Болезни коров фото: Основные заболевания крупного рогатого скота

Причины появления заболеваний у коров

Причины могут быть разнообразные, но самые популярные из них — это холод в коровнике, сырость, плохое вентилирование, некачественный корм и нехватка витаминов. При отравлении показатель температуры снижается, при остальных заболеваниях повышается.

Для того чтобы распознать болезнь на ранних этапах, необходимо знать следующие симптомы:

• Животное начинает вести себя не так, как обычно. Это обусловлено повышенной вялостью и беспокойством.
• Снижается уровень надоев.
• Глаза тускнеют, наблюдается выпадение шерсти.
• Теряется аппетит.
• Нос сохнет и на ощупь горячий.

Виды заболеваний крупного рогатого скота

Заболевания у коров делятся на несколько видов: инфекционные, не инфекционные, гинекологические, паразитарные и нарушения пищеварения.

Каждый вид обусловлен своими причинами, однако в основном все заболевания начинаются с неправильного содержания коровы.

Рассмотрим каждый вид заболеваний отдельно. Очень важно подбирать правильное лечение болезней коров.

Заболевания инфекционные

У крупного рогатого скота могут возникать разные инфекционные заболевания, которые пагубно влияют и на молоко, и на мясо. Самыми распространенными заболеваниями считаются:

Оспа

Данное заболевание характерно для молодых коров. При заражении оспой происходит отказ от пищи, снижение надоев, лихорадочное состояние и появление гнойных прыщей на вымени.

Для лечения данного заболевания используют борную или цинковую мазь, которыми смазывают вымя. Для избежания данного заболевания необходимо поддерживать чистоту в стойле.

Стригущий лишай

Он представляет собой грибковое заболевание, передающееся при контакте. Лишай заразен для человека, коровы получают его чаще всего от грызунов.

Для лечения необходимо применение противогрибковых препаратов. Обусловлено заболевание выпадением шерсти на местах появления и шелушением кожного покрова.

Актиномикоз

Он провоцируется грибком на внутренних органах и тканях. Данное заболевание вызывает воспаления и опухоли в теле животного. Лечение при таком заболевании назначается только ветеринаром. Чаще всего используется лечение коровы антибиотиком.

Заболевания не инфекционные

Не инфекционные заболевания крупного рогатого скота связаны с пищеварением. Данный вид заболеваний не схож с болезнями людей. Для лечения закупорки пищевода применяют растительное масло, а так же платифиллин или атропин.

При атонии преджелудков запрещается кормление в первые сутки, затем дают овощи свежие или зеленую траву. Ацидоз лечат пищевой содой и мацеробациллином после промывания желудка.

При отравлениях делается промывание, затем даются адсорбирующие препараты, слабительные и анальгетики.

Гинекологические болезни

Гинекологические заболевания — это болезни, при которых необходимо лечение вымени и сосков у коров. Самые распространенные виды гинекологических заболеваний:

Вагинит

Он проявляется при неправильных или неосторожных родах, искусственном осеменении и неправильном осмотре вагины.

При данном заболевании назначается антибиотик, обработка влагалища изнутри раствором фурацилина и применение стрептоцидовой мази.  Лечение коров производится после отела.

Заболевания сосков

Это могут быть трещины, молочный камень, мастит. Трещины обрабатывают теплой водой и антисептическим раствором для избежания возникновения гноя. Лечение мастита коров в домашних условиях осуществляется при помощи инъекций соды.

Паразитарные заболевания

Данный вид заболеваний провоцируется появлением паразитов: вшей, клещей, блох. Паразитами корова может заразиться от других животных, от человека и при выгуле.

Данная группа включает такие заболевания, как: вши, трихомоноз, телязиоз, пироплазмоз. Главное при лечении данных заболеваний — это избавление от паразитов.

Фото лечения коров

Также рекомендуем просмотреть:

Заболевания КРС, статьи NITA-FARM

Все заболевания крупного рогатого скота в целом разделяют на заразные (инфекционные и инвазионные) и незаразные. В ветеринарии принята следующая классификация болезней:

Инфекционные заболевания

Причина

Поражение организма животного вирусами, бактериями, грибками. На территории СНГ наиболее распространены следующие бактериальные заболевания.

· Бруцеллез КРС. Brucella попадает в организм через дыхательные или пищеварительные пути, поражает пищеварительную, лимфатическую, кровеносную, мочеполовую системы, суставы. В стаде учащаются самопроизвольные аборты, после родов характерны гнойные выделения, задержка последа, мастит, отек вымени.

· Некробактериоз. Возбудитель — палочка Fusobacterium necrophorum. Поражает кожу, конечности, слизистые оболочки, внутренние органы. Болезнь проявляется в виде некротических язв, отеков, абсцессов, свищей. У коров развивается мастит.

· Микоплазмоз. Болезнь вызывают микроорганизмы Mycobacterium bovis, в организм попадают через дыхательные пути. У животных воспаляются коленные и запястные суставы, в них образуются свищи, развивается хромота. У коров болезнь часто поражает вымя, молоко приобретает желтый оттенок и неоднородную консистенцию.

· Лептоспироз. Бактерии Leptospira interrogans попадают в кровь через раны, вызывают общую интоксикацию, разрушают эритроциты. Среди основных симптомов — анемия, кровавая моча и боли при мочеиспускании.

· Актиномикоз. Actinomyces bovis попадает через открытые раны на коже, слизистых. В этих местах образуются гранулемы с фиброзом, свищами, инкапсулированные абсцессы. Раны гноятся, кровоточат.

Лечение

С 97-100% эффективностью при сертифицированных испытаниях себя зарекомендовали ветеринарные препараты от компании NITA-FARM. Это антибиотики новейшего поколения.

Рекомендуется применять:

· при бруцеллезе — Лексофлон;

· при актиномикозе — Амоксигард и Лексофлон;

· при лептоспирозе — Амоксициллин 150, Доксилокс OR;

· при микоплазмозе — Лексофлон;

· при некробактериозе — Амоксициллин 150, Нитокс форте, Цефтонит форте

Профилактика

Необходимо следить за качеством кормов, чистотой мест содержания, температурой и влажностью воздуха, регулярно проводить дезинфекцию, выбирать сухие пастбища, осматривать животных на предмет ранений. Рекомендуем для профилактики также применять антибактериальные лекарства, в частности Азитронит.

Инвазионные заболевания

Причина

Заражение наружными (клещи, блохи,вши) или внутренними (цестоды, нематоды, трематоды) паразитами. Внутренние паразиты попадают в организм при водопое, с зараженным кормом.

· Нематодозы. Возбудители — круглые гельминты Dictyocaulus, Haemonchus, Ostertagia и др. В СНГ распространено несколько видов нематодозов: буностомоз, маршаллагиоз, гемонхоз, протостронгилез и т. д. Животные отказываются от пищи, кашляют, воспаляются бронхи, начинаются выделения из носа. Наблюдаются поносы, рвота, вздутия и разрывы кишечника.

· Трематодозы. Возбудители — черви-сосальщики класса Trematoda. Распространены несколько видов: фасциолез (поражение печени), дикроцелиоз (печени и желчного пузыря), парамфистоматоз (тонкий кишечник). Нарушается аппетит, возникает рвота, печень увеличивается. Животное теряет вес и постепенно истощается

· Цестоды. Возбудители – ленточные черви класса Moniezia. Чаще всего распространён мониезиоз. Мониезиоз вызывает гибель молодняка, отставание в росте и развитии.

Лечение

Компания NITA-FARM предлагает высокоэффективные средства, обладающие широким спектром противопаразитарного действия:

· при трематодозах — Клозатрем, Риказол, Альвет;

· при нематодозах — Риказол, Ивермек, Мерадок, Альвет, Альвет-суспензия.

· при цестодозах – Риказол, Альвет, Альвет-суспензия

Профилактика

Следует осушать пастбища, не менее 1 раза в полугодие проводить дегельминтизациию КРС, использовать для водопоя воду, прошедшую санитарный контроль.

Незаразные заболевания

· Травматические. Травма, ранение на пастбище, при доении, перевозке может привести к перелому конечности, бурситу. Случайное заглатывание посторонних предметов — к ретикулиту. Несоблюдение температурного режима — к обморожению или тепловому удару.

· Болезни молодняка. Одно из наиболее распространенных заболеваний — бронхопневмония. Это воспаление бронхов, вызванное недостатком питательных веществ и витаминов. Основные симптомы — влажный кашель и нарушения пищеварения. Не менее распространена диспепсия — острое расстройство пищеварения с интоксикацией, истощающим поносом.

· Отравления. Наличие в корме или на пастбище ядовитых растений способно привести к смертельному исходу. Основные признаки — угнетенное или возбужденное состояние, паралич, судороги, обильное выделение слюны, понос, расширенные зрачки, нарушения ритма сердца, дыхания.

· Нарушения обмена веществ. Многие из данных болезней приводят к акушерско-гинекологическим проблемам у коров. В частности — ацетонемия (ацетон в моче и молоке), гипомагниемия (недостаток магния).

· Заболевания внутренних систем и органов. Чаще всего страдают ЖКТ, органы дыхания, мочевыделительная, сердечно-сосудистая системы, у коров — вымя. Основные причины — в нарушениях условий кормления, содержания, доения. Наиболее распространены мастит (воспаление вымени), эндометрит (воспаление матки), закупорка пищевода крупным кормом, тимпания (переполнение рубца газами).

Лечение

В ряде случаев (особенно при травмах) может быть хирургическим. Терапия в основном заключается в применении антибиотиков, противовоспалительных, обезболивающих, слабительных, спазмолитических препаратов. При отравлениях используют энтеросорбенты и регидратанты.

Профилактика

Необходимо соблюдать технологию доения, технику безопасности выгула и содержания животных в жару (достаточное количество питья, выгул в тени) и холод (утепление, обогрев помещений). Также важны сбалансированное кормление и хороший уход.

Лейкоз крупного рогатого скота - Министерство сельского хозяйства и продовольствия Московской области ГБУВ МО "Территориальное ветеринарное управление № 2" Пушкинская ветеринарная станция

Лейкоз крупного рогатого скота – вялотекущее онкологическое заболевание опухолевой природы. Патология характеризуется поражением кроветворной системы, лимфоцитозом, возникновением новообразований. Молоко больных коров содержит канцерогенные вещества, которые могут запустить опухолевый процесс у человека.

Данная статья сообщает скотоводам, как выявить заболевание, какую опасность оно несет, что делать, чтобы предотвратить ее возникновение.

Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) способен годами пребывать в изоляции, ожидая ослабления иммунитета.

