Эпилепсия у кошек симптомы лечение: Эпилепсия у кошек: симптомы, причины, лечение

Эпилепсия у кошек: симптомы, причины, лечение

Эпилепсия у кошек — это серьёзное неврологическое заболевание, возникающее при нарушениях в работе головного мозга. Рассказываем, какие породы более подвержены этому заболеванию, как распознать его признаки и оказать животному первую помощь.

Виды и причины эпилепсии у кошек

Эпилепсия бывает врождённой и приобретённой. Врождённую также называют истинной или идиопатической. Она возникает из-за нарушений в развитии нервной системы кошки ещё до её рождения. Спровоцировать отклонения могут хронические инфекции мамы-кошки, близкородственные связи, интоксикация кошки во время беременности, генетические поломки. Точно установить причину невозможно. Как правило, при такой эпилепсии первые приступы проявляются у молодых животных.

В свою очередь, приобретённая эпилепсия характерна для взрослых животных. Её причины разнообразны:

• травма головы,
• новообразования в головном мозге,
• инфекции: энцефалит, менингит,
• Стремление убежать.
• хронические заболевания печени, сердца или почек,
• нарушения обмена веществ,
• отравления.

Хотя прямой связи эпилепсии с конкретными породами кошек не выявлено, врачи фиксируют заболевание чаще у экзотов. Также считается, что более подвержены припадкам коты, а не кошки.

Признаки эпилептического припадка

И врождённая, и приобретённая формы эпилепсии проявляются в виде приступов примерно одинаково. Перед самим приступом у кошки меняется привычное поведение: она становится беспокойной, может потерять ориентацию в пространстве, её взгляд становится неподвижным. Этот этап часто остаётся незамеченным, хотя может продолжаться до 10 минут. 

Затем происходит сам приступ, который длится от 10 секунд до нескольких минут. Животное бьётся в судорогах, возможно слюноотделение, непроизвольное опорожнение кишечника или мочеиспускание, в некоторых случаях — потеря сознания. 

После приступа кошка может пребывать в состоянии растерянности, слабости, дезориентации, либо с жадностью наброситься на еду и воду, может проявить агрессию. Если припадок длится дольше 10 минут или приступы повторяются один за другим, необходимо срочно доставить животное в ветеринарную клинику. В противном случае есть риск потерять кошку.

Если есть сомнения в том, действительно ли у кошки приступ эпилепсии, — запишите происходящее на видео и покажите своему ветеринарному врачу. Это облегчит постановку диагноза.

Диагностика и лечение эпилепсии

Прежде всего специалисту понадобится подробное описание приступа или его видео, информация о перенесённых заболеваниях, проведённой вакцинации. Если животное было куплено в питомнике, можно выяснить, были ли приступы у родителей. В качестве диагностики потребуется сдать биохимический и общий анализы крови и мочи, провести электрокардиографию сердца, УЗИ брюшной полости, МРТ или КТ головы. 

Лечение эпилепсии у кошек зависит от результатов диагностики. Если заболевание врождённое, животному потребуется пожизненное наблюдение и лечение. Курс терапии обычно позволяет снизить приступы эпилепсии у кошек к минимуму. Гарантировать успех лечения можно, только если внимательно соблюдать схему, назначенную ветеринарным врачом.

В случае приобретённой эпилепсии лечат первичное заболевание, после чего приступы должны прекратиться. Если это невозможно, ветеринарный специалист назначает кошке лекарства. 

Важна и коррекция питания животного. Для кошек с эпилепсией существуют специальные корма. Если животное кормят рационом, приготовленным самостоятельно, нужно снизить содержание углеводов и злаков, а белок увеличить.

Первая помощь при приступе

Если выявлена эпилепсия у кошки, что делать во время припадка? Такой вопрос часто задают владельцы животного. Прежде всего нужно обеспечить кошке безопасность. Для этого положите животное на бок на мягкую ровную поверхность, это позволит избежать падения. По возможности подстелите под кошку клеёнку. 

Затемните комнату, выключите телевизор и постарайтесь не шуметь. Попросите других членов семьи выйти в другую комнату. Уберите предметы вокруг кошки, которые она может задеть во время судорог. Не держите питомца, это никак не остановит припадок, а может лишь привести к вывиху и дополнительным травмам.

Если животное лежит на боку, оно не сможет подавиться языком или слюной, поэтому не нужно пытаться вытащить кошке язык. Просто находитесь рядом, чтобы контролировать происходящее. По возможности запишите приступ на видео. Зафиксируйте, как долго он длился.

