Перейти к содержимому

Что такое агути: Недопустимое название — Викисловарь

Агути

Агути – это тип млекопитающих, относящихся к грызунам. Есть 11 различных видов агути. Их можно найти в Центральной и Южной Америке. Агути живет в тропических лесах, кустарниках, саваннах, лугах и вечнозеленых низменных лесах. Его часто можно обнаружить вблизи воды. Агути хорошо известен своим специфическим двухцветным типом шерсти, который часто используется для описания цвета меха других млекопитающих. Некоторые виды агути, такие как мексиканский агути, подвергаются серьезной опасности из-за потери среды обитания.

Интересные факты об агути:

Агути — довольно маленький грызун. Он может достигать 2 футов в длину и 8,8 фунтов веса. Хвост агути большой и может составлять от 0,4 до 1,4 дюйма.

Агути своей внешностью похож на близкого родственника морской свинки. Он имеет тонкое тело, покрытое двухцветным глянцевым мехом.

Цвет меха может варьироваться от оранжевого и коричневого до черного. Нижняя сторона меха имеет белый цвет с желтоватым оттенком.

Агути имеет более длинные волоски на заднем конце тела. Когда животное встревожено или проявляет агрессию, волоски на задней части тела поднимаются. Со вздыбленной шерстью агути выглядит больше, а значит, более угрожающим.

Рот агути оснащен острыми резцами, которые способны расколоть раковину бразильского ореха. Специальный слой эмали обеспечивает дополнительную прочность, необходимую для разрушения твердых оболочек.

Бразильские орехи — одно из любимых лакомств агути. Помимо них, агути ест падшие плоды, сочные растения и крабов. Агути может распознать звук, когда плод падает на землю.

Агути иногда действует как лесной садовник. Он хранит орехи и семена в почве для более поздних «перекусов». Всякий раз, когда агути забывает о них, орехи и семена превращаются в новые растения.

Агути сидит на задних лапах во время еды. Он держит пищу передними лапами.

Агути — это ночное животное. Если он напуган людьми, он может изменить свой распорядок дня.

Агути отдыхает и прячется от хищников в норах или полых деревьях.

Основными хищниками агути являются пумы, ягуары и оцелоты. Кроме того, на них также часто охотятся коренные жители южноамериканских стран, занимающиеся добычей меха этих зверьков. Однако поймать этих животных не так уж легко. Агути обладает отличным обонянием, которое используется для обнаружения хищников.

Агути живет в семейных группах, состоящих из супружеской пары и их потомков. В случае опасности, агути поднимает шерсть на задних лапах и вызывает тревогу, чтобы сообщить об опасности другим членам группы.

Агути — моногамные существа (одна пара образуется на всю жизнь). Они спариваются в течение всего года, но наибольшее количество детенышей рождается, когда есть много пищи (в марте и июле).

Беременность у самок длится 3 месяца и заканчивается обычно появлением двух детенышей. Молодые агути хорошо развиты. Они выглядят как миниатюрные версии их родителей. Молодежь останется с родителями до рождения следующего помета.

Средний срок жизни агути составляет 6 лет в дикой природе и до 20 лет в неволе.

Окрасы кошек: общие сведения

Окрас кошки определяется следующими факторами:

 

• Цвет (пигмент)

• Осветление (разбавление)

• Рисунок на шерсти

• Типпинг

• Белая пятнистость

• Акромеланизм (колор-поинт)

• Изменения взросления

Расскажем подробнее о каждом из факторов

 

Цвет в окрасе кошек

Окрасы кошек крайне разнообразны, но, на самом деле, все они сформированы только двумя пигментами: черным (эумеланином) и красным (феомеланином).

Шоколадный цвет и цвет циннамон - результат естественной мутации гена, отвечающего за черный пигмент в окрасе кошек. Ген циннамона впервые был замечен в популяции абиссинских кошек.

Ген красного пигмента в окрасе кошек сцеплен с полом, он наследуется по X хромосоме, которых у кошек две, а котов одна. Именно поэтому коты либо красные, либо нет, а кошки могут быть черепаховыми, то есть одновременно и красными, и некрасными (черными, голубыми и др. ). Черепаховые коты – генетическая аномалия, такие коты стерильны и встречаются крайне редко.

Однако есть еще один эффект, который может дать коту одновременно и красный, и черный пигмент, он называется мозаицизм. При мозаицзме у генетически красного кота на шерсти появляются незначительные вкрапления черного пигмента: черные усы, пятнышко на зеркальце носа, небольшие пятна на голове или лапах. Незначительные вкрапления черного никак не сказываются на коте за исключением возможного брака по окрасу на выставке, а, вот, если вкрапления значительные, то кот, скорее всего, бесплоден. Кошки также могут быть мозаичными, но в этом случае их сложно отличить от черепах, частенько их называют "скрытыми черепахами". Однако тут, как и в случае с котами-мозаиками, может быть выявлено бесплодие.

Что же касается белых кошек, то это кошки, в организме которых особый ген (обозначаемый буквой "W") блокирует проникновение пигмента в волос кошки. Если проводить аналогию с людьми, то белые кошки – это как бы «седые» кошки. У них пустые волосы, поэтому и шерсть у белых кошек всегда тоньше и слабее, чем у их цветных собратьев.

Однако белая кошка в своем генотипе несет гены определенного окраса, полученные от предков. Определить какой же это окрас можно только по потомству белой кошки. Поэтому заводчики кошек часто говорят, что их белая кошка «в душе» черепаховая, красная или голубая и т.д.

Стоит также отметить, что белый цвет  в окрасе кошек может задаваться геном альбинизма (c). В организме таких кошек в принципе отсутвует какой-либо красящий пигмент. У кошек-альбиносов глаза красные или молочно-голубые.

 

Осветление в окрасе кошек

За осветление пигментов в окрасах кошек отвечает ген, обозначающийся буквой "D". В доминантной форме, он оставляет пигмент ярким, а в рецессивной (dd) осветляет его. При этом красный становится кремовым, черный – голубым, шоколадный – лиловым, циннамон-фавном.

Недавно был обнаружен доминантный ген модификатор осветления, обозначаемый Dm. Модификатор проявляется только на осветленных окрасах (голубом, лиловом, фавн и кремовом). Ген модификатор – дает карамельные окрасы черной группы (карамельный голубой также называют паваной) и абрикосовый окрас (карамельный кремовый). Карамельные окрасы очень сложно отличить от не карамельных, поэтому пока они остаются непризнанными. Карамельные окрасы наиболее распространены среди сиамо-ориентальных кошек.

Также некоторые фелинологи-генетики полагают, что еще есть ген dm, характерный для русских голубых и нибелунгов. Этот ген так осветляет волос, что кончик ости становится почти белым, что дает эффект серебристого напыления (как бы обратный типпинг).

 

Рисунок шерсти в окрасе кошек

Все кошки без исключения имеют рисунок на шерсти, просто не у всех мы его видим. Совершенно черный кот тоже имеет полоски, однако, черные полоски на черном фоне увидеть сложно. А вот на более светлых окрасах рисунок всегда проглядывает. Особенно ярко остаточный рисунок проявлется у красных и кремовых котов и кошек, а также у голубых и лиловых котят.

За видимость рисунка отвечает доминантный ген, обозначаемый буквой "А", он еще называется агути-фактор. Агути – это такой южноамериканский грызун. Волоски его шерсти окрашены неравномерно - на протяжении всего волоса чередуются более темные и более светлые полосы. У кошек волосы окрашены также.

Все окрасы кошек с рисунком называются табби окрасами, а черепаховый табби иногда (особенно в американских системах) называют торби (tabby+tortie(черепаховый)), также в американских системах черепаховые табби окрасы могут называть лоскутными (patched), в наименовании окраса этот термин заменяет термин "tortie" (черепаховый).

Характерным признаком всех табби окрасов кошек являются буква «м» на лбу и выразительная подводка глаз и зеркальца носа.

Рисунков в окрасах кошек четыре вида: мраморный, тигровый, пятнистый и тикированный. Раньше все четыре окраса имели свои генные обозначения, однако теперь считается, что пятнистый окрас наследуется полигенно и, фактически, является разорванными полосками или мраморным узором, за такой "разрыв", видимо, отвечает особый ген.

Также у бенгальских кошек есть особые табби окрасы, наследуемые полигенно, которые им достались от диких предков. Это розетчатый окрас (крупные пятна, с темным ободком и светлой серединкой) и марбл – очень контрастный мраморный окрас с широкой полосой вдоль спины.

Тип табби рисунка не определяют для акромеланических окрасов, для окрасов ван и не всегда определяют для окрасов арлекин. Это обусловлено тем, что кошки данных окрасов почти белые, а цветных участков тела недостаточно, чтобы определить тип рисунка. Также тип табби рисунка не определяют для сфинксов, т.к. на голой коже рисунок тоже почти не виден.

 

Типпинг в окрасах кошек

Типпинг – это распределения пигмента в волосе таким образом, что основание волоса остается слабо окрашенным: желтым или белым.

Белый типпинг называется серебристым, желтый – золотым.

Серебристыми могут быть окрасы и красной, и черной группы, а золотыми только черные. Серебристые окрасы красной группы иногда называют «камео».

Серебристый окрас без агути-фактора – это дым (дымный) окрас, с агути-фактором в зависимости от объема типпинга – затушеванный, шиншилла или серебристый тэбби (серебристые окрасы с различными тэбби рисунками).

У кошек с серебристыми окрасами, обычно, зеленые глаза, а у шиншил даже зелено-синие, изумрудные, однако иногда встречаются серебристые кошки с желтыми глазами, такое сочетание называется "пьютер".

Золотые окрасы бывают только при агути-факторе, т.е. возможны окрасы кошек золотой затушеванный, золотая шиншилла и различные золотые тэбби окрасы, при этом не существует окрас "золотой дым".

Серебристые окрасы имеют свои проблемы: эффект «муар» на дымных окрасах (рисунок на дымном окрасе) и «руфизмы» - желтые пятна на белых участках серебристого окраса кошек. Эти недостатки являются причиной для дисквалификации на выставке кошки с серебристым окрасом.

Что касается муара, то и с ним все не так однозначно. У египетских мау муар – основной окрас, им наоборот грозит дисквалификация при отсутствии видимого рисунка (пятен).

 

Белая пятнистость в окрасе кошек

Белая пятнистость – это наличие в окрасе кошек белых пятен.

Интересно, что для простого обывателя кошки с белой пятнистостью кажутся кошками с цветными пятнами, но генетически это не так. Генетически белый цвет в окрасе кошек закрывает собой цветные участки тела кошки.

Все кошки с белой пятнистостью – партиколоры. В зависимости от объема белой пятнистости выделяют следующие окрасы кошек: с белыми пятнами (воротничок, белые лапки и др), биколор, арлекин, ван, колор-поинт с белым.

Черепаховых биколоров часто называют «калико», а черепаховых биколоров с табби рисунком «калиби» (калико+табби) или ласкутными (patched) с белым.

 

Акромеланизм в окрасе кошек

Акромеланические окрасы кошек – это явление частичного альбинизма. При акромеланических окрасах тело кошки светлое, почти белое, а окрашены только, так называемые, поинты: мордочка, уши, лапы, хвост и половой орган (у котов).

Такое расположение поинтов не случайно. Дело в том, что акромеланические окрасы зависят от температуры, как тела кошки, так и окружающей среды. Поинты – самые холодные части тела кошки, потому они и окрашены. По этой же причине, котята акромеланических окрасов рождаются почти белыми и темнеют со временем, т.к. в животе у мамы слишком тепло.

По степени контрастности поинтов и тела различают следующие виды акромеланических окрасов: сиамский (колор-поинт, гималайский), тонкинский (норковый, минк) и бурмезский (сепия).

 

Изменения взросления в окрасе кошек

Последние 30-40 лет в популяции различных пород кошек стали регистрироваться окрасы, которые претерпевают кардинальные изменения в процессе взросления кошки. Эти изменения могут происходить в течение первых 1-3х лет жизни кошки, а результатом их является "выцветание" черного пигмента (эумеланина) до ярко-желтого почти красного цвета. Дело в том, что эумеланин, на самом деле, темно-коричневый пигмент, который лишь на человеческий взгляд является черным. Истинный цвет пигмента можно легко увидеть на "буреющих" черных кошках, на акромеланических окрасах, где черный даже называется словом "сил" (цвет морского котика), а также на золотых кошках, у которых черное основание волоса "выцвело" до золотисто-желтого. По-видимому, под влиянием определенных генов или комплекса генов эумеланин и "выцветает" в желтый от корня волоса до его кончика.

Самая известная и одна из самых старых подобных мутаций - янтарный окрас (амбер) у норвежских лесных кошек. Янтарные кошки рождаются черными\голубыми\черепаховыми и в течение примерно 6-12 месяцев выцветают в ярко-желтых (янтарных), при этом выцветание начинает распространятся со спины и постепенно охватывает все тело. По поводу генетики этого окраса велись долгие споры, пока не был обнаружен аллель "ее", отвечающий за подобную трансформацию эумеланина. Однако амбер сегодня также региструриуется у курильских бобтейлов и британских кошек, но наследование янтаря у этих пород по-прежнему неизвестно.

Однако совершенно точно установленно, что аллеля "ее" не существует у сибиряков, но при этом у них существует окрас похожий на "амбер". Только у "норвежского" и "сибирского" янтаря есть ряд отличий: "сибирский" возникает, в основном, на серебристых табби окрасах черной группы; распространяется чаще всего не сверху (со спины), а снизу (с живота) кошки, а процесс перецветания может занять 2-3 года. "Сибирский" янтарь может проявляться пятнами (они одно время воспринимались как руфизмы, но были куда ярче этих дефектов), а может распространяться на все тело кошки, как "норвежский". В первом случае окрас получил название "биметаллик", а во втором "санашайн" (солнечный луч, солнечный). В 2017 году на Генеральной ассамблее WCF окрас саншайн для сибиряков был официально признан. 

Похожие трансформации серебристых окрасов черной группы фиксировались и у персов - некоторые серебристые шншиллы в течение 3-х первых лет жизн перецветали в бледное золото, которое заводчики стали называть "платиной". Однако виновник этой мутации был довольно быстро вычислен (им стал кот из Великобртании, кстати у сибиряков биметаллик и санашайн начался с животных, имевших польские крови), и его потомки, несущие "платину" были практически полностью выведены из племенной работы.

И наконец, совсем недавно в Новой Зеландии появилась еще одна "янтарная" мутация - "рассет", она была зарегистрирована в популяции местных бурманских кошек, имевших в родословных мандалаев. Бурмы окраса "рассет" рождаются лавандовыми и постепенно перецветают в ярко-желтый с черным тикингом, при сохранении сепии.

Узнать подробности и внимательно рассмотреть все эти окрасы кошек вы можете в следующих наших статьях.

Генетика окрасов

Генетика окрасов

Рейтинг:   / 1

из книги Р.Робинсона "Генетика для заводчиков собак"
перевод кбн Н.Ю.Адо

ВАРИАЦИИ ОКРАСОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ

Прежде, чем приступить к изложению генетики пород собак, необходимо в общих чертах ознакомиться с тем, что известно о генах, определяющих окрасы и структуру шерсти у собак, и их действии. Для этого было бы полезно иметь представление об общих принципах наследственности, с которыми можно ознакомиться в популярных и специальных изданиях по генетике. В настоящей главе мы обсудим действие генов более детально и систематизированно. В основном использовались общепринятые в генетике млекопитающих символы для обозначения генов и их мутантов.
До сих пор было проведено ничтожно мало контролируемых экспериментов по скрещиванию собак. Такая работа требует значительных расходов и длительного времени. Поэтому, в некоторых случаях использованы результаты случайных наблюдений. Однако, основная масса информации по генетике собак была получена из достоверных источников.

Аллели "Агути"

Ряд наиболее распространенных фенотипов окраса определяются серией аллелей, известной как агути. Этот термин произошел от названия небольшого грызуна с коричнево-серой шерстью, которая прекрасно скрывает его от хищников. У псовых соответствующий окрас называют волче-серым (зонарным). Однако, в этом случае, такой окрас позволяет хищнику незаметно подкрадываться к жертве. 
В генетике собак термин "агути" позаимствован из генетики грызунов, где ген агути хорошо изучен. Выяснено, что исходный (дикий тип) ген агути является родоначальником целой серии аллелей. В настоящее время выявлены следующие аллели:Фенотипическое проявление Символ 
Сплошной черный 
Доминантный желтый (рыжий) 
Агути (волче-серый) 
Чепрачный 
Черно-подпалый Аs 
Аy 
А 
аsa 
аt 