Вирус лейкоза передается через биологические ликворы, сперму, молоко. Зараженный теленок может стать пожизненным вирусоносителем. Однако, клинические симптомы до полугодовалого возраста не проявляются. Признаки заболевания возникают в четырехлетнем возрасте, постепенно нарастая. Кроме КРС, к возбудителю лейкоза восприимчивы домашние и дикие жвачные.

Причины – для проявления клинических симптомов лейкоза необходимо сочетание следующих факторов:

1. Сопутствующие хронические заболевания на фоне ослабления иммунной системы.
2. Стресс.
3. Генетические аномалии.

Стадии заболевания – лейкоз КРС характеризуется продолжительным инкубационным промежутком. Чаще всего лейкемия проявляется у коров, перешагнувших четырехлетний рубеж. Заболевание протекает двухстадийно. На гематологическом этапе лейкоз диагностируют по результатам анализа крови. Наблюдают лейкоцитоз, главным образом за счет лимфоцитов, появление в периферийной крови функционально незрелых клеток.

На онкологической стадии становятся заметными характерные клинические признаки.

Чаще скотоводы имеют дело с энзоотической формой лейкоза коров, диагностируемого по результатам серологических и гематологических исследований крови. Его проводят весной, а также осенью у животных, достигших полугода.

Симптомы – ранний этап развития лейкоза выявляют при проведении исследования крови. Заболевшими лейкемией считают коров, у которых концентрация лейкоцитов достигает 9*10¹² /мл. В крови обнаруживают недоразвитые клетки, которым надо было дозревать в костном мозге.

На начальном этапе развиваются нижеперечисленные симптомы:

- Расстройство кишечника.

- Появление крови в кале.

- Метеоризм.

- Непропорциальное увеличение отдельных долей молочной железы коровы.

- Хромота.

- Коровы абортируют в начале стельности.

- Уменьшение удоя.

- Молоко становится водянистым, содержание белка в нем падает. Оно непригодно для производства сыра и масла.

На развернутом этапе лейкоза отмечают следующие симптомы:

- Утрачивается аппетит.

- Снижается упитанность.

- Обнаруживают увеличившиеся лимфоузлы.

- Разрастающиеся опухоли сдавливают нервы, что приводит к парезам, судорогам, параличам.

- Молочная продуктивность значительно уменьшаается.

- Корова быстро утомляется.

- Слизистые мембраны желтушны либо синюшны.

- Опухает вымя. Отек распространяется на живот и подгрудок.

Терминальный этап лейкоза характеризуется нарастанием симптомов и появлением новых, из которых наиболее показательным считают гипертрофию предлопаточного и выменного лимфоузла, которые становятся болезненными.

Лечение – при лейкемии КРС лечение неэффективно.

Меры борьбы – при подтверждении заболевания лейкозом на ферму накладывают карантин, сопровождающийся введением ограничительных мер, в соответствии с которыми не допускается:

1. Перегруппировки поголовья без разрешения ветеринарного врача, обслуживающего данную ферму и населенный пункт.
   1. Вольная случка.
2. Вывоз животных за территорию, на которую распространяются ограничения.
3. Проведение зоотехнических или ветеринарных обработок с использованием непростерилизованного инвентаря, а также инструментов.
4. Запрещается реализация молока, полученного от больных и здоровых коров.
5. Инфицированный вирусом скот подвергают убою на мясокомбинатах.

         Оздоровление стада – это длительный, продолжающийся годами процесс замены выявленных больных животных здоровыми. Поголовье регулярно проверяют на ВЛКРС. Выбраковывают коров с подтвержденным диагнозом, производят ремонт стада.

           Профилактика – поддержание иммунитета животных на должном уровне и состоит в следующем:

1. Содержание коров должно соответствовать рекомендуемым нормам.
2. Кормление должно удовлетворять потребности жвачных животных. Сено, силос и сенаж обязаны быть I и II класса, длина частиц находиться в пределах 2,5-3,5 см. Требуется контролировать содержание энергии в сухом веществе, доля концентратов не должна быть выше 50%.
3. В стойловый период оптимальным решением будет использование полносмешанного рациона с помощью автомобиля-миксера.
4. В летний сезон следует содержать животных на окультуренных пастбищах, но лучшим решением является сеяных трав. Нельзя скармливать слишком сочную траву. Ее следует подвялить или разбавить сеном либо соломенной резкой.
5. При ремонте стада лучше не завозить племенной скот, который в существующих условиях будет чувствовать себя хуже местного, а улучшать породу путем искусственного осеменения.

Заболевания КРС и их лечение: какие решения предлагает «Мегамикс»

Перед молочным скотоводством могут стоять как простые задачи, например, увеличение надоя молока, так и сложные – лечение заболеваний отдельных коров или целого стада

Крупный рогатый скот может страдать от различных болезней. Какими симптомами сопровождаются некоторые из них и как выбирать питание, чтобы профилактировать болезни – в материале РБК Черноземье.

Кетоз

«У нас страшная проблема – кетоз, и я не знаю, что делать»: с такой ситуацией сталкивались многие специалисты зоотехники и ветеринары. Действительно, клинический кетоз – тяжелое испытание: у коровы идет пена, кожа пахнет аммиаком, происходит глобальное нарушение всех обменных процессов. Этому состоянию предшествует субклинический кетоз, легкая форма, которая определяется тест-полосками на 3-5 день после отела. Показатель кетоновых тел в крови более 1,2 ммоль/л говорит о наличии этого заболевания.

«Нормой в стаде считается не более 5-7% проблемных животных. Во время болезни аппетит у коровы снижается, что влияет на восстановление коровы после отела, корова начинает сбрасывать вес. Это происходит очень быстро и часто уже в течение недели корова резко может потерять до 100 кг живого веса. Поэтому после отела у коровы часто высокий процент жира в молоке, но это не жир корма, а жир тела. При потере веса у коров возникает высокая нагрузка на печень – она перестает справляться со своими  функциями, – прокомментировала проблему консультант компании «Мегамикс».

Специалист добавила, что печень проводит детоксикацию организма, а также отвечает за метаболизм и хранение поступивших в организм веществ. В результате плохой работы органа, кетоновые тела не выводятся и продолжают циркулировать в крови, отравляя его.

Крупнейший производитель кормовых добавок ГК «Мегамикс» предлагает свое решение проблемы: продукты МЕГАЛИВ-К и АЙМАЛИВ, которые не устранят кетоз самостоятельно, но помогут это сделать печени, улучшая ее функционирование. Эти продукты рекомендуется использовать совместно с активатором рубца МЕГАБУСТ РУМЕН и премиксами МЕГАМИКС для дойных коров – НОРМИЛАК, ОПТИЛАК, МАКСИЛАК и для сухостойных коров – ОПТИДРАЙ, ОПТИКАБ или МАКСИКАБ. Благодаря такому комплексному подходу аппетит животного вырастет, и молоко будет производится уже за счет кормов.

Эндометрит

Эндометрит – воспаление матки, слизистого и иногда мышечного слоя. Возникает сразу после отела. Во время отела происходит травматизм тканей половой системы, на восстановление требуется время. Необходимо обеспечить животное условиями для восстановления – это в первую очередь обеспечить животному комфортное гигиеничные условия содержания, вкусный рацион, уход, заботу и внимание со стороны специалистов с одновременно минимальным количеством стрессов. Если после отела не обеспечить корову всеми данными условиями, то восстановление животного не происходит, внутри возникает воспалительный очаг. Очень часто острые проявления могут перерасти в хронический эндометрит, который проявляется визуально на 3-1 неделе после родов и его лечение уже требует гораздо больших затрат, денег и времени.

МЕГАМИКС в таких случаях предлагает добавки, направленные на поддержку печени – АЙМАЛИВ И МЕГАЛИВ -К, высокие дозировки витамина Е в сухостойных премиксах ОПТИКАБ и МАКСИКАБ поддержат иммунитет коровы.

Мастит

Мастит – воспалительный процесс в тканях молочной железы. Может быть острым, хроническим, субклиническим. Через рацион влияем базовым премиксным кормлением. Комплексное обогащение рациона животных биологически активными веществами обеспечивает высокий иммунитет, хорошую ферментную и гормональную активность, что улучшает все функции организма. Витамины и микроэлементы, входящие в состав премикса, являются составными частями ферментов и гормонов, которые в свою очередь регулируют все обменные процессы в организме: половой цикл, пищеварение, иммунную систему и так далее.

Компания МЕГАМИКС является производителем премиксов, которые помогут правильной лактации коров и высокому иммунитету – это премиксы для лактирующих коров НОРМИЛАК, ОПТИЛАК, МАКСИЛАК.

Ящур - Симптомы, лечение - Медицинский справочник АМК

Ящур — вирусная болезнь, которая передается человеку от зараженного животного. Патология проявляется сильной интоксикацией организма и появлением болезненных изъязвлений на слизистых оболочках всех участков тела. Так же пузырьково-язвенные высыпания возникают на коже между пальцами и вокруг ногтей.

Возбудитель ящура - вирус семейства пиконавирусов. Это высокопатогенный микроорганизм, который стойко выдерживает замораживание, но гибнет при обработке дезсредствами и при нагревании выше 60 градусов.

Ящур – это болезнь, которая чаще всего поражает животных (свиней, коз, овец, оленей и коров). Иногда этим недугом могут заразиться даже домашние собаки и кошки. Нередко эта патология становится причиной массового падения скота.

Люди заражаются ящуром чаще всего, употребляя непастеризованное молоко, творог, кефир или сырое мясо зараженных животных. Однако возможна передача инфекции при контакте и через предметы обихода. Более чувствительны к возбудителю дети. Заболевший человек не опасен для окружающих.

Как проявляется ящур?

От периода заражения до появления клинических признаков, как правило, проходит неделя. Начало болезни отмечается следующими признаками:

• высокой температурой;
• болезненными ощущениями в мышцах;
• характерным зудом и жжением во ротовой полости;
• сильным выделением слюны;
• покраснением глаз;
• болезненным ощущением при мочеиспускании;
• понос.

При осмотре больного врач определяет отек и покраснение языка, мягкого неба и небных дужек. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Через некоторое время на слизистых проявляются мелкие пузырьки. Потом они вскрываются и образуют эрозии, которые сливаются между собой. Эти пораженные участки доставляют сильный дискомфорт. Больные не могут говорить и глотать.

Схожей симптоматикой характеризуется поражение иных слизистых оболочек организма. От других заболеваний ящур отличают высыпания между пальцев и в складках ног и рук.

Острый период заболевания длится в среднем неделю. У детей патология сопровождается тошнотой и поносом.

