализ наследственности и комплексной сегрегации гипоадренокортицизма у стандартного пуделя. JSAP 44 (4), 8-12 PubMed.
• Обербауэр А. М., Бенеманн К. С., Белангер Дж. М., Вагнер Д. Р., Уорд Дж. Х. и Фамула Т. Р. (2002) Наследование гипоадренокортицизма у бородатых колли . Am J Vet Res 63 (5), 643-647 PubMed.
• Шаер М., Холлинг К. Б., Коллинз К. Е. и Грант Д. С. (2001) Комбинированная гипонатриемия и гиперкалиемия, имитирующие острый гипоадренокортицизм, у трех беременных собак. JAVMA 218 (6), 897-900 PubMed.
• Мелиан С., Стефаначчи Дж., Петерсон М. Э. и Кинцер П. П. (1999) Рентгенографические данные у собак с естественным первичным гипоадренокортицизмом. JAAHA 35 (3), 208-212 PubMed.
• Syme H M & Scott-Moncrieff JC (1998) Хроническая гипогликемия у охотничьей собаки из-за вторичного гипоадренокортицизма. JSAP 39 (7), 348-351 PubMed.
• Kintzer P P & Peterson M. E (1997) Лечение и долгосрочное наблюдение за 205 собаками с гипоадренокортицизмом. JVIM 11 (2), 43-49 PubMed.
• Лифтон С.Дж., Кинг Л.Г. и Зербе С.А. (1996) Гипоадренокортицизм с дефицитом глюкокортикоидов у собак - 18 случаев (1986–1995). JAVMA 209 (12), 2076-2081 PubMed.
• Петерсон М.Е., Кинцер П.П. и Касс П.Х. (1996) Клинические и лабораторные данные предварительной обработки у собак с гипоадренокортицизмом - 225 случаев (1979–1993). JAVMA 208 (1), 85-91 PubMed.
• Sadek D S & Schaer M (1996) Атипичная болезнь Аддисона у собак - ретроспективный обзор 14 случаев. JAAHA 32 (2), 159-163 PubMed.
• Schaer M & Chen C. L (1983) Клиническое обследование 48 собак с гипофункцией коры надпочечников. JAAHA 19 (4), 443-452 VetMedResource.

Другие источники информации

• Scott-Moncrieff JC (2015) Гипоадренокортицизм .В: Эндокринология собак и кошек . 4 ^-е изд. Эдс Фельдман Э. К., Нельсон Р. В., Ройш К. Э. и Скотт-Монкрифф Д. С. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс. пп 485-514
• Scott-Moncrieff JC (2010) Гипоадренокортицизм . В: Учебник внутренней ветеринарной медицины, 7 изд. Eds Ettinger S J & Feldman E. C. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. пп 1847-1857
• Фельдман Э. С. и Нельсон Р. В. (2004) Болезнь гипоадренокортицизма. In: Эндокринология и репродукция собак и кошек. 3-е изд. Сент-Луис, штат Миссури, Saunders Elsevier, стр. 394-439.
• Ramsey I (2003) Диагностика и лечение гипоадренокортицизма собак. На практике 25 , 18-25.
• Фельдман Э. С. и Петерсон М. Э. (1984) Гипоадренокортицизм. Vet Clin N Am 14 , pp 751.

.

Болезнь Аддисона у собак - гипоадренокортицизм у собак

Как болезнь Аддисона влияет на вашу собаку
Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) - это гормональное заболевание, которое вызвано недостаточной выработкой гормонов надпочечников, кортизола и альдостерона.

Надпочечники - это две маленькие железы, расположенные рядом с почками вашей собаки. Железы помогают регулировать несколько функций организма и отвечают за выработку кортизола и альдостерона. Кортизол - это стероид, который помогает вашей собаке бороться со стрессом, а альдостерон помогает регулировать воду и электролиты в ее организме.Дефицит этих двух гормонов называется гипоадренокортицизмом или болезнью Аддисона.

Существует два типа болезни Аддисона, называемые первичной и вторичной болезнью Аддисона. Первичная болезнь Аддисона - наиболее распространенная форма; в дальнейшем его можно подразделить на типичных и атипичных заболеваний. Основной тип аддисона - результат того, что собственная иммунная система вашей собаки разрушает надпочечники. Почему это происходит, неизвестно (идиопатический).Некоторые лекарства, токсины, рак или сопутствующее заболевание - менее частые причины первичного гипоадренокортицизма. Болезнь Аддисона также может возникнуть, когда лекарство, используемое для лечения синдрома Кушинга, разрушает слишком много тканей надпочечников, что приводит к дефициту кортизола и альдостерона.