Исходный ген А ("агути") отвечает за волче-серый окрас диких псовых и большинства, если не всех пород собак, имеющих волчеобразный серый окрас. К таким породам можно отнести серую сибирскую хаски, серого норвежского элькхунда и других собак крайнего Севера. Возможно, что серая немецкая овчарка имеет генотип АА. 
В результате мутагенеза ген А дал четыре мутантных аллеля: два доминантных (As и Ay) и два рецессивных (аsa и at) по отношению к исходному гену A 
Ген As отвечает за сплошной черный окрас, характерный для многих пород. Этот окрас варьирует от угольно-черного до буро-черного. Последний образуется в результате различного числа остаточных агути-подобных волос. Нечистокровные черные собаки часто имеют бурый оттенок. При ближайшем рассмотрении их шерсти можно выявить некоторое количество зонарных волос наряду с чисто черными. Наиболее простое объяснение этому явлению заключается в том, что ген As сам по себе не может индуцировать образование чисто черных волос. Для этого ему требуется наличие достаточного количества модифицирующих полигенов, селекционно отобранных при выведении чистокровных пород. Можно также предположить, что ген As не полностью доминантен, тогда генотип AsAs определяет чисто черный окрас, а генотипы AsАу или AsА - бурый. Агути-подобные волосы могут давать также специфический красноватый оттенок, описанный Литтлем (1957), который предположил, что такой оттенок образуется благодаря неполному доминированию As над Аy и at. Литтл показал, что у особей AsАу красноватый оттенок встречается в основном на боках, голове, шее и конечностях, а особи с генотипом Asat имеют красноватый оттенок только там, где должны располагаться подпалы у особей atat. Такое неполное доминирование вполне возможно. Однако, следует заметить, что статистически это еще не доказано. 
Доминантный аллельный ген Ay отвечает за рыжий окрас собаки. Этот ген дает чисто рыжих собак, но при этом обнаруживаются волосы с черными кончиками (т.н. типированные) на голове, плечах, вдоль спины, включая хвост. При наличии значительного количества таких волос можно говорить о соболином окрасе. Поэтому, этот аллель можно назвать также аллелью соболиного или соболе-рыжего окраса. По этой терминологии полностью рыжие формы можно обозначить как золотисто-соболиные или светло-соболиные. Количество зачерненных волос или степень проявления соболиного окраса варьирует, что обусловлено полигенами, которые наследуются независимо от А. В совокупности, эти полигены известны под названием " затеняющие ". 
Литтл (1957) предположил, что соболиный окрас проявляется при гетерозиготном генотипе Аyat . Тогда, при скрещивании обоих особей соболиного окраса, потомство должно быть рыжим, соболиным и черно-подпалым в соотношении 1:2:1 соответственно. Экспериментально, примерно так и получалось. Однако, и от чисто рыжих собак также получались периодически черно-подпалые щенки, что говорит о гетерозиготности обоих родителей (Аyat ). Это обстоятельство в значительной степени опровергает идею неполного доминирования Аy над at . Можно предположить, что полигены затенения сами по себе так взаимодействуют с генами at и Аy , что в случае гетерозиготы Аyat получается темно-соболиной окрас, а в случае гомозиготы АУАУ - рыжий окрас со слабым или незначительным затенением. Но это весьма сомнительно. 
Ген чепрачности аsa определяет V -образный характер пигментации шерсти по обеим сторонам туловища, как, например, у эрдельтерьера или бигля. На первый взгляд, фенотипы аsa и at сходны, но чепрачные особи имеют больше рыжего, чем черно-подпалые, особенно на морде, плечах, боках и конечностях. Однако, большое распространение черного в чепрачном окрасе может напоминать черно-подпалый. Из двух этих окрасов чепрачный наиболее вариабилен. 
В типичном случае черно-подпалого окраса (доберманы, например) черный распространяется на всю верхнюю часть туловища, а рыжий ограничен внутренней поверхностью конечностей, грудными отметинами и нижней поверхностью морды. Два характерных пятна расположены над глазами. Для чепрачного окраса характерны возрастные изменения. Так, чепрачные щенки рождаются очень похожими на черно - подпалых, с возрастом они светлеют, рыжие отметины увеличиваются по площади, пока молодые животные не становятся истинно чепрачными. Нельзя не отметить интригующийфакт, что соболиные собаки подвержены сходным возрастным изменениям. Это явление настолько всеобщее, что и детеныши волка имеют более темный окрас, чем взрослые животные. 
Интересно, что у большинства чистокровных пород собак, за исключением эскимосских и скандинавских, аллель дикого типа А отсутствует. Такое отсутствие столь характерно, что кажется преднамеренным. Возможно, что древние селекционеры стремились закреплять такие цветовые вариации, которые, во-первых, отличали бы домашних собак от диких форм и, во-вторых, служили бы символом одомашнивания собак. 
Наиболее очевидно, что самым близким аллелем к гену А является аллель аsa . В основном А и аsa проявляются сходно. Так, у нечистокровных животных наблюдаются все переходы от зонарного (волче-ceporo) до чепрачного окрасов. Более того, Фокс (1978) предположил, что зонарный и чепрачный окрасы обусловлены действием одного и того же гена. Он скрещивал койота и бигля и в последующих двух поколениях получил в общей сложности 16 животных, которые летом были темнособолиного окраса, а зимой светлели до светлособолиного. Однако, по рисункам, представленным Фоксом, потомство было скорее зонарным или свето-чепрачным. В любом случае, это наблюдение показательно, но не убедительно. 
Литтл (1957) предположил, что чепрачный и черноподпалый окрасы обусловлены действием одного аллеля, а различия между ними являются результатом работы модифицирующих полигенов. Однако, в 1976 году Виллис убедительно продемонстрировал различия между генами аsa и аt и доказал доминирование аsa над аt . Не очень правдоподобна также и идея о существовании более одного аллеля, кодирующего чепрачный окрас. В этом случае наблюдались бы явные скачкообразные различия, тогда как встречаются постепенные переходы от самых затемненных до самых светлых чепрачных окрасов.  
Кажется возможным, что у немецкой овчарки черный окрас кодируется не геном Аs . Так, Виллис описал черную форму, рецессивную по отношению' ко всем остальным окрасам локуса агути. Однако до сих пор неясно, принадлежит ли ген рецессивного черного окраса к этому же локусу или нет.
Ильин (1941) скрещивал волка c черной собакой и получил 7 серых и 6 черных отпрысков. При скрещивании серых потомков между собой было получено 17 серых и 3 черноподпалых, а при скрещивании черных - 12 черных и 3 черноподпалых. Чтобы объяснить полученные данные Ильин предположил существование аллеля черного окраса а1, который рецессивен по отношению к А, но доминантен к аt . Тогда волк, в данном случае, должен иметь генотип Аа1, а черная собака а1аt . В таком случае, сразу же две случайно отобранные особи имеют очень редкий аллель, что представляется весьма маловероятным. Однако, эти же результаты можно объяснить, если допустить, что волк имел генотип Ааt , а собака - Аs аt.

Аллели протяженности окраса

Предназначение этой серии аллелей может показаться странным, однако оно базируется на том, что эти аллели, как и А - аллели связаны с распределением черной и рыжей пигментации. Возможно, что эта серия аллелей контролирует наличие, отсутствие и протяженность только черной пигментации по поверхности туловища. 
К настоящему времени известно три аллеля этого локуса.Фенотип Символ 
Тигровость Ebr
Нормальное распространение черного пигмента, обусловленное действием других локусов Е
Полное отсутствие черной пигментации шерсти 
e

Исходный ген дикого типа Е отвечает за распространение или продуцирование черного пигмента по поверхности всего тела, например, у чисто черных, чепрачных или черноподпалых собак. Гены Е и е являются мутантными аллелями гена Е. Ген Еbr отвечает за чередование черных и рыжих полос, что характерно для многих пород. Такой окрас называется тигровым. Ген Еbr доминантен по отношению к гену Е. Ген е отвечает за образование только желтого пигмента по всей поверхности тела и препятствует синтезу черного пигмента в волосе, не влияя на черную пигментацию мочки носа, кожи, губ, пасти и век. 
Литтл (1957) опубликовал убедительные доказательства того, что ген тигровости (Еbr) доминирует над геном Е, а не наоборот, как считалось раньше. Поэтому, символ еbr для гена тигровости можно считать устаревшим. 
Взаимодействие этих трех аллелей с точки зрения доминантности пока окончательно не выяснено. Условно можно допустить, что каждый аллель полностью доминантен по отношению к нижеследующему в представленной таблице (см. выше). Многочисленные вариации экспрессии гена тигровости позволяют предположить о неполном доминировании гена Еbr . Тигровость может варьировать от почти черного окраса, с почти незаметными рыжими пестринами, до песочного, слегка украшенного черными штрихами. С одной стороны, большинство этих вариаций обязано действию модифицирующих полигенов, с другой стороны, усредненный вариант соотношения светлых и темных полос показан для гомозигот Еbr Еbr . Гетерозиготы ЕbrE и Еbrе имеют отклонения от среднего распределения. Особенно генотип Еbr е вызывает уменьшение количества темных полос. 
Несмотря на интенсивность пигментации все желтовато- коричневые, желтые, рыжие, красные животные содержат в волосах только желтый пигмент. Реальная степень выраженности окраски зависит от действия модифицирующих генов независимо от того, какой ген присутствует в геноме: Аy или е, или оба вместе. 
Литтл (1957) предположил, что наличие маски является доминантным признаком и определяется аллелем из серии Е. Он описал маску как "суперразвитие черного пигмента" обозначив соответствующий ген как Em. Однако, в литературе нет никаких очевидных подтверждений его предположения. В настоящее время благоразумнее относиться с опаской к такому утверждению. Наследуемость маски мы продолжим обсуждать ниже.

Взаимодействие локусов A и Е

Важность этих двух серий аллелей будет показана в данном разделе. Обе серии контролируют распределение черного и желтого пигментов по шерсти у большинства пород собак. Во взаимодействии эти локусы образуют множество хорошо известных окрасов.
Экспрессия аллелей агути зависит от присутствия гена Е, определяющего насколько полно распространяется черный пигмент по шерстному покрову животного под действием какого-либо из генов агути. Такие генотипы могут быть описаны, как:Окрас Генотип 
Сплошной черный 
Аy - рыжий 
Чепрачный 
Подпалый Аs Е 
Аy Е 
аsa Е 
аt аt Е 

При мутации гена Е к е, весь пигмент волос становится желтым, т.е. прекращается синтез черного пигмента. При этом невозможно становится выявить экспрессию агутиаллелей, т.к. их экспрессия зависит от присутствия черного пигмента. Следовательно, все вышеперечисленные генотипы, при замене Е на е, будут давать только рыжий окрас различной степени интенсивности.Окрас Генотип 
е-рыжий 
Аs -ее 
Аy -ее 
asa ее 
at at ее 

Описывая ранее каждый из сравниваемых локусов, мы выяснили, что у собак существует две независимые системы, отвечающие за рыжий окрас. Обе эти системы ведут себя рецессивно по отношению к черному окрасу. Так, Аy -рыжий окрас получается при скрещивании двух черных особей с генотипами АsАyЕЕ; а е-рыжий - при скрещивании собак любого окраса из агути-серии, но гетерозиготных по локусу Е (Ее). Со сто процентной уверенностью, Аy -рыжий можно отличить от е-рыжего, когда от двух рыжих родителей получаются еще и чепрачный или черно-подпалый окрасы ( Аsa-ЕЕ или АtАtЕЕ соотв.), как это часто бывает у такс. 
У многих особей, окрашенных по типу Аy , обнаруживается варьирующее количество черного пигмента в шерсти, обычно в виде темно-типированных волос на голове, вдоль спины, на плечах и боках. Если такие волосы многочисленны, то получается соболиный окрас. Для Аy -рыжего окраса характерно также наличие черной маски, захватывающей морду и уши. Напротив, е-рыжий окрас не имеет заметных типированных волос или маски. Однако, некоторые Аy -рыжие особи бывают настолько лишены черных волос, что фенотипически неотличимы от е-рыжего окраса. 
Если в одной породе встречаются случаи, когда от двух рыжих особей получаются черные щенки, можно утверждать, что генофонд данной породы имеет как Аy , так и е. Например, при скрещивании рыжей собаки с генотипом Аy Аy ЕЕ и рыжей собаки с генотипом AsAs ее потомство будет черным (генотип As Аy Ее), так как А и Е доминантны над Аy и е соответственно. Ay -рыжий не может иметь ген As , следовательно, этот аллель привнесен от е-рыжей особи. Т.о. это доказывает, что скрещиваемые рыжие собаки имеют разное генетическое происхождение своего окраса. 
Было бы интересно узнать соотношение описанных двух типов рыжего окраса в одной породе. Однако, на данный момент времени нет никаких систематических данных. Тем не менее, можно высказать некоторые предположения. Скорее всего большинство рыжих особей несут ген Ay . Фактически, любой рыжий окрас, который имеет некоторое количество черных волос на ушах или вдоль спины, скорее образован за счет действия гена Аy , чем е. 
Более четко выявить ген е можно:
1) при скрещивании чепрачного или черно-подпалого окрасов друг с другом в разных сочетаниях, если их генотипы Аsa -Ее или Аt Аt Ее. Тогда, генотип всех рыжих потомков первого поколения будет ее;
2) при скрещивании рыжих с чепрачными или черноподпалыми: если получаются черные щенки, то рыжий производитель должен быть As -ее;
3) при скрещивании двух рыжих собак. Как было описано, выше, если получаются черные щенки (As Аy Ее), то один из родителей должен быть ее. В данном случае проблема состоит в том, чтобы определить, какой из производителей несет ее. 
Литтл (1957) уже обсуждал вопрос о том, как распределяются генетически различные рыжие окрасы по породам. Он предположил, что генотип ее несут следующие породы: 

Бигль
Далматин 
Английский сеттер 
Золотой ретривер 
Сеттер гордон
Ирландский сеттер 
Лабрадор ретривер 
Пойнтер 
Пудель 

Бернс и Фразер (1966) полагают, что золотистый кокерспаниель тоже может нести ее, но Литтл (1957) считает, что в этой породе одновременно существуют и Ay -рыжие и ее-рыжие особи. Присутствие обоих генотипов в одной породе может вызвать путаницу у собаководов с начальными генетическими знаниями, которые не представляют, что могут одновременно существовать два генетически различных рыжих окраса. К таким породам Литтл (1957) отнес следующие: 

чау-чау 
английский спаниель 
филд-спаниель

Аллель тигровости Еbr проявляет свои характерные черты только на рыжих областях, расположение и площадь которых определяется генами серии агути. Ген ЕЬr индуцирует синтез черного пигмента в волосах, расположенных на рыжих ареалах в виде пигментированных полос или штрихов на рыжем фоне.Окрас Генотип 
Сплошной черный 
Тигровый 
Темно-тигровый 
Черно-тигровый As Еbr 
Аy Еbr 
Asa Еbr 
Аt Аt Еbr 

Ген As эпистатичен по отношению к Еbr . Это не удивительно, т.к. As -индивидуумы полностью черные и не имеют рыжих участков, на которых могли бы развиваться тигровины. Однако, в комбинации с геном Аy , Еbr экспрессируется. 
Несомненно, что у большинства пород тигровый окрас определяется генотипом Аy -Еbr. 
Генотип Аsa-Еbr -, определяющий чепрачно-тигровый окрас, дает тигровость на рыжих участках типично чепрачного окраса. Расплоложение полос будет зависеть от типа чепрачности. Если развитие чепрака незначительно, то полосы проявятся на большей части тела, хотя сами по себе они будут темными. Если чепрак развит значительно и охватывает большую часть туловища, то полосы останутся только на ногах и животе, и такая собака будет выглядеть, как очень темно-тигровая.  
Генотип Аt Аt Еbr -, определяющий темно-тигровый окрас, дает полосы, расположенные на подпалах. Фенотип таких животных - наиболее четкое доказательство того, что Еbr работает только на рыжем фоне. Эти собаки, несомненно, черноподпалые, несмотря на тигровость подпалов, интенсивность которой может варьировать.

Коричневый окрас

Организм млекопитающих продуцирует всего два пигмента - это желтый и черный пигменты. Они содержатся в гранулах, расположенных внутри волоса. Цвет, количество и форма этих гранул и определяют окрас волоса. Черный волос имеет овальные, интенсивно окрашенные гранулы, содержащие черный пигмент меланин. Палевые, рыжие, красные или желтые волосы имеют более мелкие, округлые гранулы, содержащие желтый пигмент. 
У животных коричневого окраса (иногда его называют шоколадный или печеночный) или коричнево-чепрачных, или коричнево-подпалых, гранулы в коричневых волосах имеют меньше черного пигмента, чем в черных волосах, и оптически выглядят как коричневые. У тех же животных рыжие волосы не изменены. Очевидно , что мутантный ген, продуцирующий коричневый цвет, действует только на гранулы, содержащие черный пигмент, осветляя их. Для человеческого глаза это выглядит как коричневый. Т.о, здесь мы имеем дело с двумя альтернативными генами, определяющими черный окрас волос (В) и коричневый окрас волос (b). Исходным является ген В. Он доминантен по отношению к мутантному гену b. Ген b изменяет все черные волосы на коричневые, а также осветляет все пигментированные участки кожи губ, пасти, когтей, мочки носа и радужину глаз. 
Сплошной коричневый окрас получается при комбинации гена b с геном Аs из агути-серии ( Аs -bb). В следующем разделе, касающемся гена ослабления пигментации, вариации коричневого окраса будут обсуждаться более полно. 
Т.к. ген b не влияет на пигментацию рыжих районов, то можно всех рыжих собак разделить на два типа: это "черные" рыжие собаки, несущие ген В в генотипе Аy -В- или В-ее, и "коричневые" рыжие собаки, несущие Ь: Аy -bb или bbee. Эти окрасы внешне не идентичны, так как во втором случае происходит ослабление пигментации кожи и глаз и такие собаки при рыжем окрасе будут иметь коричневую мочку нос, обводку глаз, губ, осветленные глаза и пр. 
Вообще, для собак не характерны случаи, когда от коричневых родителей получали черных щенков. Однако, Франклинг (1971) описала случай появления пяти полностью черных пометов при скрещивании семи пар различных коричневых далматинов. При этом она подчеркнула, что владельцы заслуживают полного доверия, а скрещивания происходили под контролем специалистов. 
Если это действительно так, то можно предположить, что шоколадный окрас получается не только в результате мутации В в b, но и в результате какой-то неизученной пока мутации другого независимого локуса. Такая ситуация чрезвычайно редка в генетике млекопитающих и известна только у американских норок. Поэтому, приведенные Франклинг сведения не получили всеобщего признания.