Профилактика

Врождённую эпилепсию нельзя предотвратить, а вот уберечь животное от приобретённой помогут простые рекомендации:

• Регулярно посещайте ветеринарного специалиста, даже если кошка выглядит здоровой.
• Делайте все необходимые прививки согласно графику и противопаразитарные обработки животному один раз в три месяца.
• Убирайте лекарства, порошки и другие средства бытовой химии в недоступное для животного место.
• Не выпускайте кошку гулять на улице.
• Поставьте на окна защитные механизмы.
• нОбеспечьте кошке полноценное и сбалансированное кормление.

Если у вашей кошки проявились симптомы эпилепсии, не медлите — обратитесь к врачу. Грамотно назначенное лечение и забота помогут минимизировать опасные приступы и продлят животному жизнь.

 

Эпилепсия у кошек - симптомы, причины диагностика, лечение. Приступы эпилепсии у кошек

Различают истинную и криптогенную (приобретенную) эпилепсию.

Истинной эпилепсией называется врожденное заболевание головного мозга, приводящее к развитию судорожного синдрома. Проявляется в возрасте от 6-ти месяцев до 6-ти лет, по статистике 30% кошек с судорожным синдромом страдают истинной эпилепсией.

Криптогенная эпилепсией называют приобретенное заболевание головного мозга, приводящее к развитию судорожного синдрома. Может проявиться в любом возрасте. Причиной развития криптогенной эпилепсии у кошки может быть большой спектр заболеваний.

• Хронические вирусные инфекции (вирусный перитонит, лейкоз, иммунодефицит кошек)
• Токсоплазмоз
• Панлейкопения
• Неоплазия головного мозга
• Неинфекционное воспаление головного мозга
• Аномалии развития головного мозга
• Тяжелые системные заболевания (гепатоэнцефалопатия, сахарный диабет, болезнь адиссона, системная артериальная гипертензия и т.д.)
• Отравления (тяжелые металлы, изониазид и др.)

Симптомы. Основной симптом при эпилепсии – судороги. Могут протекать как с потерей (генерализованные), так и без потери сознания (парциальные). Судороги без потери сознания могут проявляться подергиванием мышц лица и конечностей, нарушением координации. Судороги с потерей сознания обычно сопровождаются непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией, повышенным слюнотечением, отсутствием реакции на внешние стимулы. По времени приступы обычно занимают от нескольких секунд, до нескольких минут. Если приступ длится больше нескольких минут, или в течение дня происходит несколько генерализованных приступов – это признак жизнеугрожающего состояния. Такое животное надо немедленно показать ветеринарному специалисту-неврологу.

Диагностика криптогеннойэпилепсии может быть достаточно длительной. Это связано с множеством возможных заболеваний, приводящих к развитию судорожного синдрома. Кроме неврологического обследования и сбора сведений о жизни кошки могут потребоваться:

• Анализы крови и мочи
• МРТ головного мозга
• УЗИ брюшной полости
• Рентгенографическое обследование (например, портография при подозрении на наличие портосистемной аномалии)
• Анализы на инфекционные заболевания

Диагноз истинная эпилепсия ставится путем исключения всех прочих причин развития судорог.

Лечение истинной эпилепсии заключается в назначении противосудорожных препаратов. Обычно терапия назначается на год, если в течение года приступы не повторяются – дозы постепенно снижаются до полной отмены в течение полугода.

Лечение криптогенной эпилепсии будет зависеть от причины, которая ее вызвала. Также, практически всегда, проводится противосудорожная терапия.

Прогноз при выявлении и устранении причины криптогенной эпилепсии – прогноз хороший. При истинной эпилепсии прогноз осторожный, может потребоваться пожизненное лечение. При судорожном синдроме, связанном с неустранимыми причинами, например, с повреждением головного мозга вследствие опухолевого процесса, инфекциями, травмами – прогноз осторожный до неблагоприятного.

Статья подготовлена Кузнецовым П.А.,
ветеринарным врачом-кардиологом, анестезиологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Эпилепсия у кошек: симптомы и лечение

Владельцы кошек реже встречаются с судорожными припадками у своих питомцев, чем владельцы собак. Однако от внезапных и пугающих симптомов не застрахован ни один хозяин животного. Бывает ли эпилепсия у кошек? Что делать, если у кошки приступы эпилепсии? Как лечить эпилепсию у кошек? Надеемся, что после прочтения нашей статьи вы будете знать, как поступить в этой непростой ситуации.

 

Эпилепсия у кошек – это неврологическое заболевание, возникающее из-за нарушения нормального функционирования головного мозга. Приступы эпилепсии у кошек делятся на генерализованные, то есть общие, и фокальные, то есть частичные. Если приступ эпилепсии у кошки – генерализованный, то он  может перейти в особое состояние, когда припадки следуют один за другим —  эпилептический статус. Опасность такого состояния в том, что организм входит в следующий припадок, не восстановившись после предыдущего, нарушения работы органов накапливаются, и очередной приступ может привести к летальному исходу.