Лечение ящура

Если был установлен диагноз ящур, больных кладут в больницу не менее, чем на 2 недели. Врач назначает диету, исключающую механическое и химическое раздражение пораженных участков слизистой. Так же больным показано обильное питье. Если заболевший человек не способен глотать пищу, кормление осуществляют через зонд.

Из лекарственных средств показаны противовирусные, иногда противоаллергические, обезболивающие и поддерживающие сердечно-сосудистую систему препараты. Раны на слизистых обрабатывают ускоряющим регенерацию кремами и гелями.

Профилактика ящура

Чтобы избежать заражения в эндемичных районах, следует соблюдать строгие правила личной безопасности.

Обязательными требованиями являются:

• кипячение молока;
• изготовление творога, масла и других продуктов только из обработанного сырья;
• термическая обработка мяса.

Коровье бешенство у человека Симптомы, причины, лечение

Какова история происхождения коровьего бешенства?

В декабре 2003 года первый случай BSE в США был обнаружен у молочной коровы в штате Вашингтон. Еще два случая были зарегистрированы в 2005 и 2006 годах. До этого в Соединенном Королевстве (Англия и Ирландия) в 1980-х годах произошла разрушительная крупная вспышка болезни, пик которой пришелся на 1993 год. Для крупного рогатого скота правительство запретило кормить животных такими продуктами, которые могут содержать больные ткани, в 1988 году.К тому времени, однако, зараженный скот уже попал в корм для людей. На пике этой вспышки в 1993 г. регистрировалось почти 1000 случаев заражения крупного рогатого скота в неделю; с тех пор их число резко снизилось, и в настоящее время в Великобритании ежегодно выявляется только около 10 инфицированных голов крупного рогатого скота. Связанное с коровьим бешенством заболевание vCJD было впервые описано в Великобритании в 1996 году. К 1996 году несколько человек в Великобритании и другие жившие там были идентифицированы с вариантной формой CJD (vCJD), и причина была связана с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, инфицированного коровьим бешенством.В июне 2014 года Министерство сельского хозяйства США отозвало более 4000 фунтов говядины из-за неправильной обработки, которая позволила смешать материал головного мозга крупного рогатого скота (ганглии задних корешков) с обработанной говядиной.

BSE и связанные с этим случаи vCJD у людей были диагностированы в других европейских странах, таких как Босния и Герцеговина, Лихтенштейн, Македония, Норвегия, Швеция и Югославия. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире зарегистрировано более 220 случаев вБКЯ, большинство из которых приходится на Великобританию (177 случаев) и Францию ​​(27 случаев).Только четыре случая были зарегистрированы в США, и во всех четырех случаях есть доказательства, указывающие на то, что инфекция была передана за границу, в Европе или на Ближнем Востоке.

Поскольку невозможно обнаружить BSE в крови, людям, долгое время проживавшим в районах, где было обнаружено коровье бешенство, не разрешается сдавать кровь в США

Прионные болезни также известны как трансмиссивные губчатые энцефалопатии ( TSE). В целом прионные заболевания представляют собой большую группу связанных состояний, влияющих на нервную систему, от которых страдают как животные, так и люди.Включены болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) и вариант CJD, подробно обсуждаемые здесь в связи с губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота (BSE, коровье бешенство). Еще одно прионное заболевание человека - болезнь Герстманна-Штройсслера-Шейнкера (GSS) (см. Причины ниже). У животных хроническая болезнь истощения (CWD) обнаруживается у оленей-мулов и лосей в США, а скрейпи - аналогичное заболевание, обнаруженное у овец. В США зарегистрированы случаи заболевания. Все эти заболевания развиваются долго, но обычно быстро прогрессируют после появления симптомов.

Все прионные болезни смертельны. Животные и люди, у которых разовьется прионная болезнь, умрут от нее. Нет эффективного лечения. Важно понимать, как передаются эти заболевания, чтобы предотвратить их распространение.

Симптомы, причины и методы лечения vCJD

Коровье бешенство поразило США, и вопросы об этой загадочной болезни возникают очень часто. Вот что вам нужно знать о коровьем бешенстве.

Что такое коровье бешенство?

Коровье бешенство или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭКРС) - это трансмиссивное, медленно прогрессирующее, дегенеративное и смертельное заболевание, поражающее центральную нервную систему взрослого крупного рогатого скота.Министерство сельского хозяйства США (USDA) проверило сотни тысяч голов крупного рогатого скота на наличие коровьего бешенства.

Исследователи считают, что инфекционный агент, вызывающий коровье бешенство, представляет собой аномальную версию белка, обычно встречающегося на поверхности клеток, называемого прионом. По до сих пор неизвестным причинам этот белок изменяется и разрушает ткани нервной системы - головной и спинной мозг.

Убивает ли приготовление пищи прион, вызывающий коровье бешенство?

Обычные методы уничтожения болезнетворных организмов в пище, например тепло, не влияют на прионы.Кроме того, прионы, кажется, живут только в тканях нервной системы.

Поражает ли коровье бешенство людей?

Считается, что человеческая версия коровьего бешенства, называемая вариантом болезни Крейтцфельда-Якоба (vCJD), вызывается употреблением в пищу продуктов из говядины, загрязненных тканями центральной нервной системы, такими как головной и спинной мозг, от крупного рогатого скота, инфицированного коровьим бешенством. По этой причине Министерство сельского хозяйства США требует, чтобы все материалы головного и спинного мозга были удалены у крупного рогатого скота с высоким уровнем риска - крупного рогатого скота старшего возраста, животных, которые не могут ходить, и любого животного, у которого есть какие-либо признаки неврологической проблемы.Эти коровьи продукты не попадают в продукты питания США. USDA считает, что такая практика эффективно защищает общественное здравоохранение США от vCJD.

Продолжение

По данным CDC, четыре случая смерти от vCJD были идентифицированы в США. Однако считается, что эти случаи были вызваны потреблением мяса за пределами США

Важно прояснить различия между вариантом CJD и другой формой заболевания, называемого классической или спорадической БКЯ. Классический CJD не имеет известной причины и встречается каждый год со скоростью от одного до двух случаев на 1 миллион человек во всем мире, в том числе в США.С. и страны, где коровье бешенство никогда не встречалось. Это не связано с поеданием нервной ткани крупного рогатого скота, пораженного коровьим бешенством - и вегетарианцы, и мясоеды умерли от классической CJD. CJD чаще всего поражает людей старше 65 лет и обычно заканчивается летальным исходом в течение шести месяцев с момента появления симптомов.

Каковы симптомы вБКЯ?

Болезнь может поражать все возрастные группы, и ее очень трудно диагностировать, пока она почти не исчерпала себя. На ранних стадиях vCJD у людей появляются симптомы, связанные с нервной системой, такие как депрессия и потеря координации.Позже при болезни развивается слабоумие. Но только на запущенных стадиях заболевания аномалии головного мозга можно обнаружить с помощью МРТ (магнитно-резонансной томографии). vCJD приводит к летальному исходу, как правило, в течение 13 месяцев после появления симптомов.

Можно ли получить vCJD от еды, купленной в США?

Это крайне маловероятно. Чтобы предотвратить проникновение коровьего бешенства в страну, с 1989 года федеральное правительство запретило ввоз определенных видов живых животных из стран, где, как известно, существует коровье бешенство.Этот запрет распространяется на мясные продукты, используемые в кормах для людей, животных и домашних животных. Кроме того, запрещение попадания животных из группы высокого риска в кормовые ресурсы и удаление тканей центральной нервной системы из пищевых продуктов помогает гарантировать, что BSE не представляет риска для потребителей.

Можно ли заразиться вБКЯ от молока зараженной коровы?

Считается, что молоко и молочные продукты не представляют опасности для передачи коровьего бешенства человеку. Эксперименты показали, что молоко коров, инфицированных коровьим бешенством, не вызывает инфекций.

А как насчет других продуктов, сделанных из побочных продуктов коровы?

FDA прекращает импорт ингредиентов косметических и диетических добавок, содержащих коровье сырье, от животных, происходящих из 33 стран, где было обнаружено коровье бешенство, или от животных, подверженных риску заражения.

Каков в настоящее время риск вБКЯ для американцев, путешествующих за границу?

Согласно CDC, в настоящее время риск приобретения vCJD из любой конкретной страны представляется чрезвычайно низким.Но это не может быть точно определено, потому что продукты животноводства из одной страны могут распространяться и потребляться в других.

Как давно работники здравоохранения обеспокоены коровьим бешенством?

Коровье бешенство вызывает серьезную озабоченность с 1986 года, когда оно было впервые зарегистрировано среди крупного рогатого скота в Великобритании. На пике в январе 1993 года было выявлено почти 1000 новых случаев в неделю. Обеспокоенность по поводу этого заболевания значительно возросла в 1996 году, когда была обнаружена связь между коровьим бешенством и vCJD у людей.

В каких еще странах зарегистрированы случаи коровьего бешенства?

Заболевание также подтверждено у крупного рогатого скота, рожденного в Австрии, Бельгии, Чехии, Дании, Финляндии, Франции, Германии, Италии, Ирландии, Израиле, Японии, Лихтенштейне, Люксембурге, Нидерландах, Польше, Португалии, Словакии, Словении, Испания, Швейцария и Великобритания

Канада также была добавлена ​​в список стран, из которых ограничен импорт, хотя этот запрет был недавно снят. Теперь из Канады разрешен ввоз мясных продуктов с минимальным риском.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - NHS

Типы CJD

Существует 4 основных типа CJD, которые описаны ниже.

Спорадический CJD

Спорадический CJD - наиболее распространенный тип.

Точная причина спорадической CJD неясна, но было высказано предположение, что нормальный белок мозга ненормально изменяется («неправильно складывается») и превращается в прион.

Большинство случаев спорадической CJD возникает у взрослых в возрасте от 45 до 75 лет.В среднем симптомы развиваются в возрасте от 60 до 65 лет.

Несмотря на то, что это наиболее распространенный тип CJD, спорадический CJD все еще очень редок, поражая только 1-2 человек на каждый миллион ежегодно в Великобритании.

В 2014 г. в Великобритании было зарегистрировано 90 случаев смерти от спорадической CJD.

Вариант CJD

Вариант CJD (vCJD), вероятно, вызван употреблением мяса коровы с губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота (BSE, или «коровье бешенство»), прионной болезнью, аналогичной CJD.

С тех пор, как в 1996 году была обнаружена связь между вариантом CJD и BSE, строгий контроль оказался очень эффективным в предотвращении попадания мяса инфицированного крупного рогатого скота в пищевую цепочку.

См. Дополнительную информацию в разделе «Профилактика болезни Крейтцфельдта-Якоба».