Ослабление окраса

Пигментные гранулы в нормально окрашенном волосе расположены достаточно непрерывно по мере роста волос. В основании цвет менее интенсивен. Например, черные волосы имеют интенсивно черный окрас на концах, бледнея к основанию и становясь совсем голубоватыми у корня, благодаря постепенному уменьшению количества гранул по направлению к коже. Тоже самое происходит и с пигментацией рыжих волос. Они интенсивно пигментированы на концах, бледнея
до палевого у основания. При внешнем осмотре более бледные основания волос не видны, но заметны у стриженых или длинношерстных особей. 
" Голубизна " голубых собак тоже является результатом уменьшения количества пигментных гранул, однако это обусловлено другими механизмами. Гранулы в волосах таких собак откладываются не непрерывно, а островками или улыбками. Вследствие этого, одни участки волос содержат больше пигмента, другие меньше. В результате этого, для человеческого глаза шерсть, состоящая из таких волос, будет выглядеть серой в случае черного пигмента или палевой в случае желтого пигмента. Различия в диспозиции пигментных гранул обязаны паре генов: D и d. Последний вызывает прерывистое распределение пигментных гранул в волосе. Таким образом, ген D отвечает за интенсивное прокрашивание, а ген d - за ослабление пигментации. 
У млекопитающих существует четыре основных окраса, именуемые как черный, голубой, коричневый и лиловый. У собак встречаются все четыре окраса и получаются они в результате комбинаций генов b и d с Аs и Е.Окрас Генотип 
Черный 
Голубой 
Коричневый 
Лиловый Аs- В-D-Е 
Аs- В-ddE 
Аs- bbD-Е 
Аs- bbddE 

У многих пород собак встречаются и другие окрасы. Если вместо Аs - в геноме присутствуют Аt Аt , те же самые четыре основных окраса дают различных двуцветных или подпалых собак.Окрас Генотип 
Черно-подпалый 
Голубо-подпалый 
Коричнево-подпалый 
Лилово-подпалый Аt Аt В-В- Е- 
Аt Аt В-dd E- 
Аt Аt bbD- Е- 
At Аt bbdd Е- 

Ген d влияет как на черную (коричневую), так и на желтую пигментацию. Следовательно, голубо-подпалый и лилово-подпалый корректнее было бы обозначить как голубо-кремовый и лилово-кремовый. Однако, приставку-подпалый следует сохранять в тех случаях, когда нужно подчеркнуть определенный характер распределения цветов. 
Ген d присутствует у огромного количества пород собак и распространенность его зависит от степени популярности голубого окраса. Ген b не так распространен, но встречается особенно часто у спаниелей. Действительно, некоторые породы спаниелей всегда гомозиготны по гену b (bb). Это американский и ирландский водяной спаниели и суссекс. У других пород разрешены как ген В, так и b. Любопытно, что породы, имеющие ген b, как правило, не имеют гена d, следовательно лиловая комбинация (bbdd) крайне редко встречается. Однако, этот генотип формирует основу уникального окраса веймаранской гончей, генотип окраса которой: Аs-bbddE-. 
Большинство любителей-собаководов имеют свои предпочтительные термины для обозначения различных окрасов. Так, коричневый окрас часто называют печеночным или шоколадным. Лиловый окрас настолько редок и необычен, что для него нет общего термина. Окрас веймаранской гончей описывается как серебристый, что является по общему признанию наиболее подходящим термином. Однако, для собаководов полезно знать, что в генетике млекопитающих термин "лиловый" обозначает окрас, обусловленный генотипом bbdd. 
В комбинации с генами Аy и Еbr гены В и D и их аллели дают четыре типа тигровых собак.Окрас Генотип 

Черно-тигровый 
Голубо-тигровый 
Коричнево-тигровый 
Лилово-тигровый  
Аy- В-D-Еbr- 
Аy- В-dd Ebr 
Ау- bbD- Ebr 
Ay- bbdd Еbr 

Сказанное применимо ко всем формам тигровости, описанным ранее. Сомнительно, чтобы некоторые коричневые и лиловые формы отчетливо распознавались собаководами. В любом случае они были бы необычны. 
Ген b действует только на черный пигмент, следовательно, все рыжие фенотипы выглядят обычно, но присутствие этого гена выявляется по изменениям окраски радужины глаз, кожи, когтей. Ген d ослабляет рыжий до кремового, при этом изменения пигментации кожи, глаз и когтей незначительны.  
Соболиный окрас имеет генотип Ау-В-D-Е-. Интенсивность затенения зависит от наличия модифицирующих полигенов. Причем, черное затенение может быть ослаблено до коричневого под воздействием гена b, тогда получится шоколадно- соболиный окрас. Однако, сомнительно, чтобы такой окрас можно было легко распознать. Многие собаководы определяют такой окрас как желтый или рыжий, особенно, если затенение незначительно и тогда оно не выделяется на рыжем фоне. Соответственно, голубо-соболиный или лилово- соболиный сразу и не отличить от простого кремового или палевого.окрасы: волос кожи радужины генотипы
рыжий/желтый/красный черный коричневый Аy -В-D-Е- 
Аy -В-D-ее 
Аs -В-D-ее 
atatB-D-ee
рыжий/желтый/красный коричневый
(печеночный) ореховый Аy-bbD-E-
Аs -bbD-ее 
Аy -bbD-ее 
atat bbD-ее 
кремовый/палевый серый коричневый Аy -В-ddE- 
Аs -В-ddee
Аy -В-ddee 
AtatB-ddee
кремовый/палевый светло-коричневый светло-ореховый Ay-bbddE-
Аs -bbddее 
Ay-bbddee
atatbbddee

Аллели белого окраса, альбинизма

Серия аллелей белого окраса или альбинотическая фундаментально контролирует синтез пигмента по всему телу. Можно только удивляться, почему целая серия генов так названа, хотя альбинизм чрезвычайно редок среди собак. Ответ следует искать в общей генетике окрасов млекопитающих. Альбинизм может быть редок у собак, но он обычен у многих млекопитающих. Локус альбинизма более мутабилен, чем другие локусы. Таким образом появилась серия аллелей с характерными фенотипами. Более того, эти фенотипы сходны у всех видов млекопитающих, поэтому общие знания хорошо применимы и в случаях собак, так как явление альбинизма у них крайне редко. 
Общее количество мутантных аллелей локуса альбинизма неизвестно, но, по крайней мере, три из них установлены.Фенотипическое проявление Символы гена 

Полное проявление окраса 
Шиншилла 
Голубоглазый альбинизм 
Полный альбинизм 
C
cch
cb
c

Все нормально окрашенные собаки имеют ген С, который разрешает экспрессию генов синтеза пигментов. Типично, что аллели, следующие ниже в таблице, разрешают экспрессию все меньшего количества пигмента. Последний ген в таблице полностью запрещает синтез любого пигмента. 
Аллель шиншилла (сch ) характерен тем, что осветляет рыжий до бледножелтого, и почти или совсем не влияет на развитие черного пигмента. Похоже, что этот ген присутствует у пород, имеющих бледножелтый окрас, таких, как норвежский элькхунд. Ген сch осветляет как Ay - рыжих; так и ее - рыжих собак. В частности, наиболее ожидаемым генотипом для золотого ретривера следует признать сch сch ее. Окрас таких шиншилловых животных может варьировать от теплого кремового до почти белого. Большинство этих вариаций образуются под действием модифицирующих руфус-полигенов. Более подробно о них будет сказано ниже. Литтл же предположил, что значительные вариации этого окраса обязаны существованию более чем одного аллеля шиншилла у собак. 
Второй аллель шиншиллы, обозначенный Литтлем, как сe , возможно, отвечает за почти белый фенотип с кремовой тенью вдоль спины на плечах и голове. Если принять существования этого аллеля, то генотип этих окрасов будет Аy -сe сe или сe сe ее. Можно также предположить, что белые вариации окраса у некоторых пород имеют эти же генотипы, например, вестхайленд-уайт-терьер. 
Ни один из полностью белых окрасов у собак не является настоящим альбиносным, так как при этом собаки имеют темные глаза. Следует заметить, что возможность существования аллеля типа шиншилла сch основывается более на фенотипических наблюдениях, чем на результатах экспериментальных скрещиваний. 
Существование нескольких аллелей шиншиллы можно подвергнуть сомнению, предположив, что не шиншилла, а модифицирующие полигены ослабляют рыжий до палевого во многих случаях. В конечном итоге, пока следует признать достоверным существование только одного аллеля гена шиншилла. 
Литтл часто упоминал в своей книге, что ген С неполностью доминантен по отношению к сch . Но это противоречит наблюдениям у других видов животных. Однако, если признать, что в случаях, описанных Литтлем, рыжий окрас ослабляется под действием полигенов, а не сch , тогда неполное доминирование С не удивительно.  
Персон и Ашер (1929) описали два очень светло-окрашенных фенотипа со светло-голубыми глазами и тускло- красными зрачками. Ряд исследователей считают, что, по крайней мере, один из них несет аллель альбинизма, который был назван как " голубоглазый альбинизм" (сb ). 0 наследуемости сb очень мало известно. Предложено поместить этот ген между сch и с в представленной выше таблице. 
Полный альбинизм, выраженный в чисто белой шерсти, розовых зрачках и просвечивающей красной радужине, крайне редок у собак. Витни (1947) и Литтл (1957) описали таких альбиносов у пекинесов.

Ослабление окраса, сопряженное с розовоглазием

Эта форма ослабления, в целом, обычна для млекопитающих, но редка у собак. Возможно, что одна из форм осветленного фенотипа с голубыми глазами, описанная Персоном и Ашером (см. выше) имела этот ген. Для подобного типа ослабления характерны голубоватый или сероватый окрас и красноватые глаза. Его следует отличать от обычного ослабления до голубого (ген d ), когда зрачки остаются темными. Несмотря на уменьшение количества пигмента, розовоглазое ослабление не связано с локусом альбинизма, а является мутантной формой (р) гена Р, также отвечающего за развитие интенсивной окраски шерсти и глаз.
При скрещивании между некоторыми из обнаруженных Персоном и Ашером "альбиносов" были получены щенки с темно-окрашенными шерстью и глазами, что может произойти только, если у родителей за окрас отвечали разные независимые гены, продуцирующие розоватые глаза и осветленный окрас шерсти. Например, кроссы между СС pp (розовоглазое ослабление) и cb сb РР (голубоглазое ослабление) дают интенсивно окрашенное потомство (CcbPp).
Красноватые глаза не всегда полностью лишены пигмента (в противном случае они были бы розовыми) и радужина у них часто голубоватая.
К сожалению, Персон и Ашер описали всех обнаруженных красноглазых собак как альбиносов, хотя не все они таковыми были. Рассмотрим возможные комбинации взаимодействия локусов А, С и Р :окрас цвет глаз генотип 
Черный 
Рыжий 
Черный/коричневато-черный 
Кремовый/почти белый 
Серый/лилово-серый 
Рыжий 
Почти белый 
Белый черный 
черный 
красный 
красный 
красный 
красный 
розовый 
розовый Аs СР 
А y СР 
Аs сb Р 
А y сb Р 
Аs Ср 
А y Ср 
Аs сb р 
А y сb р 

Гены сb и Р взаимодействуют друг с другом в генотипе сb сb рр и продуцируют псевдоальбиносов. При этом, каждый действует так, чтобы удалить пигмент, разрешенный другим. Глаза в этом случае должны быть розовыми, а шерсть почти или совершенно белая. У животных, гомозиготных по b (bb) гены сb и р могут иметь больший эффект на окрас глаз, чем у имеющих В.

Грифельносерое ослабление

О гене грифельносерого окраса известно очень мало. Он наследуется как доминантный и фенотипически сходен с геном ослабления до голубого (d). Этот ген обнаружен лишь однажды у колли (символ Sg).

Ослабление по типу "пуховки"

Это необычное ослабление в значительной степени промежуточно. Щенячья шерсть таких мутантных черных особей сначала серая, потом, к 6-8 месяцам, становится нормальнои черной с легким светловатым оттенком. Ген не оказывает воздействия на желтый пигмент и цвет мочки носа. Ген "пухового ослабления" обнаружен пока только у колли (символ рр) (Лунд и др., 1970). Как действует и как наследуется этот ген неизвестно.

Мраморный окрас (мерль)

Мерль - название, данное для обозначения окраса, при котором наблюдается неровное прокрашивание в виде более темных и более светлых участков одного и того же цвета. Такой окрас встречается у шелти, колли, такс, мраморных догов (арлекинов). Окрас мерль получается в случае гетерозиготного состояния гена М, который доминантен по отношению к исходному m. Светлые участки получаются при смешении нормальных и осветленных волос, причем, это более заметно на черном фоне, чем на рыжем. В гомозиготном состоянии ген мерль дает сплошной белый окрас, частично или полностью голубую радужину глаза, часто редуцированное глазное яблоко, частичную или полную стерильность.

Генотипы наиболее распространенных мерлевых окрасов следующие:Окрас Генотип

Голубой мерль 
Голубой/биколорный мерль 
Рыжий/соболиный мерль  
Аs- Mm 
atat Mm 
Аy- Мm 

При "голубом" или пятнистом мерле районы нормальной и голубой окраски резко различаются. В типичном случае - это голубая собака с черными пятнами неправильной формы, разбросанными на голубом фоне. Сходный эффект можно видеть у черно-подпалого мерля, в большей степени на черпаке и в меньшей - на животе. Ген М больше влияет на черный/коричневый пигмент, нежели на желтый, поэтому, у чисто рыжих собак мерлевэя пятнистость не так явно выражена. Замечено, что ген М усиливает белую пятнистость.
Из-за того, что ген мерль в гомозиготном состоянии несет ряд нежелательных признаков, не следует скрещивать гетерозигот, а тем более гомозигот между собой. Логичнее получать мраморных собак, скрещивая мраморных и нормально окрашенных особей. В этом случае получатся как мраморные, так и нормальные щенки.
Возможно, что существует более, чем один аллель гена мерль. Это следует из различий в фенотипическом проявлении и результатов скрещивания (Schaible и Brumbaugh, 1976). Одним из них можно считать ren Мh , обуславливающий мраморный окрас дога (арлекин). Этот. ген продуцирует белые пятна в гетерозиготном состоянии (Мhm ). Гетерозиготы Мh М сходны с ММ по фенотипическим проявлениям (белый окрас, частичная глухота, микрофтальмия). Признаки Мh Мh , возможно, также сходны c MM или даже более выражены.

CN - ослабление

Этот ген ослабляет как черный пигмент, так и желтый: черный до тускло-серого, а желтый до бежевого или почти белого. Соболиный окрас трансформируется в серебристо- серый или почти белый в соответствии со степенью затенен- ности. Мочка носа окрашена в светло-рыжевато-коричневый цвет, что заметно отличает действие гена cn от действия других генов ослабления окраса. Волос CN-щенков имеет более тонкое строение и может даже казаться слегка волнистым. Этот эффект исчезает у взрослых. Ген "CN - ослабления" наследуется рецессивно (символ cn ) и является полулетателным, вызывая дефицит нейтрофилов крови, что серьезно влияет на способность индивидуума противостоять бактериальной инфекции. Большая часть щенков, несущих cncn погибает в течении нескольких первых месяцев жизни. "CN - ослабление" пока известно только для колли.

Прогрессирующее поседение

Литтл (1957) предположил, что прогрессирующее поседение, или посерение, которое наблюдается у некоторых пород собак, происходит благодаря действию полу- доминантного гена G. Автор не приводит экспериментальных данных по скрещиванию для подтверждения своего предположения, однако, Витни (1952, 1958) опубликовал результаты, которые указывают на то, что прогрессирующее поседение детерминировано одним геном. Сначала он обозначил этот ген как si, потом согласился с термином Литтля (G). Характер наследования гена (рецессивный, полудоминантный или доминантный) до сих пор еще не ясен окончательно.
Термин "поседение" употребляется в генетике млекопитающих в случае, когда надо отметить появление значительного количества белых волос на теле. В этом случае количество темных волос превосходит количество белых и животное кажется темным, испещренным белыми волосками. Если количество белых волос больше, чем темных, то такой окрас называют чалым. Непонятно пока, то ли это две отдельные генетические формы, то ли различные степени экспрессии одного гена.
Поседение также классифицируется ,как постоянное и прогрессивное. В первом случае оно возникает на определенной стадии развития и остается неизменным с возрастом. Прогрессивное поседение возникает постепенно на протяжении значительного периода или всей жизни. Поседение по второму типу связано с геном G.
Щенки, имеющие ген G рождаются черными (или интенсивно окрашенными), потом сереют (светлеют). Гетерозиготы Gg могут изменяться до темно-серо-голубого. В некоторых случаях это происходит достаточно быстро, но, в основном, животные седеют на протяжении всей жизни. Сходные изменения происходят с гомозиготами, но более резко и глубоко.
Поседение начинается в возрасте нескольких недель и со временем окрас становится серо-голубым. Причем, степень выраженности варьирует как от породы, так и от индивидуума. Поседение может происходить равномерно по всей поверхности туловища, а может и частично. Так„например, у бедлингтона верх головы и часть плеч могут стать почти белыми.
В комбинациях с другими аллелями Gg дает слабое осветление окраса, тогда как GG - резкую редукцию пигмента.
Осветление окраса за счет генотипа GG означает, что ген G если не полностью, то частично эпистатичен по отношению к другим генам окраса. Приведем генотипы, представляющие наибольший интерес:Окрас Генотип

Серебристый 
Шоколадно-серебристый 
Голубо-серебристый 
Кремово-серебристый
Светло-кремовый, серебристый  
Аs-В-D-Е-GG 
Аs-bbD-E-GG 
Аs-В-ddЕ-GG 
Аs-В-D-eeGG 
Аs-В-ddeeGG 

Животные, имеющие вышеперечисленные окрасы являются серебристыми или чалыми, у которых белые или слабопрокрашенные волосы перемежаются с окрашенными. При этом, если на теле много окрашенных волос, то цвет их легко фенотипически идентифицировать, но, если их мало, определить окрас можно лишь по общему впечатлению. Так, все bb можно идентифицировать по наличию коричневой мочки носа и осветленных глаз. Шерсть может быть с легким коричневатым оттенком. Таким же образом ее-серебристые животные могут иметь бледно-желтый или кремовый оттенок. Все фенотипы можно легко распознать до начала поседения. Следует отметить, что Аs-В-ddE-GG должны иметь голубой окрас даже до начала поседения благодаря наличию гена d, а не G . Экспрессия гена G может быть не так заметна благодаря эффекту ослабления за счет гена d. Любая порода, где какие-то особи рождаются интенсивно окрашенными, а затем постепенно бледнеют до отчетливо более светлого окраса, имеет в своем генофонде ген G . Очевидно, что он имеется у таких пород, как бедлингтон, керриблютерьер, бобтейл, пудель. Литтл (1957) предложил, что ген G может присутствовать у кернтерьера, денди-динмонт-терьера, скайтерьера и йоркширского терьера. Можно также предположить его наличие у австралийского терьера и австралийского шелкового терьера.