Вторичная болезнь Аддисона возникает в результате такой проблемы, как опухоль, в гипофизе, который является важным гормональным регулятором, расположенным в головном мозге. Вторичная болезнь Аддисона также может развиться, если ваша собака по какой-либо причине принимала стероиды в течение длительного времени, а лечение было внезапно прекращено.

Симптомы болезни Аддисона
Симптомы могут включать:

Иногда болезнь Аддисона может проявляться в гораздо более серьезной форме. Если ваша собака внезапно ослабнет из-за сильной рвоты и диареи или упадет в обморок, немедленно обратитесь к ветеринару!

Диагностика болезни Аддисона у собак
Ваш ветеринар проведет полный медицинский осмотр и тщательно изучит историю вашей собаки. Скорее всего, вам будут рекомендованы диагностические тесты, чтобы определить причину болезни вашей собаки, тем более, что ее симптомы могут быть результатом множества различных состояний.

Эти тесты могут включать:

• Химические тесты для оценки функции почек, печени и поджелудочной железы, а также уровни сахара
• Тесты на антитела, чтобы определить, подвергался ли ваш питомец трансмиссивным или другим инфекционным заболеваниям
• A полный анализ крови (CBC) для исключения заболеваний, связанных с кровью
• Тесты электролитов, чтобы убедиться, что ваша собака не обезвожена и не страдает электролитным дисбалансом
• Анализы мочи для выявления инфекций мочевыводящих путей и других заболеваний, а также для оценки состояния почек способность концентрировать мочу
• Тест щитовидной железы, чтобы определить, вырабатывает ли щитовидная железа слишком мало гормонов щитовидной железы
• ЭКГ для выявления аномального сердечного ритма, который может указывать на основное заболевание сердца
• Тест на стимуляцию АКТГ для оценки уровня кортизола в крови

Лечение болезни Аддисона у собак

Если у вашей собаки диагностировали болезнь Аддисона болезнь, ее, скорее всего, можно успешно вылечить пероральными препаратами.Рацион и уровень активности вашей собаки часто могут оставаться неизменными, и она может жить нормальной жизнью даже после аддисонского кризиса.

Ваш ветеринар будет внимательно следить за прогрессом вашей собаки, особенно в начале лечения. Это может включать периодическую госпитализацию для мониторинга и последующего тестирования.

Если у вашей собаки диагностирована болезнь Аддисона, ей может потребоваться пожизненная заместительная терапия кортизолом и альдостероном. Стрессовые ситуации, такие как посадка в самолет, путешествие или операция, могут потребовать увеличения приема некоторых лекарств, таких как кортизол.Ваш ветеринар захочет регулярно осматривать вашу собаку, чтобы убедиться, что она стабильно чувствует себя на своих лекарствах. Если необходимо внести коррективы в ее лечение, ваш ветеринар внесет их соответственно. Обычно это включает простые контрольные анализы крови и мочи.

Прогноз для большинства собак с диагнозом «болезнь Аддисона» от хорошего до отличного, если диагноз поставлен и они начали курс лечения, который помогает стабилизировать уровень их гормонов.

Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, вы всегда должны посетить или позвонить своему ветеринару - они являются вашим лучшим помощником для обеспечения здоровья и благополучия ваших питомцев.

.

Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) у собак

Гипоадренокортицизм (ГА) - это недостаточность коры надпочечников для производства минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Альдостерон отвечает за выведение калия, задержку натрия и реабсорбцию воды. Кортизол оказывает катаболическое действие на липиды и белки, стимулирует глюконеогенез, способствует задержке воды и оказывает противовоспалительное действие. Высвобождение глюкокортикоидов контролируется в первую очередь секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза.А альдостерон регулируется уровнем ренина и сывороточного калия.