Но среднее время, необходимое для проявления симптомов варианта CJD после начальной инфекции (инкубационный период), все еще неясно.

Инкубационный период у некоторых людей может быть очень долгим (более 10 лет), поэтому у тех, кто контактировал с инфицированным мясом до введения контрольных пищевых продуктов, все еще может развиться вариант CJD.

Прион, вызывающий вариант CJD, также может передаваться при переливании крови, хотя в Великобритании это произошло всего 4 раза.

В 2014 г. в Великобритании не было зарегистрировано смертей от варианта CJD.

Семейная или унаследованная

Семейный CJD - очень редкое генетическое заболевание, при котором один из генов, унаследованных человеком от своего родителя (ген прионного белка), несет в себе мутацию, которая вызывает образование прионов в их мозгу во взрослой жизни, вызывая симптомы CJD.

Болезнь поражает примерно 1 из каждых 9 миллионов человек в Великобритании.

Симптомы семейной CJD обычно впервые развиваются у людей в возрасте 50 лет.

В 2014 г. в Великобритании было зарегистрировано 10 случаев смерти от семейной CJD и аналогичных наследственных прионных болезней.

Ятрогенный CJD

Ятрогенный CJD - это случай, когда инфекция передается от человека с CJD в результате медицинского или хирургического лечения.

Например, частой причиной ятрогенной CJD в прошлом было лечение гормоном роста с использованием гормонов роста гипофиза человека, выделенных из умерших людей, некоторые из которых были инфицированы CJD.

Синтетические версии гормона роста человека используются с 1985 года, так что это больше не представляет опасности.

Ятрогенный CJD также может возникнуть, если инструменты, используемые во время операции на головном мозге человека с CJD, не очищаются должным образом между каждой хирургической процедурой и повторно используются на другом человеке.

Но возросшая осведомленность об этих рисках означает, что ятрогенный БКЯ сейчас очень редок.

В 2014 г. в Великобритании было 3 случая смерти от ятрогенного БКЯ, вызванного приемом гормона роста человека до 1985 г.

Коровье бешенство - Общественная помощь Медицинского центра Тафтс

Коровье бешенство - это болезнь коров, которая может передаваться людям. Он поражает головной и спинной мозг, вызывая расстройство нервной системы. Это также называется губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота (BSE). Это редко встречается у людей, но когда это происходит, это называется вариантом болезни Крейтцфельдта-Якоба (CJD). Это приводит к смерти от 6 месяцев до 5 лет.

Заболевание вызывается аномальной версией белка, называемого прионом.Он распространяется среди коров, когда их кормят мясным фаршем и костями других коров. Он может передаваться людям, когда они едят говядину, содержащую аномальный белок. В некоторых случаях CJD, по-видимому, передавался при переливании крови от инфицированных доноров.

Симптомы могут не развиваться в течение нескольких лет после заражения аномальным белком. Когда симптомы развиваются, они включают:

• Ухудшение памяти и спутанность сознания
• Мышечные спазмы или отсутствие мышечного контроля
• Проблемы со сном
• Неустойчивость при ходьбе
• Депрессия или тревога
• Чувство сильного раздражения или злости
• Изъятия

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и истории болезни и осмотрит вас.Ваш врач спросит о вашем режиме питания. БКЯ трудно диагностировать. Тесты могут включать:

• Анализы крови
• МРТ, в котором используется сильное магнитное поле и радиоволны для отображения детальных изображений мозга
• ПЭТ-сканирование, представляющее собой серию подробных снимков, сделанных после того, как ваш лечащий врач ввел в вашу кровь небольшое количество радиоактивного материала.
• ЭЭГ, которая измеряет и регистрирует электрическую активность в головном мозге
• Спинальная пункция для определения уровней определенных белков
• Биопсия головного мозга, представляющая собой удаление крошечного образца ткани для исследования

Лекарство от коровьего бешенства еще не найдено.Ваш лечащий врач может направить вас к специалисту для лечения.

Могут быть прописаны лекарства, замедляющие течение болезни. Другие лекарства могут быть назначены для лечения таких симптомов, как депрессия или судороги.

Следуйте инструкциям врача по уходу. Принимайте прописанные вам лекарства, чтобы уменьшить симптомы.

Риск заражения коровьим бешенством от говядины очень низок, но вы можете снизить свой риск, если:

• Ешьте курицу или рыбу вместо говядины.
• Избегайте продуктов из говядины, которые могут содержать спинной или головной мозг. Сюда входят говяжий фарш, колбаса и хот-доги.
• Если вы путешествуете в страну, где было обнаружено коровье бешенство, избегайте говядины. К этим странам относятся Великобритания, Франция, Испания и другие.

Разработано RelayHealth.

Это содержимое периодически проверяется и может изменяться по мере появления новой информации о здоровье. Информация предназначена для информирования и просвещения и не заменяет медицинское обследование, совет, диагностику или лечение со стороны медицинского работника.

Авторское право © 1986-2015 McKesson Corporation и / или одна из ее дочерних компаний. Все права защищены.

Национальная информационная служба по болезням животных

Автор: Фил Скотт BVM & S DVM & S DIPECBHM CERTCHP DSHP FRCVS

Проверено: Фил Скотт BVM & S DVM & S DIPECBHM CERTCHP DSHP FRCVS 2017

Опубликовано: 2010 г.

Фотосенсибилизация возникает либо как первичное состояние после приема фотодинамических агентов, либо как вторичное по отношению к повреждению печени, что приводит к задержке фотосенсибилизирующего агента филлоэритрина.

Рис. 1: Типичные случаи фотосенсибилизации затрагивают непигментированную кожу, которая может сочиться сывороткой.

Типичные случаи фотосенсибилизации поражают морду и непигментированную кожу. На пораженной коже может сочиться сыворотка. На более поздних стадиях пораженная кожа становится сухой, похожей на пергамент и шелушится.

Рис. 2: На более поздних стадиях пораженная кожа становится сухой и похожей на пергамент и отслаивается.

Пораженные животные должны быть удалены с пастбищ и помещены в темные помещения, чтобы предотвратить дальнейшее заражение.Симптоматические методы лечения включают местные порошковые антибиотики и препараты для борьбы с мухами.

Стригущий лишай часто встречается у молодняка и легко передается людям (зооноз). Серые поражения слегка приподняты, четко очерчены и чаще встречаются на голове и шее, но могут распространяться на большую часть тела.

Рис. 3. Поражения стригущего лишая сероватого цвета, четко очерчены и чаще встречаются на голове и шее (ухо на этом изображении).

Рис. 4. Стригущий лишай часто хуже у плохо растущих животных.

Рис. 5: Распространение среди других животных в группе.

Диагноз основывается на обнаружении спор при микроскопическом исследовании прядей волос, окружающих очаги поражения.

В то время как болезнь часто описывается как самоограничивающаяся, разрешение может занять от четырех до девяти месяцев, в течение которых другие контактирующие животные заражаются из-за - загрязнения окружающей среды.

Натамицин и энилконазол для местного применения обычно используются, но могут быть эффективны не во всех вспышках, и необходимо повторное применение.

Эффективна вакцинация телят ослабленным непатогенным штаммом Trichophyton verrucosum в возрасте двух недель.

Бородавки - это наиболее распространенные опухоли крупного рогатого скота, в большинстве случаев наблюдаемые на голове и подвесе в возрасте от 6 до 24 месяцев. Папилломы также могут поражать половой член, влагалище и соски.Причинный вирус может распространяться при физическом контакте или при использовании оборудования, такого как недоуздки или доильные аппараты. Поражения варьируются от плоских широких бородавок до наростов, похожих на цветную капусту. Обширные наросты, которые не разрешаются, могут наблюдаться у животных с подавленным иммунитетом (например, стойкая инфекция BVDV).

Рис. 6. Маленькие папилломы на медиальном уголке глаза правого глаза.

Рис. 7. Попытка хирургического удаления папиллом на головке полового члена быка под регионарной анестезией.

Рис. 8: Обширные наросты, которые не разрешаются, могут наблюдаться у животных с подавленным иммунитетом (например, персистирующая инфекция BVDV).

Папилломатоз проходит самостоятельно и в большинстве случаев проходит без лечения в течение 1–12 месяцев. Владельцы часто обращаются за лечением в случаях, когда пораженный племенной скот готовится к продаже, главным образом потому, что такие животные неприглядны. Аутогенные вакцины могут быть приготовлены для отдельного крупного рогатого скота, но нет контролируемых исследований, подтверждающих их эффективность.

Дерматофилоз редко вызывает серьезные заболевания у крупного рогатого скота. Передача инфекции требует влажных условий и тесного контакта. Чрезвычайно продолжительная влажная погода в летние месяцы, когда крупный рогатый скот перезимовал, образует влажную кожу, которая позволяет проникать бактериям и распространять инфекцию. В Великобритании дерматофилоз встречается вдоль спины, где он вызывает экссудацию сыворотки и образование струпа у основания волос.Поражения редко приобретают клиническое значение.

Рис. 9: Дерматофилоз, поражающий перезимовавший крупный рогатый скот.

Прокаин-пенициллин, вводимый внутримышечно в течение трех дней подряд, дает излечение, но может потребоваться несколько недель, чтобы струпья исчезли с растущего волосяного покрова.

Проникающие раны проникают через кожу, вызывая целлюлит / абсцессы. Несоблюдение строгой асептики при парентеральных инъекциях, особенно потенциально раздражающих веществ, также может вызвать целлюлит.

Поражения, вызванные целлюлитом, могут привести к сильной хромоте с болезненным отеком над пораженным участком. Крупный рогатый скот страдает пирексией и анорексией, у него значительно снижается надой молока. Сильные отеки на ногах или на ногах вызывают механическую хромоту. Во многих случаях абсцесс не может привести к болезни.

Рис. 10. Большие поверхностные опухоли могут быть исследованы ветеринаром при ультразвуковом исследовании. Эта опухоль была гематомой.

Большие поверхностные опухоли могут быть исследованы ветеринаром при ультразвуковом исследовании; игла аспирации гематомы рискует занести инфекцию.Абсцессы вскрывают, дренируют и промывают.

Рис. 11. Большие поверхностные опухоли могут быть исследованы ветеринаром при ультразвуковом исследовании. Эта опухоль была абсцессом (см. Ниже).

Рис. 12. Абсцессы вскрыты, дренированы и промыты.

Внимание к управлению, чтобы в окружающей среде животного не было острых выступающих предметов.

От А до Я - Информационный центр Джона - UW – Мэдисон

История болезни Джона для неспециалистов

Майкл Т.Коллинз, DVM, PhD, DACVM

С чего все началось и почему смешное название?