Белая пятнистость

Наличие белого узора на туловище характерно для многих пород собак. Более того, у многих из них характер расположения белых отметин является чуть ли не основным признаком. Теоретически, белые участки рассматриваются как белые пятна, не взирая на количество белого. Раньше этот термин употреблялся только, когда количество белого лимитировано в виде пятен на темном фоне. Теперь термин "белая пятнистость употребляется более широко и включает также случаи, когда белый преобладает или же собака почти вся бeлая. При этом белое поле можно рассматривать как одно большое белое пятно. 
Распределение и распространение белых отметин следует относительно правильной прогрессии. Так, если расположить пятнистых собак по мере убывания прокрашенных участков, то выявляется следующая закономерность. Сначала белые отметины появляются на груди, лапах, морде и кончике хвоста. По мере увеличения площади белый распространяется на всю грудь, живот, конечности. Далее- на плечи и холку, затем - бока и верхнюю часть спины. Постепенно, на теле остаются немногочисленные пигментированные пятна, уменьшающиеся в размерах. На этой стадии также наблюдается закономерность в расположении оставшихся окрашенных пятен. Чаще всего они остаются на боках, голове, особенно вокруг ушей и в основании хвоста. 
Причиной такой общей закономерности развития белой пятнистости состоит в отсутствии пигмент-образующих клеток в коже раннего эмбриона при корнях волос. Эти клетки образуются в определенных местах, что соответствует приблизительно участкам на голове и вдоль спины у развивающихся эмбрионов. Если что-то препятствует образованию достаточного количества первичных точек пигментации или скорость распространения пигмент-образующих клеток по туловищу тормозится в ходе развития эмбриона, то щенки рождаются с белыми отметинами. Хотя структура кожи остается нормальной и на ней вырастают нормальные волосы, они будут бесцветными (т.е. белыми для человеческого глаза), так как пигмент-продуцирующие клетки не успели распространиться в эти участки. Так как эмбриональное развитие - это строго детерминированный процесс, то для этих клеток возможность своевременно занять свою позицию так же строго ограничена во времени. 
Следует, однако, отметить, что, несмотря на общие тенденции в увеличении количества белого, существуют значительные вариации. Особенно это касается собак с преобладанием белого. У них пятна могут возникать в любом месте головы, плеч, боков и, как правило, не обязательно симметрично. Напротив, положение белой проточины на морде и отметин, образующих воротник (так называемая воротниковая степень пятнистости) относительно постоянно и служит отличительной чертой таких пород, как бостон-терьер, колли и сенбернар.  
Животные, у которых на белом фоне разбросаны пигментированные пятна, называются пегими. Некоторые из этих вариаций обусловлены действием полигенов, модифицирующих экспрессию (т.е. количество белого) основных аллелей пятнистости, а некоторые - нарушением в ходе эмбрионального развития. 
Показано, что, если в породе предпочтителен какой-то определенный характер пятнистости, то количество других вариаций значительно уменьшается, но не исчезает совсем. 
Литтл (1957) выдвинул гипотезу, что разнообразие распределения пятен на туловище можно объяснить существованием трех мутантных аллелей гена S, определяющего сплошной (небелый) окрас.Обозначение степени пятнистости символ степень пятнистости см. рис. 
сплошной 
ирландская пятнистость 
пегость 
крайняя степень белой пятнистости S 
si 
sp 
sw 0
1-3
3-9
9-10

Аллель ирландской пятнистости продуцирует наименьшую степень пятнистости. Белые отметины варьируют от пятен начиная с морды, груди, плеч, головы, ног и кончая узким воротником на шее. Типичным примером экспрессии вариабильности ирландской пятнистости sisi по Литтлю является бассенджи.
Животные, гомозиготные по гену пегости spsp , имеют большее количество белого, чем животные предыдущего типа. Однако, для sp характерно значительно более широкая вариабильность экспрессии. Например, по Литтлю, бигль имеет генотип spsp , но значительная часть белых отметин по характеру распределения лишь ненамного отличается от бассенджи. С другой стороны фокстерьеры имеют такой же генотип spsp , но в общей своей массе имеют столько белого, что порой их можно рассматривать как белых собак с небольшими пигментированными пятнами.
Аллель крайней степени пятнистости определяет наибольшее количество белого и в крайнем случае такие животные полностью белые за исключением небольшого пятна или пятен на крупе или голове. В эту группу также входят темноглазые собаки совсем без пятен. У целого ряда пород такой фенотип является или стандартным окрасом или принятой вариацией.
Доказательством того, что чисто белые темноглазые собаки имеют генотип swsw является тот факт, что у таких собак могут иногда появляться щенки с небольшими пятнами в стандартных местах. Поэтому, Литтл предположил, что белые бультерьеры, большие пиренейские собаки, самоеды и салихемтерьеры имеют генотип swsw Возможно, что аллели пятнистости не полностью доминантны друг к другу, но эти взаимоотношения неустойчивы.
Исходя из многих наблюдений, можно предположить, что ген S доминантен к si , но не к sp или sw . Гетерозиготы Ssp и Ssw дают окрасы по типу ирландской пятнистости. Аллель si . доминантен к sp , но не к sw. Гетерозиготы sisw дают пегость или окрас, близкий к этому. Взаимо-отношения между sp и sw пока не ясны из-за недостатка данных. Возможно, что spsw дают белых собак с незначительным количеством окрашенных пятен. Следует помнить, что экспрессия sp показывает огромную вариабильность и серьезно усложняет окончательное выявление взаимоотношений между аллелями этого локуса.
Кроме этого, экспрессия всех мутантных аллелей пятнистости частично контролируется модифицирующими полигенами. В большей мере они определяют независимо от породы степень пятнистости, нежели порядок, местоположение пятен и их конфигурацию.
До сих пор не выяснены механизмы действия модификаторов: то ли они действуют сами по себе, то ли влияют на экспрессию S -аллелей. Почти очевидно, что некоторые из них способны сами по себе продуцировать начальную степень белой пятнистости у гомозиготных SS (гентипически - это генотип сплошного окраса). В некоторых случаях небольшие белые пятна могут возникать как следствие сбоев эмбрионального развития. Однако, сомнительно, чтобы все подобные случаи можно было бы объяснить таким образом. Ситуация усложнена еще и тем, что многие полигены, вовлеченные в этот процесс, экспрессируются также вариабильно. Таким образом, многие SS -животные, имеют незначительные белые отметины за счет действия модификаторов. В любом случае, при постоянном отборе только полностью пигментированных собак, всегда будут случаи появления небольшой части животных с белыми отметинами.
И Витии (1947) и Литтл (1957) отмечали, что черные и красные спаниели отличаются по количеству белого. Так, у большей части черных собак наблюдается небольшое или среднее количество белого, тогда как у рыжих спаниелей белого значительно больше. Можно предположить, что один из наиболее влиятельных модификаторов гена s сцеплен с геном е, или, что пигмент-продуцирующие клетки, содержащие в геноме ее менее способны распространяться по коже сравнительно с Е-содержащими. Такие различия не проявляются у полностью окрашенных животных, но становятся очевидными у пятнистых. Бернс и Фразер (1966) отметили, что коричневые собаки занимают в этом отношении промежуточное положение. Это подразумевает, что ген b является фактором, также влияющим на развитие пятнистости.
Может показаться странным, что различные гены белой пятнистости являются аллелями одного локуса, так как у многих видов млекопитающих белая пятнистость возникает при мутациях различных локусов. Сходную ситуацию можно было бы предположить и для собак, как отмечает Хатт (1979). Однако, обширные данные, опубликованные Литтлем (1957) полностью согласуются с предположением о существовании только одного локуса с несколькими аллелями. Существование независимого от э-аллелей гена белой пятнистости сомнительно. Вопрос лишь в том, сколько на самом деле аллелей: две или три, так как очень трудно порой различить экспрессию si и sp.

Тиковость (тиковая пятнистость, крапчатость)

У многих пород, таких, как пойнтеры, сеттеры и спаниели белые участки покрыты многочисленными пигментированными мелкими пятнами. Такое явление называется тиковой пятнистостью и определяется геном T . Тиковая пятнистость отсутствует при рождении и проявляется в возрасте от нескольких недель жизни щенка до первой линьки. Экспрессия гена Т очень вариабильна: от нескольких небольших пятнышек до такого их изобилия, что белые участки тела кажутся чалыми. У длинношерстных пород тиковость выглядит как чалость благодаря тому, что длинные волосы разных цветов легко перемешиваются. У некоторых пород наблюдается тенденция к усилию тиковости на ногах и животе. 
Тиковость является результатом взаимодействия между любой из аллелей белой пятнистости и гена Т. Чаще всего это аллель sp как наиболее распространенный и продуцирующий белые участки достаточной протяженности для четкого проявления тиковости. Тиковость не влияет на гены окраса, т.е. цвет крапа соответствует основному окрасу. Генотип особей с тиковой пятнистостью должен быть spsp Т-, spsw Т- или swsw Т-. При этом следует помнить, что количество белого очень вариабильно, и, что тиковость проявляется только на белом фоне. Остальная часть генотипа, определяющего окрас, будет соответствовать цветовой вариации особи. Например, тиковый черный имеет генотип Аs -В-D-Е-sp -Т-, а рыжий тиковый -Ay -В-D-Е-sp -Т-. Черноподпалые тиковые (atat B-D-Е-sp -Т-) имеют черный крап на спине и рыжий на животе. 
Раньше считали, что пятнистость по типу далматинов определяется отдельным геном, но Литтл (1957) убедительно показал, что это модификация обычной тиковости. Например, черные далматины имеют генотип Аs -В- D -Е-swswT-. Разведенцы далматинов вывели собак с более крупными, яркими, прокрашенными пятнами, случайно разбросанными по всему телу. 
Экспрессия гена тиковой пятнистости Т варьирует от слегка крапчатых собак с несколькими крапинами только на конечностях и животе до сильно крапчатых животных, часто встречающихся у гончих пород (например, гасконская гончая и гриффон). В последнем случае собаку с таким окрасом можно назвать чалой. С другой стороны, варьирует не только количество крапа, но и качество его. Так что тиковость является весьма вариабильным признаком. Является ли это результатом отбора и закрепления в генотипе определенного количества полигенов, управляющих экспрессией гена Т, еще предстоит выяснить. Литтл заметил, что при скрещивании далматинов и собак с окрасом, похожим на далматинский, в первом поколении происходит возврат к обычной крапчатости. Возможно, что существует не один ген тиковости, каждый со своим характерным типом крапчатости. Однако, тот факт, что у собак наблюдается экстраординарная вариабильность экспрессии тиковости сам по себе не может служить этому доказательством.

Маска

Маска - термин, употребляющийся для обозначения черного поля на морде, часто покрывающего переднюю часть "лица" и ушей. Наиболее четко маска видна у Аy -рыжих собак, например, у таких разных пород, как желто-коричневая (оленья) вариация гигантского мастифа и у миниатюрного мопса.  
У чепрачных и черно-подпалых собак маска, если она есть, затемняет подпалы, ассоциированные с генами аsa и аt . В этом случае получаются черномордые чепрачные и черноподпалые собаки. У первых, ген маски трудно выявить, т.к. наличие или отсутствие темной морды можно также рассматривать и как вариации чепрачности. Черно-подпалый окрас более стабилен и однообразен, поэтому маска у черноподпалых собак сразу же обнаруживается, благодаря отсутствию подпалов на морде. Естественно, что маску невозможно обнаружить у черных Аs -собак, хотя в геноме соответствующий ген может присутствовать. 
Маска может варьировать по степени развития. Так, она может покрывать всю " лицевую " часть головы и уши. Но это не обязательно означает влияние полигенов. О характере наследуемости маски известно очень мало. Литтл (1957) ссылается на случай рождения от рыжей таксы и мопса оленьего окраса с маской всех восьми щенков с черными масками. Это указывает на моногенность и доминантность маски как признака. Условно, ген маски можно обозначить как Ма. 
Литтл считает, что существует несколько аллельных генов маски, но не дает четких доказательств. Тигровые животные могут быть как с маской так и без нее, что само по себе достаточно, чтобы отбросить всякие сомнения о моногенности признака. Ген маски, возможно, не экспрессируется у ее-животных, но и это не свидетельствует о наличии серии аллелей. Возможно, что ее-рыжие животные не могут вообще синтезировать черный пигмент в волосе. Отсутствие маски у ее-рыжих собак можно рассматривать как признак, отличающий их от Ay -рыжих животных. Все рыжие собаки с маской имеют ген Ау, тогда как рыжие без маски могут иметь как Аy так и ее, но, скорее всего последний.

Руфизм (рыжина)

Интенсивность желтого пигмента шерсти может варьировать от бледно-кремового до насыщенного рыжего. Некоторые из вариаций можно рассматривать как результат действия основных генов окраса, таких как d или, возможно, сch (шиншилла), но не все. Остается еще значительное количество вариаций, которые обязаны действию группы полигенов, известных как руфус-полигены. Причем, эти полигены воздействуют как на Аy так и на ее. Интенсивность пигментации варьирует в зависимости от особи, линии или породы. Эти же модификаторы также определяют интенсивность пигментации подпалов у чепрачных и черно-подпалых собак, у которых они могут варьировать от бледно-желтых до насыщенно красных. Это поднимает статус данной группы генов с простых модификаторов генов Аy и е до фундаментальной группы генов, определяющих основной составной элемент окраса. Только сплошной черный или сплошной белый окрасы не подчинены влиянию руфус-полигенов. 
Действие этих генов в основном направлено на усиление пигментации. Волк имеет тусклый, однообразный окрас и собаководы прошлого, очевидно, отбирали более яркоокрашенных особей, определяя таким образом внешний вид большинства пород. Ильин (1932, 1941) обнаружил, что более бледный окрас доминантен по отношению к более яркому и объяснил это существованием серии аллелей интенсивности (символы Int, intm и int). Аллель Int продуцирует наиболее бледные тона, а int - наиболее яркие, intm занимает промежуточное положение. Вполне возможно, что-интенсивность желтой пигментации действительно регулируется мажорными генами (а не полигенами), но, чтобы доказать это, у Ильина было слишком мало наблюдений. Скорее всего, в этот процесс вовлечены многочисленные руфус-полигены. Наблюдения Ильина интересны и, возможно, полезны, т.к. потерю яркого рыжего окраса у гибридов между яркими и осветленными собаками наблюдали Njebbes и Wriedt (1927). Бернс и Фразер (1966), а также Виллис (1976) заметили, что насыщенность рыжего окраса может быть легко потеряна и трудно затем восстанавливается. Это означает, что, если есть усиливающие и ослабляющие полигены, то последние должны быть доминантны по отношению к первым. Однако, для этой группы полигенов характерно, что те, которые доминантны в одних скрещиваниях, становятся рецессивны в других, в зависимости от родителей. Т.о. очень трудно выявить какие-либо закономерности, лежащие в основе взаимодействия этих генов.

Вариабильность чепрачности

Экспрессия гена чепрачности настолько вариабильна, что можно предположить наличие более, чем одного аллеля, определяющего этот признак. Например, один аллель дает темно-чепрачный окрас, другой - светло-чепрачный. Вариации чепрачности составляют непрерывный ряд, что можно объяснить скорее влиянием модифицирующих полигенов. Чепрачный окрас часто можно спутать с соболиным, т.к. он имеет тенденцию с возрастом осветляться. Это говорит о генетической близости аллелей а sa и Аy . С другой стороны, когда чепрак распространяется на большую часть тела, окрас становится похожим на черно-подпалый. 
В идеале, чепрачными принято называть собак с V-образным темным пятном на спине и боках туловища, простирающимся от хребта до живота. Однако, как распространение, так и интенсивность пигментации этой области может варьировать. При яркой, интенсивной пигментации чепрачный окрас легко идентифицировать, но при более светлой пигментации границы чепрака размыты и наличие его трудно распознать. Фактически, этот окрас стремится иметь сходство с диким волчеобразным. И это является основой для предположения, что ген чепрачности является модификацией исходного гена А. Сходство усиливается, если рыжий подпал осветлен. Строго говоря, вариабильность чепрачности определяется двумя независимыми системами модификаторов. С одной стороны - это модификаторы, управляющие вариабильностью чепрака, его интенсивностью, формой и протяженностью. С другой стороны, окрас подпалов определяется руфусполигенами, как в случае с чисто рыжими собаками. Причем, они не влияют на экспрессию гена чепрачности. 
Интересно было бы предположить, что некоторые фенотипические вариации чепрачного окраса обязаны поли- генам, влияющим на экспрессию гена А, которые затеняют рыжий окрас превращая его в соболиный. Такие затеняющие полигены могли бы продуцировать некоторые вариации чепрачного окраса, модифицируя экспрессию гена А. К сожалению, никакими экспериментальными данными по этому вопросу мы не располагаем. Интенсивность пигментации подпалов может также варьировать, причем независимо от интенсивности окраса чепрака. Почти наверняка это происходит благодаря действию независимых руфус-полигенов.

Полигены затенения или соболиного окраса

Эти полигены, судя по названию, вызывает потемнение шерсти. Их наиболее очевидной экспрессией является изменение обычного Аy -рыжего окраса до соболиного. Большинство, если не все Аy -рыжие особи имеют некоторое количество черно-типированных волосков, как правило, на голове и вдоль спины. Туловище щенка обычно покрыто темными волосами, придавая ему более темный окрас. При взрослении щенка окрас становится все более светлым, пока не будет достигнут окрас взрослого животного. 
Когда количество темных волос многочисленно у взрослого животного рыжего окраса, получается соболиный окрас. Степень затененности значительно варьирует, особенно на голове, плечах и спине. Наиболее темные особи могут напоминать осветленных чепрачных. Особенно, если затенение распространяется на бока, напоминая по форме сглаженный чепрак. 
Типичный соболиный окрас можно встретить у колли или шотландской овчарки. Показано, что только Аy -рыжий окрас конвертируется в соболиный с помощью полигенов затенения. Предполагается, но еще не доказано, что эти полигены не оказывают сходного воздействия на ген е, который, очевидно, эпистатичен по отношению к данным модификаторам.

Белые собаки

Фенотипически, полностью белые собаки могут быть основой для ряда пород или породных вариаций. В принципе, полностью белые собаки имеют различную генотипическую основу. У многих млекопитающих встречается альбинизм. Этот фенотип полностью лишен пигмента не только в волосах, но и в радужине глаза, кожи, когтях и др. Такие белые особи красноглазы. Однако, когда собаководы говорят о белых собаках, они имеют в виду темноглазых животных. Таких собак нельзя назвать альбиносами, даже если они имеют голубые глаза. 
Одно из наиболее ранних предположений о происхождении чисто белых собак состоит в том, что окрас таких особей есть следствие действия гена крайней степени пятнистости. Литтл постулировал существование аллеля sw , который и обуславливает чисто белый окрас. Животные с генотипом swsw или полностью белые, или имеют незначительные отметины в области ушей и основании хвоста. Постоянная селекция и удаление особей с отметинами из разведения в прошлом привели к тому, что они составляют небольшую часть популяции. Однако, факт, что такие особи все-таки появляются, является хорошим подтверждением существования генотипа swsw . В результате, Литтл смог предположить, что у бультерьера, большой пиренейской собаки, самоеда и силихэмтерьера имеет место быть генотип swsw. 
Можно также предположить, что чисто белый окрас возникает в результате действия гена шиншилла (сch ), который удаляет почти весь желтый пигмент волос, но не глаз. В результате могут получиться темноглазые белые собаки. Tjebbes и W riedt (1927) предположили, что такими собаками могут быть самоеды. Возможно, что они ошибались, исходя из более поздней концепции Литтля. Однако, совсем не обязательно, что все самоеды несут swsw , т.к. данные Литтля получены при исследовании американской популяции самоедов, а Tjebbes и W riedt наблюдали скандинавскую группу. 
Как известно, пигменты в пигментных гранулах могут быть только двух видов: желтый и черный. Синтез черного пигмента запрещают два гена - Аy и e. Это первый шаг к возникновению белого окраса. Для получения белой собаки нужен еще один ген, который удалял бы уже желтый пигмент. Этим геном является сch т.к. именно он главным образом запрещает синтез желтого пигмента. 
Хотя ген сch описан Литтлем (1957), существование его не бесспорно. На данный момент мы допускаем, что он есть и действует только в отношении желтого пигмента, оставляя черный. Тогда, комбинация Аy с сch продуцирует белый окрас, т.к. Аy удаляет черный, а сch удаляет оставшийся желтый. Ген Аy иногда не полностью удаляет черный пигмент. Поэтому, возможно получить затененный белый или белый с маской. Ген e более эффективно удаляет черный пигмент. Следовательно, более чистобелые собаки будут скорее cchcchee чем Аy-cchcch 
Однако, сch может недостаточно эффективно удалять желтый пигмент. Такие животные могут быть сходны с золотым ретривером бледно-кремового окраса. Поэтому, требуется дополнительная селекция для удаления остатков желтого пигмента и получения чисто-белых собак.  
Осветление и фактическое исчезновение желтого пигмента может быть зависимо от осветляющих руфус-полигенов. Белые животные такой категории могут быть отличимы, если они дают собак с кремовым оттенком по всему корпусу, особенно вдоль позвоночника, или получаются от бледно- кремовых родителей. Литтл (1957) считает, что вестхайлендвайт-терьер может служить примером белого окраса, обусловленного генотипом Аy- сchcch 
Ген мраморного окраса М в гомозиготном состоянии дает белый или почти белый окрас с небольшими участками окрашенных волос на голове. Некоторые индивидуумы развиваются в прекрасных собак, но большая часть имеет один или несколько дефектов. Сюда можно отнести глухоту, редукцию глазного яблока, вплоть до полного его отсутствия. В целом, очевидно, что белые животные, имеющие ген мерль (М) не должны скрещиваться. 
Ильин (1932) сообщает, что некоторые белые вариации собак обязаны доминантному гену W . Однако, Витни (1947) утверждает, что в его экспериментах на белых собаках ген W ведет себя как рецессивный. Вполне возможно, что они несли ген sw.