Распространенность HA среди собак не является обычным явлением и очень редко встречается у кошек; однако, из-за его известного прозвища «великий самозванец», возможно, это происходит чаще, чем диагностируется. Два основных типа HA - это первичный и вторичный HA. Первичная ГК возникает при дефиците самих надпочечников. Идиопатическая атрофия коры надпочечников является наиболее частой причиной первичной ГК у собак и, как считается, имеет иммунное происхождение.Другие причины первичной ГК у собак включают: вторичный ятрогенный по отношению к употреблению митотана и трилостана и очень редко инфаркты надпочечников, опухоли надпочечников и амлиоидоз надпочечников. Вторичный HA определяется как недостаточное производство и секреция АКТГ, что приводит к атрофии коры надпочечников. Вторичный ГК от первичного отличается тем, что АКТГ очень мало влияет на секрецию минералокортикоидов и часто функция альдостерона остается нормальной. Состояние дефицита только глюкокортикоидов называется «атипичной аддитивностью».”

Породная предрасположенность к HA хорошо известна и включает в себя немецких догов, португальских водяных собак, ротвейлеров, стандартных пуделей, вест-хайленд-уайт-терьеров и мягкошерстных терьеров Wheaton, хотя сообщалось, что многие другие породы развивают ГА. Возраст начала заболевания варьируется от двух месяцев до 14 лет, при этом средний возраст составляет 4–6 лет. Примерно 70 процентов собак с ГА - суки.

Клинические признаки варьируются от хронического легкого нарастания и ослабления летаргии, отсутствия аппетита, рвоты и диареи до тяжелого острого сердечно-сосудистого коллапса с нарушением обмена веществ.Наблюдаемые типичные биохимические нарушения включают гипонатриемию, гиперкалиемию, преренальную азотемию и гипогликемию. Нарушения гемограммы могут включать гемоконцентрацию или легкую анемию (вторичную по отношению к желудочно-кишечному кровотечению), лейкоцитоз, характеризующийся лимфоцитозом и эозинофилией. Учитывая эти изменения, легко увидеть, как HA можно ошибочно принять за первичное заболевание почек или желудочно-кишечное заболевание. Даже преренальную азотемию трудно распознать. У собак с ГК настолько низкий градиент мозгового вещества, что им труднее максимально концентрировать мочу, поэтому у них может быть удельный вес мочи <1.030. Рентгенограммы грудной клетки в случаях острого сердечно-сосудистого коллапса могут показать микрокардию с небольшой каудальной полой веной, что указывает на гиповолемию. УЗИ брюшной полости, как правило, выявляет надпочечники меньшего размера, чем нормальные, но, поскольку размер сильно зависит от размера собаки, сонографист должен легко интерпретировать эти измерения.

В острых условиях исследование клинических признаков с аномалиями анализа крови может быть единственным способом поставить предположительный диагноз в ожидании результатов эндокринных тестов.Долгое время считалось, что соотношение Na / K менее 27 указывает на наличие ГК. Но недавние исследования показывают, что чувствительность отношения Na / K увеличивается ниже 24, и при приеме с лимфоцитозом чувствительность выше, чем при рассмотрении только отношения Na / K.

Тест стимуляции

АКТГ - золотой стандарт диагностики ГК. Самым большим ограничивающим фактором является стоимость синтетического адренокортикотропного гормона, косинтропина. Из-за высокой стоимости было высказано предположение, что доза 5 мкг / кг даже для более крупных собак даст достоверные результаты по сравнению с использованием обычно используемой дозы 250 мкг / собака.Концентрация эндогенного АКТГ в плазме полезна для дифференциации первичной и вторичной НА. При первичной ГК уровень эндогенного АКТГ в плазме будет очень высоким, поскольку отсутствует обратная связь с корой надпочечников. При вторичной ГК уровень АКТГ будет низким. Проведение этого различия для лечения НА может не потребоваться. Однако в случае атипичного аддисониста проведение различий может быть полезным для определения того, разовьется ли у собаки никогда не будет дефицит минералокортикоидов (в случае вторичной ГК), или все еще возможно, что у них может развиться дефицит, как при первичном HA.