«Привет, Док! Пока ты здесь, не могли бы вы взглянуть на Беллу? Около трех недель назад у нее был хороший теленок, и она хорошо ест, но выглядит слишком худой и не доит так хорошо, как следовало бы. А еще у нее довольно рыхлый навоз ».

Это вопрос, который, как мне кажется, был задан доктору Ф. Хармесу о корове Гернси в регионе Ольденбург в Германии в 1895 году.Предварительный диагноз доктора Хармеса - туберкулез кишечника (ТБ). Тогда туберкулез крупного рогатого скота был довольно распространенным явлением в Германии. Но когда он сделал туберкулиновую кожную пробу, чтобы подтвердить свой диагноз, у коровы был отрицательный результат. Так что причина состояния коровы так и осталась загадкой.

Через несколько месяцев корова умерла. Интересно, что именно убило корову, доктор Хармес отправил кишечник и другие ткани в отделение патологии ветеринарной школы в Дрездене. Там ткани были исследованы доктором.Генрих А. Джоне, профессор патологии (изображение справа предоставлено доктором Дж. Б. Йоргенсеном, Государственная лаборатория ветеринарной сыворотки, Копенгаген, Дания), и доктор Лэнгдон Фротингхэм, приглашенный ученый из отделения патологии в Бостоне, штат Массачусетс.

Они заметили, что тонкий кишечник оказался немного толще, чем ожидалось, и что лимфатические узлы рядом с этим толстым кишечником были увеличены. На фотографии слева показан нормальный кишечник вверху и кишечник, утолщенный из-за болезни Джона внизу.Лимфоидная ткань, называемая патчами Пейера, также довольно заметна (приподнятая и слегка красная ткань, идущая вдоль центра утолщенной кишки). Интересно, что в 1913 году Далзил увидел такую ​​же патологию, когда удалил часть кишечника у человека с болезнью Крона, отметив в своем отчете, что это похоже на проблему со скотом, описанную доктором Джоном.

Используя недавно разработанные методы гистопатологии, части кишечника «фиксировали» (протравливали в формальдегиде), разрезали на очень тонкие срезы, помещали на предметное стекло микроскопа и окрашивали специальными красителями, известными как кислотоустойчивые. краситель - предназначен для визуализации бактерий, вызывающих туберкулез.Под микроскопом доктор. Джон и Фротингхэм увидели, что стенка кишечника заполнена воспалительными клетками, такого рода можно ожидать при туберкулезе (макрофаги и лимфоциты - материал синего цвета на фотографии). Кроме того, они увидели множество бактерий, окрашивающих красный цвет (которые микробиологи называют кислотоустойчивыми бактериями), в воспаленных тканях. По сути, это было похоже на кишечный туберкулез. Но когда образец свежей инфицированной ткани, содержащей красноватые бактерии, вводили морским свинкам, это не вызвало туберкулез.Это произошло вскоре после того, как Луи Пастер разработал «микробную теорию» болезни и до того, как методы выращивания бактерий в лаборатории стали широко доступны. Таким образом, прививка животных была обычным способом выявления инфекционных микробов, таких как те, которые вызывают туберкулез, а морские свинки весьма восприимчивы к туберкулезу. Так что диагноз этой коровы так и остался загадкой.

Drs. Johne и Frothingham пришли к выводу, что болезнь, наблюдаемая у очень больной коровы Гернси, была вызвана бактерией, отличной от той, которая обычно вызывает туберкулез у крупного рогатого скота, а именно Mycobacterium bovis .Они предположили, что, возможно, патология была вызвана родственным бактериальным патогеном, таким как вызывающий туберкулез у птиц, метко названный Mycobacterium avium . Принимая во внимание грубую патологию, микроскопическую патологию (гистопатологию) и результаты инокуляции животных, они предложили название болезни «псевдотуберкулезный энтерит»; обозначение, означающее воспаление кишечника, напоминающее кишечный туберкулез, но на самом деле не то же самое, что кишечный туберкулез - как-то иначе. Вскоре после публикации своего отчета ветеринары начали сообщать о вспышках этого любопытного кишечного заболевания среди молочных коров в Дании, Нидерландах и других странах континентальной Европы.

Переход через Атлантику

Молочный скот попал в США с первыми европейскими поселенцами. Однако действительно молочная промышленность в США начала расти с изобретением механического доильного аппарата. По мере расширения молочной промышленности в США импортировали молочный скот различных пород с высоким потенциалом производства молока для создания молочных стад с использованием животных с лучшими генами. Большинство из них прибыло из Европы, где обитают основные молочные породы крупного рогатого скота, такие как голштинский, гернсианский, джерсейский, эрширский и бурый швейцарский.Вместе с этими импортированными коровами, к сожалению, по незнанию, прибыло несколько коров, которые вынашивали загадочную болезнь, описанную доктором Джоном.

В начале 1900-х годов в Пенсильвании проживала значительная часть всех молочных коров США, и именно там впервые было обнаружено это странное явление диареи и потери веса. В 1908 году, повторяя то, что наблюдалось ранее в Германии, фермер заметил очень худую корову, страдающую диареей. В поисках диагноза фермер отправил эту корову в государственную ветеринарную школу для обследования патологоанатомов.Доктор Леонард Пирсон (на фото справа), который работал деканом в Ветеринарной школе Пенсильванского университета, обследовал эту корову и первым опубликовал в США отчет о том, что мы теперь называем болезнью Джона (Йониса). . Сегодня болезнь также носит название паратуберкулеза.

Клинические признаки паратуберкулеза - диарея и похудание - немного расплывчаты, напоминают симптомы многих других болезней крупного рогатого скота. Патология, однако, весьма своеобразна, что делает диагностику с помощью аутопсии и гистопатологии довольно простой, особенно когда используются специальные красители для выявления кислотоустойчивых (окрашивающих красное) бактерий.Что ускользало от диагностов в течение нескольких лет, так это способность выращивать микроб, вызывающий это новое заболевание, в лаборатории. В конце концов, это уже давно самый распространенный и надежный способ подтверждения диагноза инфекции.

Выращивание MAP в лаборатории

В золотые дни микробиологии однажды Пастер показал, что микробы вызывают болезни, и Кох изобрел метод выращивания бактерий в чистой культуре, являющихся причинами многих худших болезней, поражающих людей, таких как туберкулез, брюшной тиф, холера и т. Д. дифтерия - выявлены.Научный стандарт для доказательства того, что ученые-микробы, полученные от пациентов, на самом деле являлись причиной данного заболевания, заключался в том, чтобы: 1) показать, что организм был в изобилии у больных или животных, но не обнаружен у здоровых, 2) выращивать организм в чистом виде культура из пораженных тканей, 3) воспроизвести болезнь, привив культуру микроба здоровым животным, вызывая тем самым ту же болезнь, и, наконец, 4) восстановить ту же бактерию от больных или мертвых животных. Этот стандарт научного доказательства стал известен как постулаты Коха в честь Роберта Коха, немецкого микробиолога, который их сформулировал.Вскоре Кох отказался от этих жестких критериев доказательства причинной связи после того, как заметил, что некоторые люди являются бессимптомными носителями патогенов, вызывающих брюшной тиф (помните, тиф Мэри?) И холеру.

В течение следующих 17 лет после доктора. Джон и Фротингхэм диагностировали у них своеобразную форму кишечного туберкулеза: микроб, вызывающий это заболевание, можно было увидеть в срезах тканей, но не культивировать в лаборатории. Таким образом, еще не удалось выяснить, кто именно является микробом, вызывающим утолщение кишечника, потерю веса и диарею.

Наконец, в 1912 году случайное наблюдение британского ученого Ф. В. Творта привело к успешной изоляции неуловимого микроба. По иронии судьбы, успех Творта частично объясняется его неспособностью тщательно мыть лабораторную посуду и его проницательным взглядом. Таким образом, доктор Творт наблюдал присутствие небольших бактериальных колоний, растущих как спутники вокруг более крупных колоний в старых бактериальных культурах, которые он собирался выбросить. Эти более крупные колонии были контаминантами в его культурах, распространенном в окружающей среде виде Mycobacterium , называемом Mycobacterium phlei .Подозревая, что бактерии M. phlei обеспечивали какое-то необходимое питательное вещество, Творт включил убитый нагреванием препарат M. phlei в свою питательную среду. Он обнаружил, что эта новая питательная среда поддерживает рост новых кислотоустойчивых бактерий в тканях кишечника коров с болезнью Джона. Он назвал его « Mycobacterium enteriditis chronicae pseudotuberculosae bovis Johne » - настоящий глоток. К счастью для тех биологов, которые исследовали этот микроб, а также для всех, кто читает эту статью! - это название вскоре было сокращено до Mycobacterium paratuberculosis, , которое, по соглашению микробиологов, просто записывается как M.Паратуберкулез . Современные бактериальные таксономические методы пересмотрели название на Mycobacterium avium подвид paratuberculosis (MAP).

Twort стал свидетелем двух уникальных биологических характеристик M. paratuberculosis , которые даже сегодня являются эталоном для определения организма: 1) чрезвычайно медленный рост (8-12 недель инкубации до появления колоний в культуральных пробирках) и 2) факт что им требуется вещество, известное как микобактин (обеспечиваемое другими микобактериями, такими как M.phlei ) для роста в лабораторных питательных средах, характеристика, называемая микобактиновой зависимостью. Лаборатории обычно культивируют образцы тканей или навоза в пробирках с лабораторными питательными средами с микобактином и без него. Медленный рост кислотоустойчивых бактерий на питательных средах с микобактином (правая пробирка), а не на средах без микобактина (левая пробирка на фотографии справа), является убедительным доказательством выделения M. paratuberculosis . Сегодня микробиологи могут пойти еще дальше и проверить наличие генетических элементов, уникальных для M.Паратуберкулез . Этим генетическим маркерам даны, казалось бы, загадочные обозначения, такие как IS 900 , HspX, Mav2, F57 и 251F.

Ранние предупреждения

Ведущие ветеринары США рано поняли, что болезнь Джона представляет собой серьезную проблему. К.Ф. Мейер в отчете 1913 в Санитарный совет по животноводству штата Пенсильвания сказал:

«…. Экономический ущерб станет одним из очень серьезных, если не будут предприняты необходимые меры по борьбе с этим заболеванием, которое было завезено в эту страну путем ввоза.”

343 из сельскохозяйственной экспериментальной станции Университета Висконсина, опубликованный в 1922 , содержал 22-страничное описание болезни Джона с изображениями пораженных животных, поврежденных тканей и лабораторных культур M. paratuberculosis . В этой публикации эти проницательные ученые дали фермерам дельные советы, которые актуальны и сегодня, например:

«… искоренение (инфекции в стаде) путем уничтожения тех животных, у которых проявляются симптомы, в большинстве случаев не увенчается успехом.”