Окрас радужины глаза

Под цветом глаз обычно подразумевается цвет радужины, т.к. зрачок у большинства собак черный. Как правило, радужина у собак коричневая, интенсивность пигментации которой, варьирует. Глаза могут быть также ореховые или янтарные. Цвет радужины определяется двумя факторами: действием основного гена, который определяет основной цвет и действием модификаторов, которые создают дополнительное разнообразие цветовых вариаций радужины. 
Кроме этого, ген коричневого окраса b и ослабитель d также влияют на цвет радужины. У bb-животных она светлее, чем у В-. Такой цвет называют ореховым. В свою очередь, интенсивность его варьирует под действием полигенов. Ослабитель d осветляет глаза до янтарного или даже желтого. Бернс (1943) описывает радужину голубых собак как дымчатую или дымчато-желтую. 
Он также отметил, что цвет глаз обычно окрашенных собак варьирует от темно-до светло-коричневых, и заметил, что собаки со светло-коричневыми глазами при скрещивании не дают щенков с темно-коричневыми глазами. Напротив, от собак с темными глазами можно получить светлоглазых щенков. Однако, утверждать о моногенности этого признака преждевременно. Более очевидно, что интенсивность пигментации детерминирована полигенами, увеличивающими или уменьшающими количество пигмента в радужине. Те же полигоны, вероятно, модифицируют пигментацию глаз и у шоколадных и у голубых собак независимо от действия основных генов d и b, вызывая то разнообразие оттенков, которое мы наблюдаем у собак этих окрасов. 
Вариации цвета радужины, описанные выше, присущи целому ряду обычно окрашенных собак. Однако, существуют случаи, о которых следует сказать особо. Некоторые, наиболее крайне выраженные альбинотические аллели, могут давать светло-голубые и даже белесые глаза благодаря резкому уменьшению пигмента в радужине. Происходит это в результате смешения цветов крови и остатка пигмента. В случае полного альбинизма радужина становится бесцветной и сквозь нее просвечивает красная кровь сосудов глаза. 
Ген мерль (М) может давать голубую радужину, как одно из своих проявлений. Радужина может быть частично или полностью голубой. Редукция пигмента может также касаться как одного, так и обоих глаз. В таком случае собака вырастает разноглазой. Эффект редукции пигмента глаза находится в прямой связи с ослабляющим действием гена М на окрас шерсти, т.к. экспрессивность его варьирует. 
Ильин (1932) приводит примеры голубоглазости, которые не зависят от основного окраса. Описанный им признак ведет себя рецессивно по отношению к коричневоглазости. Витии (1947) отмечает сходные случаи у пуделей. Он сообщает, что голубоглазые пуделя могут появляться и у темно- и у светло- коричневоглазых индивидуумов и подтверждает рецессивность этого признака.
Ильиным были описаны случаи, когда нормальное желто-зеленое свечение в темноте замещалось на красное, что являлось рецессивным по отношению к желто-зеленому.

Цвет мочки носа

В противоположность цвету глаз, окрас мочки носа почти полностью предопределен основными мажорными генами окраса. Интенсивно прокрашенная собака с хорошим здоровьем имеет черную мочку носа. С другой стороны, коричневые животные ( bb ) имеют коричневую (печеночную) мочку носа, а ослабление по гену d дает асфальтово-серую. Можно наблюдать различные вариации в интенсивности прокрашивания, но, в целом, цвет мочки носа соответствует окрасу животного. Даже в случае красного или желтого окрасов В- или bb животные могут быть легко различимы по цвету мочки носа.

  • < Назад
  • Вперёд >

Молекулярная эпигенетика: контроль над окраской шерсти у мышей линии "агути".: konstmikh — LiveJournal


(рисунок из Jablonka, Lamb 2005).


В линии мышей под названием "агути" волос (вдоль его длины, по мере роста) имеет трехцветную окраску: чёрный – желтый (середина) – чёрный. Ключевую роль в желтизне играет активность гена агути. То есть в активированном состоянии ген дает по синтезированным им продуктам именно жетлый цвет волоса. Закономерное чередование его активности\неактивности (включение - выключение экспрессии) дает трехцветную окраску волоса. При "мутации" (версии гена) a он никогда не активируется (в результате волос сплошь черный). Есть особая популяция мышей-«мутантов», называемая Avy (agouti viable yellow). У этой популяции ген агути постоянно активирован - шерстинки по всей длине жёлтые. Мутация стоит здесь в кавычках (во множестве случаев это сейчас не более чем сленг молекулярных генетиков), поскольку речь не идет о замене нуклеотидов. Активирование гена связано со вставкой перед ним особого "нетранслирующего" участка ДНК (ретротрнаспазона). Этот участок синтезирует аномальную РНК, которая нарушает обычное регулирование гена агути, и он становится активным всё время (определяя жёлтую окраску волоса).

Сочетание ретранспозона с геном также условно именуется его модификацией. Эта модификация доминантна (доминирует у гетерозигот над "отключенным" состоянием гена в парной хромосоме, - при прочих равных условиях). Казалось бы, в "чистой линии" этих мышей (инбридинговая линия, - многократное скрещивание - 7-10 поколений - сестер и братьев: потомство в таких линиях генетически почти идентично = "клоны") все мыши должны быть жёлтые. На самом деле всё не так. Есть "нормальные" мыши, с жёлтыми «вставками» и различные вариации «промежуточных» по окраске, мышей, вплоть почти до чёрных. Выглядит всё это как обычный гибридный полиморфизм. Но что же определяет этот полиморфизм(?), – ведь генетически мыши идентичны ("чистая линия"). Оказалось, что причиной всему различие в метилировании транспазона-ДНК, стоящего перед геном "агути". При сильном метилировании он не синтезирует аномальную РНК, и как следствие этого ген "агути" работает нормально (т.е. выключен), - волос получается черным. Мыши с "промежуточным" уровнем метилирования имеют промежуточные уровни жёлтого цвета в шерсти (спектр вариабельности)

[**пояснение: метилирование - самый "убойный" молекулярно-эпигенетический механизм перепрограммирования изначальной генетической записи (т.е. последовательности коднов - триплетов нуклеотидов). Метиловая группа сажается днк-метилтрансферазой (белок) на цистин регулирующего активность гена участка и этим навсегда выключает активность гена Сама метил-группа - Сh4, как и активность сажающих её на вполне определенный участок матрицы трансфераз, не контролируется ДНК: это "внешний фактор" контроля над транскрипцией со стороны молекулярной системы клетки; сигнал, запускающий активность метилтрансферазы, может идти из "внешнего" для клетки функционального пространства, в конечном счете из внешней среды. Например, им может быть недостаточность снабжения питанием клетки со стороны плаценты в первые месяцы развития эмбриона; может быть температура, в которой развивается яйцо (крокодила), измененная "химия" состава воды, в которой живет личинка (головастик) и т.д.].

Но что определяет уровень метилирования? - С одной стороны, - случайные флуктуации. С другой стороны, - любой стимулятор, вносящий изменения в метилирование "вставки" ретротранспазона перед геном "агути". И всё это меняет экспрессию гена Avy и влияет на окрас шерсти. Таким стимулятором (интенсивности метилирования ретротранспазона), например, является диета. Если беременных мышей линии агути кормить пищей, богатой химическими вещ-вами (метиловыми донорами), то соотношение в приплоде мышей с разным окрасом значительно меняется.

(КМ - воздействие пищи конечно же не "прямое": оно всё равно опосредовано "наследственной базой", как называл всю систему эпи-контроля И.И.Шмальгаузен).

Но это ещё не всё. Главное в том, что «неправильный окрас» шерсти передается по наследству. То есть шаблон метилирования вставки-ретротранспозона (при котором блокируется синтез аномальной РНК и восстанавливается нормальная периодичность работы гена-"агути") передается не только от соматической клетки к такой же (в растущей ткани), но и через половые клетки. Это было показано в работах Эммы Уайтло (многократно – статистически достоверно). При этом было строго исключено влияние внутриматочной среды (взаимно пересаживались яйцеклетки желтых и серых мышей – всё диктовала яйцеклетка). Так же было исключено (сложными схемами спаривания) влияние цитоплазмы. Правда оказалось, что данное "ламарковское наследование" схемы метилирования транспозона идет только по матери. Если ген Avy передавался отцом, не имело значения, какого цвета отец. Но есть свидетельства (другие примеры) эпигенетического наследования шаблона метилирования и через самцов.

Не менее важное: Если ген "агути" постоянно активирован , то следствий много (та самая плейотропность) и мдет влияние влияние на экспрессию других генов. – Не только шерсть целиком жёлтая, но возникает склонность к утолщению и заболеванию диабетом. Наличие во внутриматочной среде питательных средств может изменить схему того, как распределяются на ретротранспазоне Avy метиловые группы (эпигенетические метки).

*КМ – это важный пример и в том плане, что уровень метилирования контролируется обратной связью. В других случаях внешний градиент (темп-ра ) также может быть сигналом к изменению частоты метилирования какого-то участка молекулы репликатора (ДНК). И здесь мы имеем выход на понимание географической клины в окраске и признаках морфометрии. Она не есть результат "перемешивания генов" вдоль географического градиента (попросту нет такого перемешивания). Клина может быть закономерным результатом накладывания доп. стимула метилирования (с трендом в распределении этого стимула – та же температура, влажность, насыщенность кислородом и т.д.) как "внешнего" (эпигенетического) фактора на одну и ту же или сходную генетическую основу. Пример такой географически сложной эпи-контролируемой картины в окраске шерсти млекопитающих (зависящей от температуры) давал И. И. Шмальгаузен. – Это знаменитые горностаевые кролики. Как-нибудь потом я может быть дам пост с картинками, иллюстрирующими это замечательный ("убойный") пример Шмальгаузена.

Агути - о ком вы не знали, но хотели бы узнать | Природа и путешествия

Агути — обычное млекопитающее из тропических лесов Амазонки, обитающее в Мексике и Аргентине. Вид, обитающий в тропических лесах Тамбопата, — это центральноамериканский агути (Dasyprocta punctata). Вы можете просто назвать его «Агути!»

Распространение

Агути распространены в тропических лесах Тамбопаты и в других местах. Посетители часто сталкиваются с ними, потому что они обычно добывают корм в течение дня. Они не так стесняются людей, как другие животные. Они похожи на огромную морскую свинку, скрещенную с белкой. Агути — это грызуны, приспособленные к кормлению семенами на лесной подстилке.

Они предпочитают оставаться в тени лесного подлеска, но выходят к воде, чтобы избежать хищников.  Они могут бегать на большие расстояния так же быстро, как кролики. Агути также издают громкий «гудящий» сигнал тревоги при испуге.

Как определить Агути

Чтобы вам определить зверька агути — посмотрите на это фото и на видео.

Что ест агути

Питается бразильскими орехами: агути открывает стручок семян бразильского ореха без инструментов. Сначала они грызут семенную коробочку с сильными острыми резцами.

Агути на водопое

Агути на водопое

Затем они удаляют и едят несколько бразильских орехов внутри. Единственным другим животным, способным открыть стручок семян бразильского ореха, является красный и зеленый ара.

«Сажайте» деревья бразильского ореха: Агути уничтожают семена бразильского ореха, но они также помогают выращивать растения.  Они закапывают семена бразильского ореха для дальнейшего использования. Агути забывают некоторые семена, которые в конечном итоге вырастают в бразильские ореховые деревья.

Агути с детенышем

Агути с детенышем

Поднимает мех на спине, чтобы выглядеть крупнее: Агути поднимает мех на задних конечностях в агрессивных взаимодействиях. Таким образом, они выглядят больше, чем их фактический размер и тем самым пугают противника.

Читайте про агути больше здесь: https://aneco.ru/aguti/

Еще публикации про животных: белка обыкновенная, важные факты о енотах.

Ген агути – обзор

14.6 Влияние диеты на метилирование ДНК в моделях мышей

Эпигенетическая модуляция экспрессии неимпринтированного гена агути в мышином жизнеспособном желтом (A vy /a) аллеле является наиболее обширным изучали «метастабильный эпиаллель» и стали архетипической моделью диетической модуляции метилирования ДНК с последующими фенотипическими эффектами (см. рис. 14.2). Метастабильные эпиаллели названы так потому, что эти локусы эпигенетической изменчивости устанавливаются очень рано в эмбриогенезе и впоследствии остаются стабильными, проникая на все последующие стадии развития и зародышевые листки [79].У мышей дикого типа ген Agouti кодирует сигнальную молекулу, которая продуцирует либо черный эумеланин (а), либо желтый феомеланин (А). Транскрипция обычно инициируется промотором, специфичным для волос, в экзоне 2, с временной экспрессией аллеля А, приводящей к пятнистому коричневому меху. У агути-мутантных мышей вставка выше гена агути одной интрацистернальной последовательности А-частиц (IAP) (эндогенный ретровирусоподобный элемент) создает криптический промотор, приводящий к увеличению количества феомелайнина по сравнению с эумеланином [80].Это чрезмерное действие приводит к осветлению окраски шерсти, так как эктопическая экспрессия обратного агониста меланокортиновых рецепторов, агути, противодействует действию меланина [79]. «Жизнеспособная желтая» гетерозигота (A vy /a) мышь имеет укороченную продолжительность жизни с желтым мехом, ожирением и повышенной предрасположенностью к неоплазиям [81]. Ассоциированный фенотип ожирения обусловлен способностью белка агути централизованно имитировать белок, связанный с агути (AGRP), и стимулировать аппетит в гипоталамусе через орексигенные нейроны NPY/AGRP.

РИСУНОК 14.2. Мыши агути демонстрируют эпигенетические диетические эффекты с переходом от агути с ожирением к псевдоагути нормального размера (из [192].

Воспроизведено с разрешения организации Environmental Health Perspectives.

Существует спектр экспрессии агути в зависимости от эпигенетического состояния ведущего элемента IAP). до континуума от агути желтого, пятнистого до коричневого "псевдоагути". Метилирование IAP приводит к эпигенетической супрессии этого нового промотора, и псевдоагутиная мышь для сравнения фенотипически худая с нормальной продолжительностью жизни.Критическая вариабельность функционального метилирования происходит в шести сайтах CpG, которые находятся в 5' длинном концевом повторе (LTR) элемента IAP [82]. Было выявлено диетическое влияние на метилирование этого восходящего элемента IAP, в результате чего использование диеты с добавлением метила или других модификаций питания, включая генистеин, у беременной черной (a/a) матери привело к изменению доли гетерозиготных (a/a) A vy /a) произвели и получили щенков с перекосом в сторону затемненного фенотипа псевдоагути [83,84] (см. Рисунок 14.2). Модификации гистонов сопровождают гипометилирование элемента IAP с диацетилированием h4K и h5K, в то время как при метилировании ДНК IAP проявляется репрессивная метка гистона h5K20me3 (82). Эта фенотипическая модуляция индивидуального локуса при приеме материнской пищи привела к гипотезам относительно того, как диета влияет на развивающийся эмбрион, в частности, за счет прямой вариации эпиаллелей метилирования ДНК по всему геному [79]. Кроме того, этот видимый диетический фенотипический эффект находится в неимпринтированном локусе, что еще больше расширяет питательные возможности эпигеномной модуляции, особенно в условиях развития, как пример модуляции экспрессии генов с потенциальным влиянием на восприимчивость к заболеваниям.

Влияние диеты на импринтированные гены, тем не менее, было задокументировано в импринтированном локусе Igf2 на мышиной модели [85]. Использование диеты с дефицитом метил-донора после отъема привело к потере импринтинга в этом локусе с последующей модификацией экспрессии.

Инбредная линия мышей C57Bl/6J задокументирована как очень восприимчивая к ожирению, вызванному диетой, но, кроме того, также наблюдалась широкая изменчивость в этом увеличении веса при кормлении высококалорийной диетой [86].Дивергенция фенотипа между теми, кто быстро набирает вес, и теми, у кого низкий вес, была очевидна даже в измерениях до начала диеты, способствующей ожирению. После того, как этот режим был введен, это привело к четырехкратной разнице в ожирении. Кроме того, эти различия сохранялись, даже когда мышей снова переводили на диету с ограничением калорий. Коза и др. также обнаружили различия в экспрессии генов у этих изогенных мышей, между набирающими вес и с низким весом, до введения высококалорийной диеты, что привело к гипотезе о том, что в этих наблюдениях участвовали ранее существовавшие эпигенетические факторы [86].