Кризис Аддисона описывает собаку, у которой проявляются клинические признаки гиповолемического шока и вторичные эффекты метаболических нарушений, такие как тяжелая гиперкалиемия или гипогликемия. Основные лечебные мероприятия могут быть назначены еще до того, как будет поставлен диагноз ГК. Рекомендуется жидкий болюс со сбалансированным кристаллоидом. Хотя 0,9% NaCl обычно считается жидкостью первой линии специально для аддисонианцев, это подкисляющий раствор, и цель начального болюса жидкости - увеличение объема и , а не , обязательно коррекция электролита, некоторые могут рекомендовать использование буферного раствора, например как Normasol R или раствор для звонков с лактатом.Опасная для жизни гиперкалиемия и степень изменений ЭКГ, связанных с прогрессирующей гиперкалиемией, хорошо видны со стороны человека. Однако они служат только в качестве рекомендаций для ветеринарных пациентов. Стратегии быстрого снижения уровня калия включают болюсы жидкости, болюсы декстрозы (0,5–1,0 мл / кг, внутривенно) и обычный инсулин (0,1 ед / кг, внутримышечно) с последующей CRI декстрозы.

Знание того, когда вводить глюкокортикоиды и минералокортикоиды в острой ситуации, может быть сложной задачей, особенно когда тест на стимуляцию АКТГ может не возвращаться в течение 12–24 часов.Учет соотношения Na / K пациента с учетом количества лимфоцитов может быть достаточным, чтобы оправдать однократное введение дозы дексаметазона натрия фосфата (0,5–1 мг / кг, внутривенно). И если, несмотря на агрессивное лечение, уровень калия не будет снижаться, можно назначить дезоксикортикостерон (DOCP) (2,2 мг / кг, в / м). В этих случаях клиницист должен взвесить пользу от введения этих необходимых лекарств и риск того, что у питомца будет неаддисонианское заболевание, такое как заболевание почек или желудочно-кишечного тракта.Хотя никаких серьезных побочных эффектов не связано с введением минералокортикоидов пациентам, не относящимся к аддисону, минералокортикоиды короткого действия, такие как флудрокортизон (15 мкг / кг, перорально), могут использоваться до возвращения эндокринных тестов. Если вам доступен тест на кортизол, он может быть полезен в , исключая HA, если уровень кортизола нормальный или высокий. Однако низкое значение не является окончательным для HA.

После постановки окончательного диагноза прием глюкокортикоидов можно продолжить в заместительной дозе (0.5–1 мг / кг / день) в течение 1–2 недель. Если флудрокортизон используется в качестве заместителя минералокортикоидов, то дополнительная поддерживающая доза глюкокортикоидов обычно не требуется. Если вводили DOCP, тогда необходимо продолжить прием глюкокортикоидов в поддерживающей дозе (0,1–0,2 мг / кг / день). При использовании любого из минералокортикоидов необходимо контролировать электролиты в течение первых нескольких недель после постановки диагноза. Рекомендуется повторно проверять электролиты через 5-7 дней после первой дозы флудрокортизона и увеличивать ее еженедельно до тех пор, пока электролиты не станут нормальными.К сожалению, недостатком Florinef ™ является небольшой размер таблеток 0,1 мг. Это означает, что даже собаке среднего размера может потребоваться несколько таблеток в день. Принимая во внимание текущую стоимость Флоринефа и ежедневную дозировку, DOCP является хорошей альтернативой. Продолжительность действия DOCP составляет примерно 25 дней, но есть индивидуальные вариации. Рекомендации по частоте проверки электролитов могут быть разными. Рекомендуется повторно проверить электролиты через 14 дней после первоначальной инъекции DOCP, а затем еще раз через 25 дней.Если в это время электролиты в норме, вы можете проверять электролиты через день, пока не заметите изменения или пока у питомца не появятся признаки, связанные с плохо регулируемой ГК.

Прогноз и качество жизни собак с ГА могут быть очень хорошими, если они продолжают своевременно получать свои лекарства. Особое внимание следует уделять, когда эти домашние животные находятся в стрессовых ситуациях, таких как госпитализация или посадка. Введение более высокой дозы глюкокортикоидов (0.5 мг / кг / день) можно посоветовать в это время, чтобы предотвратить кризис.

Herrtage ME. Гипоадренокортицизм. В: Ettinger SJ, Feldman E. eds. Учебник по внутренней ветеринарии . 6 ^th Ed. Сент-Луис, Миссури. 2005 г.

Seth M, et al., Количество лейкоцитов и соотношение натрия и калия для скрининга гипоадренокортицизма у собак. J Vet Intern Med. 2011 ноябрь-декабрь; 25 (6): 1351-6.

.