«Своевременное удаление всех подозрительных животных из стада и осторожность при покупке животных, безусловно, во многом ограничат дальнейшее распространение этой болезни».

«Быстрое разделение теленка и матери, несомненно, предотвратит заражение первого, как это происходит при туберкулезе».

Дополнительные предупреждения

In 1924 Drs. Ларсон, Бич и Висникки из Университета Висконсина сообщили о возникновении болезни Джона в молочных стадах штата Висконсин в Журнале Американской ветеринарной медицинской ассоциации.Также они дали этот совет:

«В настоящее время болезнь имеет ограниченное количество источников, из которых она может распространяться ... Эти источники инфекции будут постоянно увеличиваться, если агентства не будут действовать, чтобы компенсировать постоянно увеличивающуюся торговлю крупным рогатым скотом».

В этой же статье цитируются слова других экспертов:

«… нынешнее состояние болезни Джона сравнивают с положением туберкулеза крупного рогатого скота 60 лет назад, и, если его не контролировать, оно может стать более серьезным бедствием для будущих поколений, чем туберкулез для нынешнего поколения владельцев крупного рогатого скота.”

Несмотря на серьезность болезни и убедительность научных предупреждений, потребовалось еще семьдесят лет , прежде чем какая-либо страна разработала систематические программы, чтобы остановить распространение паратуберкулеза среди стад крупного рогатого скота.

Молочная промышленность в США и многих других странах продолжала расти. В целях повышения продуктивности молочные стада увеличивались. Крупный рогатый скот покупали и продавали независимо от того, были ли они инфицированы M.paratuberculosis или от зараженного стада. То, что когда-то было редкой болезнью молочного скота, вскоре стало обычным явлением.

Сегодняшние ветеринары постоянно слышат, как фермеры говорят то же самое, что доктор Хармс слышал более 110 лет назад:

«Привет, Док! Пока вы здесь, не могли бы вы взглянуть на Босси, Элси или Гертруду? Около трех недель назад у нее был хороший теленок, и она хорошо ест, но выглядит слишком худой и не доит так хорошо, как следовало бы.А еще у нее довольно рыхлый навоз ».

Коварный и игнорируемый

Болезнь Джона обычно проявляется как любопытное сочетание потери веса и снижения надоев у коров со здоровым аппетитом и без температуры. Помимо того, что эти коровы худее своих товарищей по стаду, они обычно не выглядят и не ведут себя больными. Конечно, дойной корове, которая не дает изрядной доли молока, не суждено оставаться здесь надолго.Большинство фермеров просто отправляют ее на убой и заменяют другой, более продуктивной коровой.

Болезнь Джона продолжает распространяться среди стада, между штатами и регионами, а также между странами по множеству причин. Во-первых, животноводство не прислушалось к предупреждениям ветеринаров 1920-х годов. Во-вторых, болезнь распространяется коварно, а клинические признаки довольно незаметны, поэтому их легко не заметить или игнорировать. В-третьих, национальные и международные ветеринарные правила либо были слишком слабыми, либо слишком часто игнорировались.В-четвертых, экономические последствия болезни незначительны и не очевидны до тех пор, пока не будет инфицирована большая часть коров в стаде.

Как следствие, более 50% молочных стад в большинстве крупных молочных стран сейчас инфицированы MAP. По официальной оценке США по результатам опроса, проведенного в 2007 году и опубликованного в 2013 году, 91% молочного стада в США инфицированы. Это выше оценки Министерства сельского хозяйства США в 1996 году, согласно которому 21,6% молочных стад США страдают паратуберкулезом. Инфекция распространилась на множество других видов животных, включая, но не ограничиваясь: мясной скот, овцы, козы, бизоны, олени, лоси, ламы, альпаки, верблюды, антилопы и другие экзотические жвачные животные, которых можно встретить в зоопарках.Есть также два сообщения о нечеловеческих приматах, страдающих паратуберкулезом: один - у макак-резус , другой - у павиана мандрилла. Было обнаружено, что инфицированы также многие виды диких животных, но в большинстве случаев у этих животных не развивается прогрессирующее заболевание и они не передают организмы MAP с фекалиями, и поэтому считаются «тупиковым» хозяином. По этой ссылке вы попадете на страницу этого веб-сайта с описанием многих нежвачных животных, которые оказались инфицированными MAP.

Естественное течение болезни Джона

Естественным хозяином для MAP являются жвачные животные , то есть животные с четырехкамерным желудком, которые жевают жвачку, переваривая свой рацион, состоящий из травы и сена.Естественный хозяин - это тот, в котором отношения между хозяином и микробом относительно хорошо сбалансированы. У хозяина не возникает иммунного ответа, который изгоняет микроб из организма, и микроб не убивает хозяина - по крайней мере, в течение длительного времени. Причины туберкулеза у людей и крупного рогатого скота, а также причина болезни Джона, M. paratuberculosis (MAP), являются прекрасными примерами этой сбалансированной связи между хозяином и патогеном. Эти ситуации позволяют MAP бесшумно размножаться и покидать одного хозяина с молоком и навозом, чтобы обосноваться в другом хозяине, обычно новорожденном, после употребления.

Владельцы случайно вводят MAP в свои стада, ошибочно покупая зараженное животное. Это происходит потому, что они мало знают о болезни Джона, или потому, что они не могут найти стада, доказавшие, что они не заражены MAP-инфекцией, или просто не выполняют домашнюю работу по микробиологии. Перемещение зараженных MAP животных в неинфицированные стада - это то, как болезнь Джона распространилась из Европы в США и как она продолжает заражать такие страны, как Китай, которые развивают свою молочную промышленность или другие отрасли животноводства.Международные правила, принятые Всемирной организацией здравоохранения животных (O.I.E.), прискорбно неадекватны для блокирования передвижения животных, инфицированных MAP. Правила, помогающие ограничить вероятность распространения инфекции MAP в некоторых странах, особенно в Австралии, гораздо более эффективны, но они не идеальны. Более десяти лет в Министерстве сельского хозяйства США существует система сертификации стад с наименьшим риском заражения MAP, но немногие владельцы стада видят серьезную экономическую причину для участия. Следовательно, эпидемия MAP / Johne продолжает расширяться, охватывая все больше и больше стад во все большем количестве мест по всему миру.

Новорожденные животные наиболее восприимчивы к MAP-инфекции, которую они передают при попадании внутрь организма. У молочных телят это может происходить по-разному. Часто телята рождаются в большом родильном загоне, где находится несколько стельных коров, находящихся на пороге родов. Естественно, перо должно быть максимально чистым. Однако коровы производят около 60 фунтов навоза в день, и содержать вещи в чистоте может быть непросто. Вскоре после рождения новорожденный теленок попытается встать и найти сосок своей матери для своего первого важного напитка из молозива, богатого антителами и питательными веществами.Однако теленок обычно падает лицом вниз, пытаясь заставить работать шаткие ноги. И иногда, что неудивительно, он превращает морду прямо в коровий пирог! Оказавшись на ногах, теленок пытается прижаться к вымени мамы. Его усилия не всегда попадают в цель, и первые несколько попыток сосания могут быть на задней ноге мамы или какой-либо другой части коровы. В конце концов, теленок найдет соску, за которую он защелкнулся, и начнет сосать грудь, как новорожденный ребенок. Конечно, поверхность соска, не говоря уже о задней ноге коровы, соприкасается с подстилкой в ​​загоне для беременных и, следовательно, вполне могла также контактировать с навозом от любой из коров в загоне в тот день.Таким образом, в эти первые несколько часов после рождения теленок имеет множество возможностей проглотить немного навоза с MAP.

Попадание внутрь навоза, зараженного MAP, вероятно, является наиболее распространенным способом заражения новорожденных телят. Однако у коров, находящихся на более поздних стадиях инфекции, бактерии MAP покидают инфицированную стенку кишечника и локальные лимфатические узлы и разносятся по кровотоку коровы. Естественная защита коровы будет пытаться удалить эти бактерии из крови, заставляя их концентрироваться в печени и селезенке, органах, фильтрующих кровь для удаления микробов и стареющих эритроцитов.Но MAP обнаруживается не только в печени и селезенке. Он также проникает в вымя, а затем обнаруживается в молоке. И, если эта корова беременна, бактерии MAP в крови проникают через плаценту и заражают плод, в результате чего теленок инфицирован MAP еще до рождения .

Очень важно, чтобы телята выпили три или четыре литра молозива в течение шести часов после рождения. Это единственный способ получить антитела для защиты от вирусных и бактериальных патогенов, с которыми они неизбежно столкнутся в течение первых недель жизни.После приема молозива телят кормят молоком до тех пор, пока они не будут отлучены от груди в возрасте 8–12 недель. Многие современные молочные фермы будут кормить продуктом, который называется «заменитель молока». По сути, это пастеризованное молоко в порошковой форме, как и человеческая детская смесь. Однако на некоторых фермах телятам скармливают сырое молоко, называемое «отработанным молоком». Это молоко не подходит для употребления в пищу. Его получают от коров с маститом, из-за которого в молоке содержится слишком много белых кровяных телец, или от коров, которых лечили антибиотиками, и поэтому он непригоден для употребления человеком до тех пор, пока препарат не будет выведен из организма животного.Сырое (не прошедшее термическую обработку) отработанное молоко может содержать множество патогенных микробов. MAP - один из них.

MAP хитроумно разработал способ эффективного перехода от зараженных взрослых коров к их телятам. Другие патогены крупного рогатого скота, такие как бруцеллез крупного рогатого скота, приняли аналогичные стратегии. Действительно, существует связь между инфекционным статусом MAP коровы и ее телят. Это более верно в системах животноводства, таких как мясной скот, где теленок остается на стороне матери, пока ему не исполнится шесть месяцев или больше.Эта связь более слабая в системах животноводства, подобных той, что существует на большинстве современных молочных ферм, где теленка удаляют от матери вскоре после рождения, выращивают вдали от взрослых коров и кормят молоком искусственно.