Перекармливание крыс, вызванное ограничением размера помета, приводило к фенотипу ожирения [87]. Исследование ткани гипоталамуса показало гиперметилирование промотора POMC , анорексигенного нейрогормона проопиомеланокортина, участвующего в подавлении аппетита [87]. Лептин и инсулин стимулируют этот путь через две связанные с Sp1 связывающие последовательности внутри этого промотора. Таким образом, гиперлептинемия и гиперинсулинемия, присутствующие у этих крыс, не приводили к повышению экспрессии POMC .Уровни метилирования ДНК в этих сайтах связывания обратно коррелировали с коэффициентами экспрессии POMC /лептина и экспрессии POMC /инсулина, демонстрируя функцию этих приобретенных эпигеномных изменений в модификации параметров «заданной точки» этого промотора, критически важных для регулирование массы тела перекармливанием: пример эпигенетического перепрограммирования ожирения.

Недавно у людей, страдающих ожирением, которые были разделены на женщин с высокой и низкой реакцией на диетические ограничения, были обнаружены измеримые различия в метилировании ДНК подкожной жировой ткани [88].В другом исследовании мышечных клеток человека было замечено обратимое влияние на метилирование ДНК в ключевом регуляторе метаболизма Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ, коактиваторе 1 (PPARGC1A) при перекармливании [89].

Агути - обзор | ScienceDirect Topics

Исследования на мышах агути

Модель на мышах агути использовалась для получения критической информации о взаимосвязи между воздействием и межпоколенческими эффектами. Термин агути относится к гену многих млекопитающих, включая лабораторных мышей, который кодирует цвет меха [178].Ген агути дикого типа контролирует передачу сигналов клетками в основании волосяного фолликула; синтезируя либо черный, либо коричневый эумеланин (а), либо красный или желтый феомеланин (а) [178–180]. Эумеланин и феомеланин представляют собой два типа меланина, продуцируемые меланоцитами млекопитающих; они различаются химически и по своим физическим свойствам [181]. Ген имеет две промоторные области, которые помогают регулировать цикл роста волос, одна из которых необходима для ранних стадий роста волос, а другая необходима для всего цикла роста [178].Две промоторные области влияют на вариации пигмента и паттерны полос [178]. Горячей точкой в ​​исследованиях, связанных с геном агути, является летальная желтая мутация (A y ), которая может привести к гибели эмбриона в рецессивном (A y /A y ) и гетерозиготном состояниях (A y / а) [178]. Летальная желтая мутация удаляет кодирующую область РНК-связывающего белка, необходимого для развития плода. Наоборот, существует также жизнеспособная мутация yellow (A vy ), которая доминирует в гетерозиготном состоянии (A vy /a) и в неметилированном состоянии вызывает полную желтую шубку [178, 179].Мутация A vy продуцируется вставкой внутрицистернальной частицы A (IAP) выше сайта начала транскрипции гена агути [179]. Внутрицистернальная А-частица представляет собой эндогенную ретровирусную последовательность, которая может вызывать геномные мутации и клеточные трансформации путем нарушения экспрессии генов [182]. В геноме мыши они нарушены в синтезе оболочечных белков [183]. Когда интрацистернальная А-частица гипометилирована, она последовательно активирует транскрипцию гена агути во всех типах клеток, а не только в тех, которые связаны с волосяным фолликулом [179].Нарушение регуляции гена агути и последующего белка может привести к последствиям, помимо желтой пигментации, включая ожирение, ускоренный рост и чрезмерное потребление пищи [179]. Изменения в экспрессии белка агути, который экспрессируется в гипоталамусе, области мозга, которая регулирует ощущения сытости и голода, могут объяснить изменения массы тела [178]. Поскольку мышь агути чувствительна к раздражителям и агентам окружающей среды, она служит идеальной исследовательской моделью.

Жизнеспособная модель желтой мыши агути хорошо задокументирована и используется в научных исследованиях, особенно для изучения влияния внешних раздражителей на эпигенетические модификации. В одном из таких исследований изучались эпигенетические последствия воздействия на мать известного эндокринного разрушителя, бисфенола А (BPA) и пищевых добавок [184]. Уже было показано, что добавки доноров метила, такие как фолиевая кислота, В12, метионин и бетаин, могут усиливать метилирование ДНК во внутрицистернальной А-частице, вызывая эпигенетические изменения фенотипа у мышей агути [185, 186].Таким образом, включение пищевых добавок позволило проверить эффективность защиты от деметилирования интрацистернальных частиц А в сценарии воздействия окружающей среды. Цель исследования состояла в том, чтобы понять, как воздействие BPA на мать повлияет на эпигеном плода.

Чтобы оценить гипотезу исследователей, гомозиготным рецессивным (а/а) самкам мышей давали одно из следующих видов лечения: (1) диета AIN-93G, (2) AIN-93G с BPA, (3) AIN-93G с BPA и эстроген, имитирующий генистеин, или (4) AIN-93G с пищевыми добавками-донорами BPA и метила, такими как фолиевая кислота, B12, бетаин и хлорид холина.Рационы давали за 2 недели до спаривания с самцами мышей A vy /a, а также на этапах беременности и лактации. Полученное потомство оценивали визуально по фенотипу окраски шерсти и разделяли на 5 категорий: желтый мех (<5% коричневого), слегка пестрый (5–50% коричневый), пестрый (~ 50% коричневый), сильно пестрый (50%). %–95% коричневого цвета) и псевдоагути (> 95% коричневого цвета). Для всех потомков была выделена ДНК и проанализирована на паттерны метилирования ДНК [184].

Результаты исследования показали, что, хотя не было различий в размере литра, соотношении полов, выживаемости и весе при отлучении от груди между матерями, подвергавшимися воздействию BPA, и не подвергавшимися воздействию, наблюдался значительный сдвиг в сторону желтого цвета шерсти, который был связан с повышенный риск ожирения, ускоренный рост и чрезмерное переедание. Кроме того, девять сайтов CpG, расположенных в промоторной области внутрицистернальной А-частицы A vy у потомства матерей, подвергшихся воздействию BPA, были деметилированы. Регрессионный анализ данных подтвердил, что метилирование внутрицистернальной А-частицы A vy смягчает влияние цвета шерсти на воздействие BPA. Оценка кормов с добавками предоставила интригующую информацию, поскольку коричнево-черный цвет шерсти восстановился у потомства матери, которой давали либо пищевые добавки, либо генистеин.Материнская добавка также защищала от гипометилирования, вызванного воздействием BPA [184]. Это межпоколенческое исследование не только показывает влияние воздействия BPA на эпигеном, но также предполагает, что может существовать защитная защита питательных веществ.

Джин Агути | Генетическое тестирование

Описание:

Ген агути контролирует распределение черного пигмента. Этот пигмент может быть как равномерно распределен, так и распределен по «точкам» тела (ободки ушей, голени, грива, хвост). Агути был связан с делецией 11 нуклеотидов в гене агути. Делеция этого гена из 11 нуклеотидов является рецессивной формой гена. Только когда ген агути гомозиготен по делеции (аа), черный пигмент распределяется равномерно. Гетерозигота (Аа) или гомозигота по отсутствию делеции 11 нуклеотидов (АА) приводит к точечному распределению черного пигмента. Агути не влияет на гомозиготных лошадей с положительным красным фактором (ee), поскольку для того, чтобы агути оказал эффект, должен присутствовать черный пигмент.

Агути физически не показан на красных (ee) лошадях. Таким образом, заводчик может захотеть протестировать каштановую базовую лошадь, чтобы узнать, является ли она носителем агути. Может потребоваться тестирование гнедых лошадей, чтобы увидеть, несет ли лошадь одну (Аа) или две (АА) копии аллеля агути. Гомозиготная лошадь агути (АА) всегда будет передавать агути своему потомству, тогда как гетерозиготная (Аа) лошадь будет иметь 50% шанс передачи гена. Еще одна причина для проверки на агути может заключаться в том, что есть сомнения, является ли черная лошадь действительно черной или очень темной гнедой. Влияние других генов также может затруднить определение наличия агути или его отсутствия.

Этот тест не определяет, является ли лошадь гомозиготной по черному фактору. Чтобы определить черную гомозиготность, заводчик должен провести тест на красный/черный фактор. Дополнительную информацию см. на странице Red/Black Factor.

Результаты теста:

Animal Genetics предлагает тестирование ДНК на ген агути, контролирующий распределение черного пигмента. Генетический тест подтверждает наличие доминантной мутации агути и представляет один из следующих результатов:

.

А/А

Отсек Обнаружен только доминантный аллель.Черный пигмент распределен точечным рисунком. У лошади не может быть черных жеребят, независимо от окраса подруги. Основной окрас лошади будет гнедым или коричневым при отсутствии других генов, модифицирующих окрас

А/а

Отсек Лошади протестированы на гетерозиготность по агути. Черный пигмент распределен точечным рисунком. Лошадь может передать либо А, либо а своему потомству.Основной цвет лошади будет гнедым или коричневым, если только он не изменен другими генами, модифицирующими окрас.

Черный Обнаружен только рецессивный аллель. Черный пигмент распределен равномерно. Основной цвет лошади будет черным при отсутствии других генов, модифицирующих окрас.
    Отправить образец для тестирования:

    Чтобы отправить образец для тестирования, нажмите ЗАКАЗАТЬ и загрузите форму отправки образца.Затем следуйте инструкциям по сбору и отправке образцов.

     

    Пожалуйста, ознакомьтесь с нашей таблицей комиссий за тестирование лошадей, чтобы узнать обо всех тарифах на тестирование лошадей.

     

эпигенетический биосенсор для пищевых и экологических изменений в эпигеноме плода

Способность факторов окружающей среды формировать здоровье и болезнь включает эпигенетические механизмы, которые опосредуют взаимодействия генов и окружающей среды.Эпигенетическая регуляция генов включает наследуемые изменения в экспрессии генов, которые происходят при отсутствии изменений в самой последовательности ДНК. Эпигенетические механизмы включают укладку хроматина и прикрепление к ядерному матриксу, упаковку ДНК вокруг нуклеосом, ковалентные модификации гистоновых хвостов (например, ацетилирование, метилирование, фосфорилирование) и метилирование ДНК. Влияние регуляторных малых РНК и микроРНК на транскрипцию генов также все чаще признается ключевым механизмом эпигенетической регуляции генов.

Традиционные исследования взаимодействия генов и окружающей среды направлены на то, чтобы понять, как люди с разными генотипами реагируют на различные факторы окружающей среды и как эти реакции меняются со временем. Такие исследовательские усилия выявили важный вклад как генетической изменчивости, так и изменчивости окружающей среды в заболеваниях человека. Однако утверждалось, что полное понимание взаимодействий генов с окружающей средой требует учета эпигенетических механизмов. Таким образом, междисциплинарная область эпигеномики окружающей среды подчеркивает способность факторов питания и окружающей среды влиять на фетальную, взрослую и трансгенерационную эпигенетическую регуляцию генов, что приводит к многочисленным фенотипическим последствиям. 1

Жизнеспособная модель мыши желтого агути ( A vy ), у которой вариации окраски шерсти коррелируют с эпигенетическими метками, установленными на ранних стадиях развития, использовалась для изучения воздействия питания и влияния окружающей среды на плод. эпигеном (). Ген мышиного дикого типа Agouti кодирует паракринную сигнальную молекулу, которая продуцирует либо черный эумеланин ( a ), либо желтый феомеланин ( A ). Обе транскрипции A и a инициируются с регулируемого в процессе развития промотора, специфичного для цикла роста волос, в экзоне 2 (10).Transient Экспрессия в волосяных фолликулах на определенной стадии роста волос приводит к субапикальной желтой полосе на каждом черном волосяном стержне, вызывая коричневый цвет шерсти агути у мышей дикого типа. 2 Метастабильный эпиаллель A vy образовался в результате вставки внутрицистернальной частицы A (IAP) мышиного ретротранспозона выше по течению от сайта начала транскрипции гена Agouti (). 2 , 3 Скрытый промотор в проксимальном конце A vy IAP способствует конститутивной эктопической Agouti транскрипции не только в волосяных фолликулах, но и во всех клетках, приводя к как ожирение во взрослом возрасте, диабет и онкогенез. 4 , 5 Интересно, что метилирование CpG в A vy IAP обратно пропорционально экспрессии эктопического Agouti . Степень метилирования в длинном концевом повторе (LTR) 5'-IAP резко различается у отдельных изогенных мышей A vy /a , вызывая широкое разнообразие окраски шерсти от желтого (неметилированного) до псевдоагути (метилированного). .

Жизнеспособный желтый агути ( A vy ) мышиная модель

A) Контраориентированная вставка IAP в псевдоэкзоне 1A (PS1A) мышиного гена агути содержит криптический промотор (короткая стрелка, обозначенная A) ), который вызывает эктопическую экспрессию агути.Транскрипция аллелей A и a инициируется промотором, специфичным для цикла роста волос, в экзоне 2 (короткая стрелка, обозначенная A, a). B) Генетически идентичные взрослые жизнеспособные мыши желтого агути ( A vy ), представляющие пять фенотипов окраски шерсти. Желтые мыши гипометилированы в мобильном элементе перед геном Agouti , что обеспечивает максимальную эктопическую экспрессию, тогда как гиперметилирование этого сайта подавляет эктопическую экспрессию агути у псевдоагути животных.Мыши с преимущественно желтым цветом также явно более тучны, чем коричневые мыши. Перепечатано из Dolinoy et al. (2007) 11 с разрешения.

Аллель A vy является наиболее широко изученным метастабильным эпиаллелем мыши. Метастабильные эпиаллели представляют собой идентичные аллели, экспрессирующиеся по-разному из-за эпигенетических модификаций, которые устанавливаются очень рано в развитии. 6 Чаще всего они связаны с ретроэлементами и трансгенезом.Три из идентифицированных мышиных метастабильных эпиаллелей ( A vy , Axin Fu , Cabp IAP ) связаны с контраориентированными инсерциями IAP. 2 , 7 , 8 Степень метилирования ДНК в каждом аллеле является стохастической и зависит от питания матери и воздействия окружающей среды на раннем этапе развития. 3 , 9 11 Приблизительно тысяча копий ретротранспозонов IAP присутствует в геноме мыши, 12 и около 40% генома человека состоит из транспозонов. % представляют собой ретротранспозоны. 13

В представленной здесь работе используется модель мышей A vy в качестве эпигенетического биосенсора для характеристики пищевых и экологических факторов, влияющих на эпигенетическую регуляцию генов и последующий взрослый фенотип. Во-первых, недавно была использована модель A vy для исследования влияния растительного фитоэстрогена на эпигеном плода. 9 Изофлавоны представляют собой класс фитоэстрогенов, присутствующих в сое и соевых продуктах, которые активны во многих биологических системах, включая сигнальные пути, опосредованные рецепторами эстрогена и не рецепторами эстрогена. 14 , 15 Добавка к корму матери с генистеином (250 мг/кг рациона), основным изофлавоном, присутствующим в сое, изменила распределение окраски шерсти потомства A по сравнению с потомством / в сторону псевдоагути (коричневого цвета). Это заметное фенотипическое изменение было опосредовано повышенным метилированием ДНК шести сайтов CpG в IAP A и . Степень метилирования ДНК в тканях из трех зародышевых листков (мозг, почки и печень) коррелировала, что указывает на то, что влияние генистеина на метилирование ДНК происходит во время раннего эмбрионального развития.Более того, индуцированное генистеином гиперметилирование сохраняется во взрослом возрасте, снижая эктопическую экспрессию Agouti и защищая взрослое потомство от ожирения. Наблюдаемое влияние генистеина на эпигеном служит правдоподобным объяснением более низкой заболеваемости некоторыми видами рака у азиатов по сравнению с жителями Запада 16 , а также повышенной заболеваемости раком у азиатов, иммигрирующих в Соединенные Штаты. 17 В будущем будет важно определить, может ли совместное воздействие генистеина и доноров метила, таких как фолиевая кислота, или присутствие других изофлавонов каким-то образом неадекватно метилировать эпигеном. Это особенно важно для младенцев, потребляющих соевые смеси, и в районах, где местные запасы зерна дополняются фолиевой кислотой.

Многие ксенобиотики, повсеместно присутствующие в окружающей среде, обладают эстрогенными и/или другими гормональными свойствами и действуют как эндокринные разрушители. Их способность модифицировать эпигеном остается в значительной степени неизученной. Недавно модель A vy была использована для оценки воздействия на матери эндокринно-активного химического вещества бисфенола А (BPA) на эпигеном плода. 11 Бисфенол-А представляет собой крупномасштабный химикат, используемый в производстве поликарбонатного пластика и эпоксидных смол, и он присутствует во многих широко используемых предметах, включая контейнеры для пищевых продуктов и напитков, детские бутылочки и зубные герметики. Чтобы оценить влияние материнского воздействия BPA на эпигеном плода, самки мышей a/a получали диету AIN-93G без фитоэстрогенов или AIN-93G без фитоэстрогенов в сочетании с 50 мг BPA/кг диеты за 2 недели до спаривания с . А и самцов и на протяжении всей беременности и лактации.Материнский корм BPA не оказывал существенного влияния ( p >0,25) на размер помета, выживаемость помета, вес отъемыша, генотипическое соотношение или соотношение полов (данные не показаны). В отличие от этого, воздействие BPA на материнскую диету привело к смещению окраски шерсти потомства A vy /a в сторону желтого () и снижению метилирования и девяти CpG-сайтов в IAP A vy . Метилирование CpG также было снижено в метастабильном локусе Cabp IAP , что указывает на то, что индуцированное BPA гипометилирование не является специфичным для генного локуса и может также влиять на еще не идентифицированные эпигенетически лабильные гены в геноме мыши и, возможно, в геноме человека.Более того, индуцированное BPA гипометилирование эпигенома плода было устранено при добавлении в рацион питания матери либо доноров метила (фолиевой кислоты, бетаина, витамина B 12 и холина) (1), либо фитоэстрогена генистеина (4). Эти результаты показывают, что простые диетические изменения могут защитить от пагубного воздействия токсикантов окружающей среды на эпигеном плода.

Распределение окраски шерсти потомства после воздействия на мать БФА или воздействия на мать БФА в сочетании с пищевыми добавками

A) Распределение окраски шерсти A vy /a потомство, родившееся от 16 контрольных ( n =60) и 160 Пометы, подвергшиеся воздействию BPA ( n = 73) (50 мг BPA/кг рациона).Воздействие бисфенола на мать смещает распределение окраски шерсти потомства в сторону желтого ( p = 0,007). B) Распределение цвета покрытия желтый. C) Распределение окраски шерсти A по сравнению с /a потомство, рожденное от 13 детей, подвергшихся воздействию BPA/дополнению генистеином ( n =39), 16 контрольных ( n =60) и 17 подвергшихся воздействию BPA ( n =73) матери. Материнская пищевая добавка из A vy /a потомства, рожденного от 14 детей, подвергшихся воздействию BPA/донора метила ( n = 54), 16 контрольных ( n = 60) и 17 подвергшихся воздействию BPA ( н =73) матери.Кормление матери донорами метила противодействует индуцированному BPA гипометилированию ДНК, а сдвиг в распределении окраски шерсти в сторону диеты BPA с фитоэстрогеном генистеином также противодействует индуцированному BPA гипометилированию ДНК и сдвигу распределения окраски шерсти в сторону желтого. Перерисовано из Dolinoy et al. (2007) 11 с разрешения.