У крупного рогатого скота промежуток времени от инфицирования плода или новорожденного до появления клинических признаков болезни Джона и смерти может составлять от 2 лет до 12 или даже больше. Мы действительно не знаем, как долго рогатый скот может выжить с болезнью Джона, потому что фермеры просто отправляют их на убой, когда они начинают спускаться, прежде чем они умрут «естественной» смертью.Скорость прогрессирования инфекции в основном определяется дозой MAP, которой подвергся теленок. На это также может повлиять возраст воздействия или генетика животного. Генетики обнаружили доказательства того, что некоторые виды крупного рогатого скота более устойчивы к инфекции, чем другие. Однако ни один из них не является полностью устойчивым. В течение большей части этого длительного инкубационного периода, прежде чем у животного появятся видимые признаки болезни Джона, MAP будет обнаруживаться в стенке кишечника, в навозе и в молоке, хотя содержание в молоке намного ниже, чем в навозе.

Эта история патогенеза болезни Джона аналогична для большинства животных, которые считаются ее естественным хозяином, а именно жвачных. У жвачных животных MAP принял образ жизни как «облигатный паразит». Хотя его предки могли расти и размножаться в почве и воде, MAP эволюционировал по своему особому пути, приняв жвачных животных (в частности, внутри определенных «белых кровяных телец», называемых макрофагами - синие клетки на соседней фотографии. Бактерии MAP окрашены красный) в качестве хозяина.Фактически, он потерял способность копировать внешних животных. Он обязан жить в клетках своего хозяина; поэтому его называют облигатным внутриклеточным паразитом.

Как только MAP покидает свой теплый, питательный внутриклеточный дом, он должен терпеливо ждать (у него нет независимых средств передвижения), пока его не съест восприимчивое животное-хозяин. Затем снова начинается процесс заражения и репликации. Поскольку это ожидание может быть очень долгим (представьте, что MAP терпеливо сидит, выжидая время в коровьем пироге посреди пастбища), MAP разработал стратегии устойчивости к условиям окружающей среды, таким как жара, замораживание, сушка и солнечный свет: факторы, которые эффективно убивают большинство микробов.В неблагоприятных условиях MAP превращается в покоящуюся или неактивную форму бактериальной клетки, называемую спорами. Известно, что споры бактерий устойчивы как к физическим, так и к химическим факторам, убивающим обычные бактерии.

Игра виноватых

MAP - это заражение равных возможностей. Он атакует крупный рогатый скот всех пород на фермах любого размера и типа. И прежде чем делать поспешные выводы, это не проблема так называемых «заводских хозяйств». Фактически, именно крупные фермы могут наиболее быстро принять меры по борьбе с инфекцией.В частности, они могут позволить, чтобы работники фермы круглосуточно наблюдали за загонами для беременных и удаляли телят из источника инфекции сразу после рождения. В случае 50 операций по разведению коров с матерью и попой некому будет присутствовать на отеле, который происходит в 2 часа ночи. Крупные фермы также обычно используют заменители молока или устанавливают пастеризаторы для приготовления молока для кормления телят. Небольшие фермы, как правило, используют отходы молока для экономии денег. Несомненно, органические фермы свободны от болезни Джона! Угадай еще раз. Органические молочные заводы так же подвержены проблеме болезни Джона, как и любые другие.Органические нормы касаются только остатков химикатов и антибиотиков, а не здоровья животных.

Почему бы не лечить животных с болезнью Джона?

Предпринимались попытки лечения болезни Джона у крупного рогатого скота, но без особого успеха. Хотя теоретически возможно вылечить эту инфекцию, требуемые антибиотики не разрешены для использования на животных, производящих пищу. Следовательно, все мясо и молоко животных, которых лечили такими лекарствами, следует выбросить, а не есть.Более того, если кто-то решит попробовать это, лекарства будут дорогими: дозы для 1200-фунтового животного велики, а продолжительность лечения должна составлять 12 месяцев или дольше. Следовательно, такая схема лечения, если она будет предпринята, будет стоить в 50 раз больше стоимости большинства молочного скота, что просто не имеет экономического смысла. Итак, животных, у которых развиваются признаки болезни Джона или которые оказались положительными при диагностических тестах, просто отправляют на убой. Здесь нет иронии: даже если бы стоимость лечения крупного рогатого скота Джона была достаточно низкой, чтобы быть экономически целесообразной, правила, запрещающие употребление людьми соответствующих антибиотиков, препятствовали бы этому ... и, как результат, необработанный скот, созревший с необработанным и опасным MAP бактерии превращаются в мясо - в основном в гамбургеры - для непосредственного употребления в пищу человеком!

Недавно некоторые исследователи заявили, что могут предотвратить или даже вылечить болезнь Джона с помощью живых культур бактерии, известной как Deitzia, - пробиотический подход, похожий на йогурт.Эта работа, хотя и многообещающая и потенциально полезная для людей с болезнью Крона, еще не была воспроизведена в тщательно контролируемых испытаниях, проведенных учеными, независимыми от компании, продающей продукт.

Как насчет вакцинации?

Есть вакцины от болезни Джона, но они не очень эффективны. Фактически не существует эффективных вакцин против любых бактерий из рода Mycobacterium , включая те, которые вызывают туберкулез и проказу.Человечество безуспешно занимается созданием вакцин против микобактериальных инфекций с тех пор, как Роберт Кох впервые описал Mycobacterium tuberculosis в 1882 году. Ученые всего мира продолжают попытки.

В США существует только одна вакцина против болезни Джона, лицензированная Министерством сельского хозяйства США, известная как Mycopar ™. Его использование строго регулируется, поскольку вакцинация Mycopar ™ вызывает у животных положительный результат теста на туберкулез крупного рогатого скота, что серьезно затрудняет усилия США по искоренению туберкулеза крупного рогатого скота. Последнее клиническое испытание Mycopar ™ на молочных стадах с болезнью Джона было опубликовано в марте 2013 года.В этом случае каждый второй теленок, рожденный на трех молочных фермах штата Висконсин, был вакцинирован Mycopar ™ до достижения им возраста 35 дней; затем за ними следили в течение нескольких лет. Авторы сообщили, что при сравнении вакцинированных и невакцинированных животных не было обнаружено значительных различий в частоте клинических проявлений болезни Джона, увеличения продолжительности жизни коров в стаде и разницы в молочной продуктивности или воспроизводстве. Однако они отметили, что вакцинированные коровы имели более низкую частоту обнаруживаемого MAP в их фекалиях.

Хотя вакцина Mycopar ™ может несколько снизить частоту клинической болезни Джона, многие вакцинированные коровы все еще прогрессируют до этой конечной стадии инфекции. На фотографии изображена корова, которая была вакцинирована Джоном, но все же у нее проявились все классические признаки болезни Джона, и диагноз был подтвержден путем обнаружения MAP в ее фекалиях. Обратите внимание на комочки размером с мяч для гольфа в грудинке коровы, вызванные вакциной, введенной этому животному в возрасте менее 35 дней.

Помимо вмешательства в программу искоренения туберкулеза крупного рогатого скота, вакцины против болезни Джона часто наносят значительный ущерб месту прививки, грудине. Эти «вызванные вакциной гранулемы» варьируются по размеру от мячей для гольфа до футбольных мячей. По мере того, как животное приближается к кормушке, их стучат, и они могут заразиться и источать гной.

Животные - не единственные, кого вакцинируют на ферме.Иногда, когда вы боретесь с раздражительным теленком при попытке вакцинации, держатели животных или ветеринары случайно застревают в игле. Даже самый маленький укол иглой с микопаром вызовет болезненный отек. Это происходило достаточно часто, чтобы требовать публикаций об этих событиях, поскольку результаты человеческой патологии обычно весьма наглядны. Для ветеринаров болезненные поражения, на устранение которых могут потребоваться месяцы или больше, могут вывести из строя.

Несмотря на недостатки вакцинации, эта стратегия борьбы кажется единственно доступным вариантом для владельцев овец и коз. Вакцина Gudair® (продается Zoetis, спонсором этого веб-сайта) широко используется в Австралии и Испании для овец и коз.

Тогда что МОЖНО сделать?

Борьба с болезнью Джона у сельскохозяйственных животных довольно проста, но требует последовательности и большого терпения. Чтобы значительно снизить уровень заражения молочного стада, управляющие стадом должны следовать рекомендованным изменениям в управлении, специально разработанным для ограничения передачи инфекции MAP от коров к телятам.Наиболее важные изменения для молочного стада:

1. Допускать коров в главный родильный дом только коров с отрицательным результатом теста MAP,
2. Выньте новорожденного теленка и корову из загона в течение часа после рождения,
3. Покормить теленка чистым молозивом от коровы с отрицательным результатом теста MAP, а затем
4. Покормите теленка пастеризованным молоком, то есть заменителем молока или молоком из молочного стада, пастеризованным на ферме.

Чтобы найти источники MAP, владельцы стада должны проверять каждую корову в стаде по крайней мере один раз во время каждой лактации (в основном, один раз в год), и они должны последовательно действовать в соответствии с результатами теста путем выбраковки (забоя) или разделения животных с положительным тестом .И, что самое главное, они должны делать это последовательно в течение как минимум 6 и более лет. Опубликованные данные показывают, что такая программа очень успешна в снижении уровня инфицирования молочного стада. Стратегии у других видов похожи по концепции, но должны быть адаптированы к различным методам животноводства.

Для получения более подробной информации о профилактике и борьбе с болезнью Джона у определенных видов животных в разделе «Тип животных» можно найти информацию, касающуюся мясного скота, коз, овец, оленей и лосей, бизонов, водяных буйволов, диких жвачных, жвачных животных из зоопарков и других животных. -жвачные животные.

Животные становятся или производят пищу

Если вы потребитель, особенно если вы не веган, вы можете подумать: «Эй! Что происходит с животными с болезнью Джона, которых отправляют на убой? И куда уходит их молоко? » Тяжелая правда заключается в том, что каждый день молочный и мясной скот, козы и овцы с болезнью Джона отправляют на убой, потому что они больше не являются здоровыми продуктивными животными. Ветеринарные инспекторы, которые проверяют состояние живых животных, признают, что они могут быть немного худыми, но в остальном здоровы и поэтому считаются приемлемыми для использования в качестве корма.На бойне ветеринарные инспекторы, которые исследуют внутренности каждой туши, регулярно сообщают, что видят кишечную патологию, указывающую на болезнь Джона, но они не видят ничего, что по закону требует осуждения туши (как это было бы в случае с указанием патологии, например, туберкулеза крупного рогатого скота). Таким образом, все эти зараженные животные попадают в наш корм. Большинство превращается в говяжий фарш.

Точно так же молочные животные, страдающие болезнью Джона, будь то молочный скот, козы или овцы, производят молоко, которое входит в состав продуктов питания.Большинство молока превращается в сыр. При производстве многих, но не всех сыров пастеризация молока является первым этапом производственного процесса. Однако некоторые сыры можно приготовить только из сырого молока. По закону практически все молоко, используемое для потребления жидкости в развитых странах, пастеризовано. Однако некоторые сторонники «здорового питания» в США резко утверждают, что сырое молоко лучше для вас, и лоббировали изменение законов, запрещающих продажу сырого молока, или нашли другие творческие способы обойти законы о пастеризации.Многие производители сырого молока и, вероятно, все потребители сырого молока не знают о потенциальных рисках употребления MAP. Они редко, если вообще когда-либо, спрашивают, не болеют ли животные, производящие их молоко, болезнью Джона. Если стадо, дающее сырое молоко, действительно имеет болезнь Джона, тогда молоко, скорее всего, будет содержать MAP вместе с длинным списком других зоонозных патогенов.

Спорный вопрос, убивает ли MAP пастеризация или другие методы производства пищевых продуктов. Достаточно сказать, что живой MAP был получен из розничного пастеризованного молока в США.S., Великобритания, Чехия, Аргентина, Бразилия и Индия.

Эта ссылка предоставляет гораздо больше информации о MAP в продуктах питания.

Эта ссылка дает дополнительную информацию о потенциальных последствиях MAP для здоровья человека (зоонозный потенциал).

Почему производители ничего не делают с этим?

MAP - это насущная, но не очень важная с экономической точки зрения проблема для большинства стад и отар сельскохозяйственных животных. Поскольку у владельцев стада низкая рентабельность, они не заинтересованы в том, чтобы тратить деньги на решение проблемы, которая не кажется критичной с экономической точки зрения.Распространенная жалоба владельцев молочного стада на то, что программа борьбы с болезнью Джона обходится дороже, чем сама болезнь, вариант «Если не сломалось, не чини» - «если это стоит слишком дорого, не беспокойтесь». . »

Многие страны запустили национальные программы по борьбе с болезнью Джона. Когда государственные учреждения субсидируют затраты на борьбу с болезнью Джона, больше производителей участвует в программах контроля и сертификации стада. Когда деньги исчезают, они останавливаются. В результате MAP проходит буквально через пищевую цепочку, чтобы попасть на тарелку потребителя в виде гамбургеров из MAP или в стакан с молоком.Еще страшнее вероятность того, что MAP содержится в детских смесях, где, даже если он мертв, он может вызвать патологию. Поскольку медицинская наука в настоящее время не квалифицирует MAP как зоонозный патоген, то есть инфекционное заболевание, передающееся от животных к человеку, нет законного способа остановить MAP от заражения пищевых продуктов. Итак, кто решает, является ли MAP зоонозом? Хороший вопрос!

Эта ссылка обеспечивает доступ к URL-адресам национальных программ и веб-сайтов, касающихся MAP.

Отношения между MAP, животными-производителями продуктов питания и людьми сложны и все еще несколько неясны.Решения потребуют дополнительных научных исследований и рационального диалога, основанного на взаимном уважении между производителями продуктов питания в животноводстве, ветеринарами, государственными учреждениями и врачами. Среди этих голосов потребители заметно молчали. Веб-сайт Johnes.org - один из шагов к изменению этой ситуации.

Посетите страницу НОВОСТЕЙ, чтобы узнать о последних разработках, интересующих владельцев животных и ветеринаров. Нажмите кнопку «подписаться», если вы хотите получать уведомления по электронной почте о размещении новостей.

Щелкните здесь, чтобы получить полную версию статьи в формате PDF.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): симптомы, причины и лечение

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) - редкое нейродегенеративное заболевание. Он оказывает тяжелое воздействие на мозг.

CJD постепенно разрушает клетки мозга и вызывает образование крошечных отверстий в мозге.

Люди с БКЯ испытывают трудности с контролем движений тела, изменения походки и речи и слабоумие.

От болезни нет лекарства. Он быстро прогрессирует, и каждый случай заканчивается смертельным исходом. Обычно человек умирает в течение 1 года после появления симптомов.

Существуют разные типы CJD. Он может развиваться спорадически, без какой-либо определенной закономерности. Он может передаваться по наследству и передаваться.

«Классический» БКЯ развивается у людей старше 60 лет и поражает одного человека на миллион каждый год во всем мире.

Другой тип, называемый вариантом CJD (vCJD), поражает молодых людей.

Человек может заразиться вБКЯ после употребления в пищу мяса коровы, страдающей губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота, обычно называемой коровьим бешенством. Однако развитие vCJD таким способом встречается редко.

CJD - это трансмиссивная губчатая энцефалопатия (TSE), которая со временем разрушает мозг.

CJD вызывается прионом, неправильно свернутым белком, который может передавать свою деформацию здоровым вариантам того же белка.

Другие типы TSE у людей включают синдром Герстмана-Штройсслера-Шейнкера, фатальную семейную бессонницу и куру. Примеры у других животных включают скрепи у овец и коз и губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота у крупного рогатого скота.

Лабораторные тесты показывают, что передача может происходить между животными, но это не обязательно означает, что CJD передается от человека.

Однако передача может быть возможна, например, при переливании или трансплантации инфицированной крови или тканей.

Передача не происходит при случайном контакте.

CJD имеет длительный инкубационный период. Симптомы могут появиться через десятилетия.

Симптомы возникают, когда болезнь разрушает клетки мозга. Состояние человека будет быстро ухудшаться. Симптоматический период длится в среднем 4–5 месяцев, а болезнь обычно заканчивается летальным исходом в течение 1 года.

Отличительными симптомами CJD являются быстрое прогрессирование деменции и миоклонуса - спазматические непроизвольные движения групп мышц.

Другие общие симптомы CJD включают:

• изменения настроения, личности или поведения
• потеря памяти
• нарушение суждения

Состояние может напоминать деменцию Альцгеймера или болезнь Хантингтона, но симптомы развиваются через несколько дней или недель. , а не годы.

По мере прогрессирования болезни усугубляются проблемы с координацией и мышечным контролем. Со временем человек потеряет зрение и способность двигаться и говорить.В конце концов, они войдут в кому.

Вскрытие ткани головного мозга показало, что CJD приводит к определенным изменениям, которые не происходят с другими причинами деменции.

Есть несколько типов CJD. Симптомы и прогрессирование каждого могут отличаться.

Ученые считают, что прионы ответственны за CJD и другие TSE.

Прион - это тип белка с аномальной структурой, который передает эту аномалию другим белкам. Это повреждает ткань мозга и вызывает характерные симптомы CJD.

Прионы имеют длительный инкубационный период, и их трудно нацелить. Они также не содержат генетической информации в виде нуклеиновых кислот, таких как ДНК или РНК.

CJD может передаваться по наследству или приобретаться. В некоторых случаях развивается спорадически, без какой-либо определенной закономерности.

Спорадическая CJD

В 85% случаев CJD носит спорадический характер. Это означает, что нет четкой причины, по которой он развивается.

Inherited CJD

У человека может быть семейный анамнез CJD.От 10% до 15% случаев CJD передаются по наследству.

Заболевание может развиться при изменении гена, контролирующего образование прионных белков.

Прионы не содержат генетической информации, и им не нужны гены для воспроизводства. Однако генетическая мутация может вызвать ненормальное действие прионов.

Ученые выявили несколько мутаций в гене приона. Конкретная мутация может повлиять на то, как часто болезнь появляется в семье и какие симптомы наиболее заметны.

Однако не у всех, у кого есть мутации прионного гена, разовьется CJD.

Приобретенный CJD

Нет никаких доказательств того, что CJD может передаваться от одного человека к другому при случайном контакте.

Однако передача может происходить во время использования гормона роста человека или во время процедур, связанных с поражением тканей головного мозга или нервной системы. Эти процедуры могут включать:

• трансплантацию роговицы
• имплантацию электрода
• менингеальный трансплантат, трансплантат внешнего покрытия головного мозга

Менее 1% случаев CJD приобретается.

При употреблении в пищу мяса коровы с губчатой ​​энцефалопатией крупного рогатого скота возможно заразиться vCJD, а не классическим CJD. Человек не может приобрести классический CJD через пищу.

Узнайте больше о причинах CJD.

Ни один тест не может подтвердить диагноз CJD. Это можно сделать только с помощью биопсии головного мозга, а процедура слишком рискованна при живом человеке.

Однако некоторые тесты и методы визуализации могут помочь врачу поставить диагноз.

Во время медицинского осмотра врач будет искать мышечные спазмы и проверять рефлексы пациента.Они могут быть более реактивными, чем обычно.

Кроме того, мышцы могут быть чрезмерно тонизированными или иссохшими, в зависимости от того, где болезнь поражает мозг.

Проверка зрения или зрения может выявить потерю зрения, а ЭЭГ может выявить необычные электрические импульсы, которые могут характеризовать заболевание.

КТ или МРТ могут исключить инсульт как причину симптомов. МРТ также может показать изменения, характерные для CJD.

Врач может исследовать спинномозговую жидкость с помощью люмбальной пункции , также известной как спинномозговая пункция, чтобы исключить другие причины деменции.Этот тест может показать, есть ли инфекция или повышенное давление в центральной нервной системе.

Если белок 14-3-3 присутствует в спинномозговой жидкости и у человека наблюдаются типичные симптомы, это может указывать на CJD.

Биопсия мозга после смерти показывает, что ткань мозга пористая с крошечными отверстиями, в которых были разрушены скопления нервных клеток.

Нет лекарства от CJD, и никакие лекарства не могут контролировать его или замедлять его прогрессирование. Ученые изучают несколько вариантов лечения для будущего использования.

В настоящее время врачи стремятся облегчить симптомы и сделать человека максимально комфортным.

Опиатные препараты могут облегчить боль. Кроме того, клоназепам и вальпроат натрия могут помочь уменьшить непроизвольные движения, такие как подергивание мышц.

На более поздних стадиях опекун будет часто перемещать человека, чтобы предотвратить пролежни. Катетер будет сливать мочу человека, и он будет получать питательные вещества внутривенно.

В условиях больницы профилактические меры включают:

• стерилизацию всего медицинского оборудования
• отказ от приема донорской роговицы от людей с риском CJD

Любой, кто ухаживает за человеком с CJD, должен следовать некоторым рекомендациям, в том числе:

• прикрытие открытых ран, порезов и ссадин на коже
• ношение перчаток при работе с тканями, кровью или жидкостью
• ношение одноразового халата или одежды
• использование лицевого щитка, средств защиты глаз или маски при наличии риск разбрызгивания загрязненной жидкости
• стерилизационное оборудование, используемое на человеке или рядом с ним
• с использованием одноразового постельного белья или замачиванием постельного белья в растворе хлора не менее 1 часа

Ученые продолжают исследовать, как CJD влияет на мозг, в попытке разработать эффективные методы лечения.