Исследование BPA представляет собой первый случай, когда модель A vy использовалась для изучения воздействия загрязнителя окружающей среды, а не пищевого агента на эпигеном плода.К сожалению, текущая политика оценки риска еще не включает влияние окружающей среды на эпигеном плода в стандартную практику. В то время как наши исследования на мышах A vy показали, что материнское питание 3 , 9 и воздействие окружающей среды 11 влияют на эпигеном плода, характеристика других ключевых химических и физических факторов окружающей среды, влияющих на плод эпигеном необходим для защиты людей от экологических изменений в эпигеноме плода. Хотя мышь A vy служит отличным эпигенетическим биосенсором in vivo для выявления эпигенетических изменений, возможная разработка высокопроизводительных анализов для быстрой токсикологической оценки агентов окружающей среды на эпигеноме значительно продвинет область эпигеномики окружающей среды.

В наших исследованиях материнского воздействия метилирование A vy было сходным в тканях трех зародышевых листков, что указывает на то, что доноры метила, генистеин и BPA действуют на ранних стадиях развития. 3 , 9 , 11 Ясно, что эмбриогенез является критическим окном уязвимости для индуцированных окружающей средой эпигенетических изменений. На самом деле эпигенетические метки, включая метилирование CpG, обычно стабильны в соматических клетках; однако в течение по крайней мере двух периодов развития эпигеном подвергается обширному перепрограммированию. Эти критические окна развития включают гаметогенез, а также ранние преимплантационные эмбрионы. 18 Таким образом, чтобы полностью охарактеризовать эпигеномику окружающей среды, необходим более полный анализ времени воздействия.Фактически, недавнее исследование материнского питания с использованием метастабильного эпиаллеля Axin fu выявило тканеспецифические изменения метилирования ДНК, что указывает на то, что эпигенетические изменения, индуцированные окружающей средой, могут зависеть от точки времени развития воздействия. 10 Стратегии оценки эпигенетического риска должны учитывать развивающийся эмбрион, а также другие критические моменты времени (например, половое созревание и пожилой возраст) при оценке экологического риска конкретного соединения.

Эпигенетические модификации, влияющие на регуляцию метастабильных эпиаллелей, по-видимому, не только митотически наследуемые, но и трансгенерационно наследуемые за счет неэффективного перепрограммирования эпигенетических меток во время гаметогенеза. 4 , 19 , 20 Кроме того, было показано, что влияние факторов окружающей среды на регуляцию эпигенетического гена может также сохраняться из поколения в поколение, несмотря на отсутствие постоянного воздействия в последующих поколениях. 21 , 22 Разведение мышей A vy и Axin Fu выявило трансгенерационное наследование окраски шерсти 4 9 9 19 Однако, когда Whitelaw et al. 23 исследовали метилирование ДНК как унаследованную эпигенетическую метку в развивающихся эмбрионах A vy , метилирование ДНК полностью отсутствовало в бластоцисте, что указывает на то, что метилирование CpG не является наследственной меткой. Таким образом, хотя ясно, что воздействие окружающей среды на эпигеном может быть унаследовано в зародышевой линии млекопитающих, механизмы, поддерживающие это наследование, неизвестны. Модификации гистонов и некодирующие РНК являются двумя вероятными механизмами, опосредующими трансгенерационное эпигенетическое наследование, хотя их точная роль еще предстоит выяснить.

Когда биолог развития Конрад Уоддингтон впервые представил эпигенетический ландшафт как метафору клеточной детерминации в процессе развития, вряд ли он смог предсказать всю сложность этой области 50 лет спустя. 24 На протяжении многих лет определение эпигенетики эволюционировало, а количество молекулярных явлений, связанных с эпигенетическими путями, росло. Недавно была предложена еще одна метафора для описания области эпигенетики как «моста между генотипом и фенотипом», который изменяет экспрессию генов без изменения основной последовательности ДНК. 25 Представление о том, что раннее воздействие окружающей среды взаимодействует с эпигенетической регуляцией генов, влияя на фенотип и болезни взрослых, предполагает, что эпигенетическая регуляция генов служит связующим звеном между природой и воспитанием.

Набор дигибридных кросс-задач

Набор задач дигибридного скрещивания

Задача 12: Каков генотип родителя агути?

Учебник, который поможет ответить на вопрос

Два несвязанных локуса влияют на цвет волос мыши.Мыши CC или Cc являются агути. Мыши с генотипом cc являются альбиносами, потому что вся продукция пигмента и отложение пигмента в волосах заблокированы. Во втором локусе аллель B (черный окрас агути) доминирует над аллелем b (коричневый окрас агути). Мышь с черным окрасом агути спаривается с мышью-альбиносом генотипа bbcc . Половина потомства — альбиносы, четверть — черные агути и одна четверть — коричневые агути.Каков генотип родителей черного агути?
Руководство

Фенотипы и возможные генотипы

Это классический пример генетического феномена, известного как эпистаз. где генотип в одном локусе (гомозиготный рецессивный " cc ") маскирует фенотип, который является результатом генотипа в другом локусе ( BB, Bb, или bb ).Для двух генетических локусов B и C возможно девять разных генотипов и три разных фенотипа. Они обобщены в следующая диаграмма:
Черная мышь агути
Предоставлено доктором Г. Л. Вольфом

Возможные генотипы

ВВ СС
Бб CC
ББ копия
бб копия
Коричневая мышь агути


(Фото отсутствует.
Участие приветствуется)

Возможные генотипы

бб CC
бб копия

Мышь-альбинос


Предоставлено доктором Г. Л. Вольфом

Возможные генотипы

BB куб.см
бб куб.см
бб куб.см

Родители

Неизвестный родитель имеет черный фенотип.Для этого фенотипа должны иметь по крайней мере один доминантный аллель в локусе В и один доминантный аллель в локусе С . Следовательно, генотип неизвестного родителя должен иметь вид B?C? , где вопросительные знаки указывают на то, что в локусе B возможны либо BB (гомозиготный), либо Bb (гетерозиготный), а в локусе C либо CC (гомозиготный), либо CC (гомозиготный) или (гомозиготный) (гетерозиготные).
Черный агути х Альбинос

Предоставлено доктором Г. Л. Вольфом

Возможные генотипы


Предоставлено доктором Г. Л. Вольфом

Известный генотип

ВВ СС
Бб CC
ББ копия
бб копия
Потомство
Наблюдение, что родитель агути неизвестного генотипа может иметь потомство с фенотипом альбиноса ( cc ) означает, что родитель должен быть способен передавать рецессивный аллель c .Таким образом, родитель является гетерозиготным ( Cc ) по локусу C . Наблюдение, что родитель агути неизвестного генотипа также может иметь потомство с коричневым фенотипом агути ( bb ) означает, что родитель должен быть способен передавать рецессивный аллель b . Таким образом, родители также гетерозиготны ( Bb ) по локусу B .
Квадрат корзинки при подозрении на скрещивание Bb Cc X bb cc
Исходя из этих наблюдений, мы можем предположить, что родитель-агути имеет генотип BbCc .Мы можем проверить это предсказание, заполнив квадрат Пеннета для тестового скрещивания BbCc x bbcc , чтобы определить, согласуется ли наблюдаемое соотношение потомков с предсказаниями.
Прогнозируемое соотношение потомства согласуется с генетическим кодом BbCc x bbcc . Пересекать.


Биологический проект
Университет Аризоны
9 сентября 1998 г.
Связаться с командой разработчиков

http://www.биология.аризона.эду
Все права защищены авторским правом © 1996. Все права защищены.

Генетика окраса шерсти для собак

Соболь

Соболь (A y ) является верхним доминантным в серии агути, поэтому собаке нужен только один аллель соболя, чтобы выразить его.

Существует как минимум три типа паттерна , которые могут быть вызваны этим геном, но неизвестно, что вызывает появление каждого из них.это вероятно что на соболя просто влияют (пока еще не идентифицированные) модификаторы, и в некоторых случаях может также отображаться больше затенения, когда соболь является носителем аллеля точки загара (a t ).

Три распространенных рисунка: чистый соболиный , соболиный с кончиками и заштрихованный соболиный . Вышеупомянутая шетландская овчарка является примером затушеванного соболя.

Обратите внимание, что во многих породах термин «соболь» означает собаку с оттенком, а не чисто соболя.Это может вызвать путаницу при описании собак с аллелем A y как соболей. Когда я говорю о «соболе» на этом веб-сайте, я имею в виду аллель A и , а не то, что считается фенотипом соболя (то есть то, что описывается как соболь) у разных пород.

Чистые соболиные полностью красные собаки с несколькими эумеланиновыми (черными/печеночными/изабелловыми/голубыми) волосками. Их практически невозможно отличить от рецессивные красные собаки (см. страницу серии E) , если только у них нет эумеланиновой маски (E m ), которая никогда не появляется у рецессивных красных (поскольку они не могут производить эумеланин).Если в шерсти вообще есть черный, печеночный, голубой или изабелловый окрас, то собака должна быть соболиной, а не рецессивной красной. Сюда входят усы , которые могут быть полезным индикатором рецессивного рыжего по сравнению с соболиным у чистой собаки.

Соболиные типсы — красные собаки с эумеланиновой шерстью (черной/печеночной/изабелловой/голубой), обычно на спине, голове, ушах и хвосте. Кажется, у большинства соболей с наконечниками также есть маски ( E m ), поэтому возможно, существует связь между двумя генами (хотя не все маскированные соболи имеют типпинг).

Затушеванные соболиные перекрываются с соболиными кончиками и представляют собой рыжих собак с коричневыми и черными волосами , покрывающими макушку, уши и спину, в характерном узоре, подобном узору наблюдается у собак с ползучим подпалом (см. ниже). Штриховка может быть очень легкой (просто несколько разбросанных темных волосков, образующих грубый рисунок), или очень темный и отчетливый. Отличительной чертой является «вдовий пик » на лбу, где коричневый или черный образует точку.
Затушеванные соболи могут выглядеть очень похожими на собак агути (a w ). Однако агути не имеет пика вдовы и обычно имеет «очкообразный» вид вокруг глаз (см. Ниже).

Как и все образцы локуса A, заштрихованный соболь также может быть голубым, печеночным или изабелловым в зависимости от того, присутствуют ли модификаторы эумеланина.

Все перечисленные выше собаки относятся к соболиным. Тем не менее, рисунок шерсти борзых почти наверняка имеет генетическую основу, отличную от других .Соболь у борзых, гризл у салюки и домино у афганских борзых очень похожи на затушеванных соболей, в том числе имеют пик вдовы, но было показано, что они вызваны другим геном, обнаруженным только у этих пород. Затушеванный соболь у английских кокер-спаниелей также вызван другим, специфичным для породы геном локуса E. Дополнительные сведения см. на странице серии E. информация о гриззл/домино. Важно отметить, что настоящие собаки гриззл/домино не могут показывать маски , в то время как соболи могут.


Затушеванный соболь для короткошерстных собак.


Купер смешанной породы, принадлежащий Эбби Л.

Затушеванный соболь встречается в основном у длинношерстных пород, но может вызывать некоторые интересные и необычные эффекты у короткошерстных собак, включая полосу на спине , показанную здесь.

Однотонно-тигровые собаки, как и три показанные здесь, генетически соболиные . Без тигрового аллеля они выглядели бы точно так же, как соболи с четкими кончиками, описанные выше.Любой оттенок на соболе может быть трудно увидеть, когда шерсть тигровая, но он все равно будет.

Агути / серый волк

Агути — один из старейших и наиболее распространенных генов окраски млекопитающих. Его можно найти у грызунов, оленей, диких кроликов, а также фаза основного цвета волка . Основная причина, по которой он так распространен, - это маскировка, которую он обеспечивает.

Агути характеризуется прядями меха, которые окаймлены полосами. Это означает, что по мере роста шерсти клетки сначала производят один тип пигмент (обычно эумеланин, т. е. черный/печеночный/синий/изабелловый пигмент), а затем они переключаются на другой тип (обычно феомеланин, т. е. красный).Ген, который говорит клеткам постоянно менять пигмент, который они производят, называется обычно классифицируется как a w . «W» означает «дикий тип» . Дикий тип — это стандартный/общий окрас животного, который в случае волков (и, следовательно, собак) — это агути.

Теперь ген агути у кроликов и оленей дает полосы по всей шерсти, но по какой-то причине ген агути у собак немного разные. Он ограничивает полосатую шерсть 90 453 определенными частями 90 454 шерсти, которые, грубо говоря, являются верхними частями (спина, голова, верхняя часть ног и т. д.).это ген унаследован от волка, и его можно увидеть у многих пород, которые считаются близкими к волкам (например, у чешских влчаков, сарлосских волкодавов), а также как некоторые породы северного шпица (кеесхонд, элкхаунд).

В своей обычной форме агути может быть очень похож на затушеванный соболь . Основное отличие - полосатые волосы, но если вы не можете приблизиться достаточно, чтобы увидеть их (и иногда у соболей могут быть некоторые похожие полосы из-за типпинга), рисунок также немного отличается.Агути имеет тенденцию следовать той же схеме, что и традиционные точки загара (с полосой на носу вместо пика вдовы), а не ползучим загаром или затененным соболем (см. Ниже), хотя он немного различается. Другой отличительной чертой являются «очки» загара, которые часто появляются вокруг глаз.

В сочетании с разбавлением феомеланин (см. страницу I locus ) агути становится гораздо более характерным, поскольку рыжие волосы становятся кремовыми или серыми. В результате получается волчья серая собака , такая как кеесхонд, валлхунд или элкхаунд.Элкхаунд ниже имеет частичное разбавление феомеланина, оставляющее кремовые точки, а у хаски почти полное разбавление феомеланина, оставляющее грязно-белые точки. Три собаки ниже, вероятно, являются агути, хотя, как указано выше, их может быть трудно отличить от затушеванных соболей на фотографиях.

Стоит также отметить, что так называемые "соболиные" немецкие овчарки на самом деле являются агути.


Тамасканская собака Уайли, щенок и взрослый, представлено Кэтлин Примроуз

Собаки агути могут значительно светлеть с возрастом, как показывает эта собака.


Неясно, обусловлен ли этот образец у акитов геном соболя, тюленя или агути. Волосы с кончиками/лентами, сконцентрированные вдоль спины, напоминают агути, хотя у акитов, по-видимому, отсутствует типичный рисунок светлых точек, связанный с геном агути, и также отсутствует рисунок «вдовий пик» затушеванных соболей. Скорее всего, это печать , возможно, даже печать агути.


Агути ("кабан") для такс.


Вот две интересные смешанные породы, обе из которых кажутся агути.У них очень разные образцы феомеланина: точки на первой собаке простираются намного дальше на морде, ногах и груди. Вторая собака определенно агути (полосатость ясна даже на этом фото!), но первая, скорее всего, затушеванный соболь .


Наконец, еще одна загадка. Это сиба-ину агути или соболь? Это, скорее всего, соболь , так как есть характерный козырек вдовы с затенением, не продолжающимся под глазами и вниз по верхней части морды. как это происходит на Husky в разделе выше.

Темно-коричневые очки

Ген подпалого пойнта (иногда известный как «традиционный подпалый пойнт» ) является почти нижним рецессивным в ряду агути (единственный ниже него рецессивный черный, что встречается очень редко). Это означает, что, как правило, у собаки должно быть две копии гена подпалого пойнта, чтобы иметь подпалины, поэтому их генотип локуса A должен быть одинаковым. а т а т .

Диапазон отметин на рыже-пойнтовой собаке очень ограничен.Рыжий (подпалый) проявляется в виде 90 453 точек над глазами 90 454, на 90 453 сторонах морды 90 454 и доходит до щек, как точки на щеках , на передней части шеи чуть ниже головы, как две треугольных нашивки на передней части груди , на голенях и ступнях (и внутренней части ног), и как патч снизу хвост (а иногда и по нижнему краю хвоста). Основной цвет сплошной черный (или любой другой эумеланиновый цвет - печеночный, изабелловый или голубой - в зависимости от задействованы другие гены).

Иногда на пальцах ног появляются черные точки. Это называется "карандаш" .


Ротвейлер и доберман — две наиболее известные породы, несущие только аллель tan-point в локусе A. Все собаки этих пород имеют подпалый окрас.


Карандаш на пальцах босерона. Фотография предоставлена ​​Викторией Пол.

На этих фотографиях показаны лишь некоторые из модификаторов, которые могут повлиять на подпалых собак.Доберман гомозиготен по печени (bb), превращая ее черный цвет в коричневый. Помесь салюки в середине имеет очень светло-подпалых точки, скорее всего, модифицированных геном Intensity , который определяет, насколько богат красный (феомеланин) пигмент. Вельш-корги кардиган имеет аллель тигрового (k br ). Тигровый влияет только на феомеланин, поэтому пойнты у этой собаки тигровые, но тело остается полностью черным. У этого корги тоже есть белый в ирландской пятнистости.


Фото келпи представлено Шарлоттой, фото немецкой овчарки представлено Лаурой Келш, а веймаранер представлено д-ром Анной Лаукнер

Подпалые собаки с геном разведения (dd). Первые две собаки — blues , а третья — isabella (ген печени в сочетании с разведением).

У первой собаки на боку видны коричневые пятна. Обычно это происходит, когда подшерсток просвечивает у собак с двойной шерстью, а также может быть признаком CDA (алопеция с разбавлением окраски) у голубых или изабелловых собак.

Немецкая овчарка в центре имеет очень темные/грязные точки, а голубой цвет распространяется дальше вниз по ногам, чем у многих подпалых собак. У этой породы это иногда связано с наличием рецессивного аллеля черного (а) из-за небольшого неполного преобладания подпалых точек над рецессивным черным.

Обе эти австралийские овчарки имеют подпалые точки и белые в ирландской пятнистости. Собака слева будет описана как "черный триколор" (или "черный триколор").Собака справа генетически является черным трициклом, но также имеет ген мерле (Mm), который разбавил случайные участки черного до серого.
Обратите внимание, что «триколор» относится ТОЛЬКО к собакам с подпалинами или седловидными отметинами, которые также имеют белые отметины.


Иногда точки на морде можно прикрыть маской , как у этих двух собак. Надбровные дуги все еще видны у тибетского мастифа, но бока морды покрыты черным.Помесь немецкой овчарки имеет более обширную маску, которая также закрывает ее надбровные дуги и частично скрывает точки на передней части ее груди.


Astro здесь, представленный Oona Pesonen, показывает крайнюю версию маскировки, которая покрывает почти все точки его загара. Такие собаки, как Астро, могут казаться почти полностью черными, как на втором фото выше. Астро также, вероятно, является носителем рецессивного черного (а). Дополнительные примеры этого типа маскирования см. на странице
серии E.


UKC Betts Best Buddy, предоставлено Кэролайн Беттс

Эта английская овчарка выглядит как черно-подпалая, однако красные участки на шее и плечах выдают, что на самом деле это очень сильно затушеванная соболиная , вероятно, с подпалинами. Это интересный пример, показывающий, как паттерны перекрываются.

Седловидный рисунок и ползучий рыжий

Ранее считалось, что седловидный и ползучий загар могут быть вызваны их собственными аллелями в локусе А.Однако недавно был обнаружен ген, известный как RALY , который является модификатором гена точки загара. У собак с седло-подпалым или ползучим подпалом есть одна или две копии этой генной мутации, и теперь ее можно проверить.

Модификатор седла/ползучий подпал заставляет черный (или другой эумеланиновый цвет) на черно-подпалой собаке "отступать" к спине собаки , оставляя остальную часть шерсти красной. Собака с рисунком ползучий рыжий имеет немного более рыжий/подпалый, чем у обычного черно-подпалого - обычно распространяется на область вокруг глаз и распространяется дальше вверх по ногам - см. ниже пример этого по сравнению с нормальным черно-подпалым.Модель седла является следующим шагом вперед. где красный распространяется на всю голову, переднюю часть груди/шеи и верхнюю часть ног, оставляя черный только на спине, хвосте и задней части шеи.

Иногда седло может иметь вкрапления рыжих волосков. Это происходит у некоторых пород терьеров и известно как гризл (это , а не то же самое, что и ген гризли/домино Е-локуса, хотя термины одинаковы!). Терьера с вкраплениями шерсти также иногда можно назвать «грязным».

Ген RALY, по-видимому, не действует на соболя (A и ), но может воздействовать как на подпалых пойнтовых, так и на агути собак (наиболее яркие примеры седла агути встречаются у немецких овчарок, где они известны как " узорчатые соболи" - "соболь" является термином, характерным для породы агути)

Оседланные и крадущиеся подпалые собаки обычно рождаются черно-подпалыми . Черный цвет отступает по мере роста собаки.


Сравните этого щенка эрдельтерьера со взрослой собакой справа.Изменения весьма драматичны! Обе фотографии были сделаны Кензи.



Фотографии Реви представлены Лией Петеш

Этот вельш-корги пемброк имеет черный окрас в возрасте от 6 недель до 3 лет.


Эти три рабочих Лейкленда также показывают, что черные «отступают». У собаки слева ползучий рыжий рисунок , а у собаки справа большое седло . Собака между ними также будет классифицирована как ползучий загар.Любая собака может пройти все эти этапы по мере того, как она растет - или может просто остаться, как собака слева.


Рисунок седла является основным окрасом немецкой овчарки , хотя часто эти собаки просто известны в породе как «черно-подпалые». Этот GSD также имеет черная морда из-за маски аллеля (E m ).


Darco - GSD с седловидным рисунком с пигментом печеночный (bb), принадлежащий Данае Линн Федерико.Его седло отошло дальше, чем окрашенный в черный цвет GSD выше.

Это собаки с минимальными седлами или это соболи? Граница между ними может быть очень размытой, и их не всегда можно различить, даже у собак с большим количеством пигмента эумеланина. Например, посмотрите на собак в разделе заштрихованных соболей выше - это на самом деле заштрихованные соболи или у них есть ползучий загар или седла? Однако в целом эумеланин на ползучей рыжей собаке будет гораздо более твердым, чем на соболе.
Немецкий пинчер на фото очень похож на собак выше, но почти наверняка это соболь. Мы можем быть достаточно уверены в этом, потому что немецкий пинчер обычно не бывает в какой-либо форме ползучего или седловидного загара. Однако две породы, показанные выше (английский фоксхаунд и бордер-терьер) с по , обычно имеют седловидный или ползучий рыжий, а также соболиный, что затрудняет различение окрасов.
Чтобы еще больше усложнить ситуацию, домино/гризль (E d , E g и E h ) также может выглядеть очень похоже на ползучий подпал или седло, и считается, что форма гризли потенциально существует у некоторых гончих. , включая фоксхаундов.Обратите внимание, что черные маски никогда не появляются у гризловых собак, так что это может быть их отличительной чертой.

Единственный способ быть уверенным в том, что собака имеет модификатор седловидного или ползучего загара, это если собака родилась с классическим рисунком загара.

Рецессивный черный

Рецессивный черный - редкий, недавно обнаруженный ген, который является нижним рецессивным в ряду агути. Это происходит в основном у пастушьих пород , таких как немецкая овчарка, и выглядит идентично доминирующему черному.Хотя это редко встречается у собак, подобные гены довольно широко распространены у других видов млекопитающих. См. страницу о черном (локус K) для получения дополнительной информации о рецессивном черном.

A w Бордер-колли

Есть несколько пород, у которых аллели локуса А не совсем совпадают с нашим пониманием. У бордер-колли отсутствует рисунок агути (a w ), а есть только соболиные и рыжевато-коричневые отметины (хотя их собольи могут быть очень обширными и очень похожими на агути).Тем не менее, многие бордер-колли тестируются как w , несмотря на то, что они имеют подпалый рисунок. Похоже, что эта порода имеет в настоящее время неизвестный и непроверяемый аллель локуса А. Следите за новостями об этом аллеле в этом месте.

Взаимодействие с другими локусами

Мы в основном рассматривали аллели локуса агути в изоляции , т.е. без ссылки на другие локусы. Это необходимо для того, чтобы получить представление о том, что представляет собой человек. аллели на самом деле делают.Однако теперь может быть полезно взглянуть на более широкую картину. Ни одна собака не будет "просто" затронута локусом агути - у всех собак есть все локусы и их фенотип (то, как они выглядят) зависит от комбинации всех этих локусов.

При описании фенотипа этого добермана мы бы сказали, что это простой черно-подпалый , или, если быть более точным, черный с традиционными подпалинами . Это описывает, как выглядит собака, но не дает полной картины ее генотипа (генетический состав).

Какие генетические условия должны быть выполнены, чтобы эта собака имела черно-подпалый фенотип? Давайте рассмотрим локусы один за другим.

Место (агути) - должно быть t t (или теоретически t , t .a не встречается у доберманов, однако).

Локус B (печень) - это должен быть Bb или BB (бэумеланин окрасил бы свой эумеланин в коричневый, но у этой собаки эумеланин черный).

Локус I (разведение феомеланина) - у него не должно быть разбавления феомеланином, так как его загар имеет насыщенный цвет.

Локус D (разведение) - это должен быть Dd или DD (дд окрасит эумеланин в серый/синий цвет).

E locus - это должен быть EE или Ee (если бы это был ee, он не смог бы производить эумеланин, а поскольку нет маски, то не может иметь E m ).

Локус G (поседение) - это должен быть gg , так как он имеет глубокий черный цвет (без поседения), хотя обратите внимание, что поседение может быть незаметно на короткошерстной собаке, такой как эта.

Локус H (арлекин) - неважно, Hh, hh или HH, так как арлекин может быть выражен только в том случае, если у собаки также есть аллель мерле, а у этой нет. H также встречается только у немецких догов.

Локус K (доминантный черно-тигровый) - он должен быть k y k y , чтобы хотя бы экспрессировать аллели своего локуса A.Он также не может иметь аллель k br , потому что его подпал не пестрый.

М локус (мерль) - должен быть мм (не мерль).

S locus (белая пятнистость) - должен быть SS (не белая).

Т-локус (тиккинг) - неважно, ТТ, Тт или тт, так как тиккинг может быть выражен только при наличии белых участков.

Краткий обзор!
Нет времени все читать? Вот быстрая версия!

Распределение феомеланина и эумеланина контролируется локусом A (Agouti) .Существует четырех известных аллелей : A y (соболиный), a w (агути/волк серый), a t (подпалый 1) и ) , а также не поддающийся тестированию аллель подпалой точки у бордер-колли (тестируется как w ). Локус агути экспрессируется только , когда у собаки нет доминантного черного (K B ) аллеля в локусе K , поскольку доминантный черный перекрывает все образцы агути.

Соболь (A y ) - верхняя доминанта. Соболи могут быть прозрачными (с твердым феомеланином), с кончиками или заштрихованными (с эумеланином). Их часто комбинируют с маской (E m ), что также может увеличить степень затенения. Затенение обычно происходит на спине, макушке и ушах (с характерным «вдовьим пиком») и на хвосте.

Агути/волчий серый (a w ) вызывает полосатых волос, в основном покрывающих спину и голову (ноги, грудь и нижняя сторона обычно покрыты феомеланином).

Аллель tan point (a t ) приводит к тому, что феомеланин ограничивается ногами, под хвостом, передней частью груди, мордой и над глазами. Он более рецессивный, чем соболь или агути, поэтому большинство подпалых собак имеют a t a t .

Подпалый точечный рисунок иногда модифицируется в «седловидный» или «ползучий» подпал геном RALY . Седловидные и ползучие подпалые собаки рождаются с обычным рисунком подпалых точек, но эумеланин отступает по мере старения собаки.

Рецессивный черный — редкий аллель , встречающийся только у нескольких пород. Рецессивные черные собаки не могут производить феомеланиновый пигмент.

Обратите внимание, что любой из образцов локуса агути может иметь любой из цветов эумеланинового пигмента — черный, голубой, печеночный или изабелловый — а также тигровый, белая пятнистость, мерль и т. д.

Дополнительная информация и ссылки

Ген, вызывающий вариации локуса агути у собак, называется ASIP (сигнальный белок агути).Кольца волос вызваны конкуренцией между ASP (сигнальным пептидом агути) и MSH (меланоцитостимулирующим гормоном). ASIP отвечает за огромное количество рисунков шерсти у многих различных видов, в том числе тэбби у кошек, летально-желтый у мышей и агути узор по всем направлениям. Многие виды также имеют рецессивный ген черного цвета А-локуса, как у собак.


Черно-подпалая мышь (фото предоставлено Хизер Филлипс). Эта закономерность вызвана ASIP.

Ссылки на исследования:
Генетические взаимодействия между тремя локусами пигментации у домашних собак : https://asas.org/docs/default-source/wcgalp-proceedings-oral/278_paper_10239_manuscript_1637_0.pdf?sfvrsn=2
Идентификация мутации, связанной с фенотипами седло-подпалого и черно-подпалого окраса у бассет-хаундов и вельш-корги пемброк: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519866

** Пожалуйста, обратите внимание, что я не являюсь ученым-исследователем, и информация на этой странице основана на моих собственных знаниях и наблюдениях за собаками, данных наблюдений и испытаний, предоставленных по электронной почте посетителями сайта, любых научных работах, связанных страницу и информацию, предоставленную доктором Шейлой М.Шмутц на своем замечательном веб-сайте http://homepage.usask.ca/~schmutz/dogcolors.html.

Дополнительные ресурсы по генетике см. на странице «Ссылки».

Агути Факты, которые вы никогда не забудете

Агути Интересные факты

Что за животное такое агути?

Животное агути принадлежит к семейству грызунов. Этот грызун отличается единственной парой постоянно растущих резцов как на верхней, так и на нижней челюсти.Мексиканские агути также являются частью семейства грызунов Dasyproctidae. Морских свинок можно считать родственником агути, потому что они очень похожи внешне, но немного крупнее и имеют более длинные ноги. Это млекопитающие среднего размера, обитающие от Мексики до Южной Америки.

К какому классу животных относится агути?

Agouti Dasyprocta принадлежит к классу млекопитающих. Agouti Dasyprocta punctata — это агути из Центральной Америки того же вида.

Сколько агути в мире?

Точное количество в настоящее время недоступно, что является хорошей новостью, поскольку они также считаются вызывающими наименьшее беспокойство.

Где живет агути?

Они очень пухлые и активные, обычно живут в низменных и горных тропических лесах. Многие из них также могут быть замечены в более сухих условиях, таких как саванна или кустарники. Этот вид также можно найти на фермах и в садах, где есть надлежащая трава.

Какова среда обитания агути?

Агути (Dasyprocta) и агути (Dasyprocta punctata) обычно встречаются в лесах и лесистых местностях.В Центральной и Южной Америке обитает большое количество агути. Их среда обитания обычно зависит от самого вида и может различаться в зависимости от самого вида, но тропические леса, саванны и возделываемые поля, как правило, являются их наиболее популярными местами обитания. Ареал агути невелик, но их можно встретить в разных случайных странах в зависимости от их живой природы.

С кем живут агути?

Обычно они предпочитают жить в своих стаях. Обычно они собираются группами до 100 особей, чтобы поесть.

Сколько живет агути?

Dasyprocta punctata (центральноамериканский агути) и его виды имеют общую продолжительность жизни 20 лет. Они живут в лесных районах с другими дикими животными, и их продолжительность жизни зависит от их иммунной системы, правильно ли она работает в ответ на молозиво и молоко матери. Другим фактором является рост ферментов желудка.

Как они размножаются?

Беременность агути составляет три месяца, а средний размер помета составляет от двух до четырех.Май и октябрь — обычные месяцы, когда некоторые виды рождают два помета. Детеныши рождаются в норах, выстланных листьями, корнями и волосами. Они хорошо развиты при рождении и могут вставать и есть в течение часа.

Каков их охранный статус?

Статус сохранения агути в настоящее время установлен как вызывающий наименьшее беспокойство. Популяция неизвестна, и в некоторых районах они вымерли из-за браконьерства. На самом деле они попадают в список уязвимых в Аргентине.

Интересные факты об агути

Как выглядят агути?

Похожи на свинью, со сравнительно меньшими ногами, коричнево-желтоватым мехом и короткими хвостами. Молодые индейские агути очень умны и сообразительны. Они очень активны, как правило, в дневное время. Они в основном похожи на крыс агути и мышей агути, на самом деле, мышей агути можно считать родственниками.

Какие они милые?

Симпатичность — это то, в чем они лучше всего.Это очаровательный и пухлый вид с бело-желтоватым мехом и милыми ногами (или лапами). Агути очень привлекательны и похожи на крошечных свиней. Это очень очаровательные существа из отряда Rodentia, встречающиеся только в Парагвае, Бразилии, Аргентине и родом из Средней Америки. У некоторых агути оливково-черный мех без хвоста, а иногда вы также можете обнаружить, что их уши сзади розовые.

Как они общаются?

Позерство - это то, как они обычно общаются друг с другом.Они также могут общаться через ворчание, визг и крики.

Насколько велик агути?

Агути имеют длину 15,9–29,9 дюйма (40,5–76 см) и высоту 23,6 дюйма (60 см). Они в два раза крупнее кроликов, а также умнее и активнее.

Как быстро может бегать агути?

Агути может очень быстро бегать. Что еще более удивительно, этот грызун может прыгать на высоту до 6 футов (1,8 м).

Сколько весит агути?

Вес агути различен для каждого подвида, но средний вес агути равен 5.3–13,2 фунта (2,4–6 кг).

Каковы мужские и женские названия вида?

Самкам и самцам этого вида не даются разные имена.

Как бы вы назвали детеныша агути?

Детеныш агути не имеет конкретного имени.

Что они едят?

Агути относятся к категории травоядных. У них есть очень интересная привычка есть, используя задние лапы. Диета агути состоит из множества небольших продуктов, таких как фрукты, семена и орехи.Некоторые виды также зависят от грибов, цветов, листьев и насекомых. Младенцы обычно едят пищу, упавшую прямо с земли, хотя это та же диета, что и у взрослых, состоящая из фруктов, семян и орехов. С детства их приучают есть ногами. Они также являются единственными млекопитающими, способными расколоть очень крепкий бразильский орех. Исторически сложилось так, что у них симбиотические отношения с деревом, агути закапывают дополнительные семена после еды, которые позже дают почки и сами вырастают в деревья.

Они агрессивны?

Агути, как правило, остаются в лесной среде, потому что они могут оставаться и кормиться группами. Они в какой-то степени агрессивны. Агути имеют длинные волосы на задней части тела, которые они обычно используют для демонстрации своей агрессии. Когда животное нервничает или проявляет агрессию, его мех на задних конечностях взъерошивается и становится колючим. У них также есть острые резцы, которыми они раскалывают бразильский орех.

Будут ли они хорошим питомцем?

На самом деле все зависит от человека.Потомство грызунов можно содержать в качестве домашнего питомца. Агути обычно весят до 9 фунтов (4 кг). Взрослых агути иногда можно держать в качестве экзотических домашних животных, но не так часто. Потомство этого вида может быть лучшим вариантом для воспитания.

Кидадль Консультация: Все домашние животные должны покупаться только у надежных поставщиков. Рекомендуется в качестве потенциальному владельцу домашнего животного вы проводите собственное исследование, прежде чем принять решение о своем любимом питомце. Быть владельцем домашнего животного – это очень полезно, но это также требует обязательств, времени и денег.Убедитесь, что выбранный вами питомец соответствует законодательства вашего штата и/или страны. Вы никогда не должны брать животных из дикой природы или нарушать их среду обитания. Пожалуйста, убедитесь, что домашнее животное, которое вы планируете купить, не относится к исчезающим видам или не занесено в список СИТЕС. и не был взят из дикой природы для торговли домашними животными.

Знаете ли вы...

Термин «агути» также используется для описания шерсти грызунов или других животных с чередующимися полосами темного и светлого цвета (так называемый цвет агути).Бразильский орех настолько крепок, что его очень трудно расколоть всем животным. Этот американский грызун — единственное животное, которое может расколоть более твердую внешнюю оболочку бразильского ореха и открыть ее. Еще одним удивительным фактом является то, что они хорошо плавают, но не умеют нырять. Также можно есть агути вместе с другими грызунами, но это блюдо не очень популярно, так как некоторым людям не нравится его вкус.

Откуда агути получили свое название?

Агути получили свое название в честь испанского натуралиста Феликса де Азара.Они милые и активные одновременно. Они также обычно прячутся, когда думают, что вокруг них может быть опасность. Агути — это животные, которые обычно активны в дневное время, но фотосъемка и документальная съемка могут быть трудными, потому что в дикой природе они более робкие существа.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.