Если приступ фокальный,  то судорогам могут быть подвержены отдельные группы мышц или, например, одна конечность. Могут возникнуть изменения в поведении и галлюцинации, например, несвойственная ранее кошке пугливость или агрессивность, охота за несуществующими предметами.

Эпилепсия у кошек может быть различного происхождения. По этому признаку выделяют первичную и вторичную эпилепсию.

Первичная эпилепсия у кошек называется ещё идиопатической, или истинной эпилепсией. Она характеризуется тем, что у животного нет никаких патологий и сопутствующих заболеваний, не нарушается общее состояние организма. Состав крови и ликвора (ликвор – это спинномозговая жидкость и жидкость желудочков головного мозга) остаётся в пределах нормы. Причины возникновения идиопатической эпилепсии у кошек неизвестны. Высказываются предположения, что это генетическое заболевание, но ни где находится этот ген, ни как наследуется эпилепсия, на сегодняшний день не выяснено. Идиопатическая эпилепсия – болезнь молодых кошек. Если первый приступ произошёл у вашего питомца на склоне лет – скорее всего, это вторичная эпилепсия.

Вторичная эпилепсия возникает под влиянием самых разных внешних факторов, воздействующих на головной мозг. У кошек в качестве причины вторичной эпилепсии довольно распространены опухоли головного мозга, но это могут быть и травмы головы,  воспаления и сотрясения. Эпилепсия может возникнуть также и в результате врожденных патологий головного мозга, например, гидроцефалии, и из-за внечерепных причин – болезней почек, нарушений строения печеночных сосудов (портоковальные шунты) или болезней печени, гипоксии, гипогликемии.

Судороги, похожие на эпилептические приступы, могут возникнуть в результате отравления. Поэтому по одному наличию судорожных припадков у кошки нельзя сразу и точно назвать их причину. Диагностика в этом случае идёт методом исключения, и задача врача здесь – тщательно собрать анамнез и обследовать животное, чтобы точно назвать исходную причину эпилепсии. Или, если это истинная эпилепсия – определить отсутствие такой причины.

Симптомы эпилепсии у кошек

Обычно в развитии приступа эпилепсии у кошки наблюдаются четыре фазы, хотя, конечно, не всегда можно чётко сказать, где заканчивается один этап и начинается следующий.

1. Первая фаза – продромная. Это подготовка к приступу, которая иногда продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Кошка в этой фазе беспокойна и пуглива, больше двигается, стремится забиться в угол.
2. Вторая фаза – аура. Эта фаза начинается за некоторое время до самого приступа. Одни кошки в этой фазе захотят быть рядом с вами, другие, наоборот, постараются найти укромное место. Возможно также слюноотделение, состояние аффекта.
3. Третья фаза – иктальная. На этом этапе у кошек возникает непосредственно приступ эпилепсии. Обычно симптомы такие:

• — кошка падает,
• — начинаются судороги,
• — далее — судорожные движения как при беге,
• — жевательные движения,
• — усиленное слюноотделение,
• — может остановиться дыхание.

4. Четвертая фаза – постиктальная. Это восстановительный этап, который продолжается от нескольких минут до нескольких дней. Кошка может быть дезориентирована, нечувствительна к обычным раздражителям, у неё может течь слюна. Это состояние со временем проходит, поведение животного приходит в норму.

 

Когда эпилептический приступ продолжается свыше 10 минут или приступы следуют один за другим без восстановительной фазы, кошка может прийти в то состояние, о котором мы уже говорили —  эпилептический статус. В этом случае нужно немедленно обратиться  к врачу. Без медицинской помощи кошка может умереть.

Диагностика эпилепсии у кошек

Диагностика эпилепсии у кошек происходит методом исключения. Ветеринарный врач один за другим исключает все факторы, которые могли бы быть причиной эпилепсии у животного. Постановка диагноза начинается со сбора анамнеза, то есть сбора информации о вашем питомце. Очень важен возраст, в котором был первый приступ – истинной эпилепсии подвержены молодые животные, у более старых эпилепсия, скорее всего, вторичная. Если другие симптомы развивались перед первым приступом или вместе с ним, это может быть органическая болезнь. Вас также спросят, что ест ваша кошка, не было ли у неё контактов с отравляющими веществами или травм.

Очень важна ситуация, в которой начался припадок, а также то, как он протекает. Если у вас есть возможность, снимите приступ эпилепсии у вашей кошки на видео, и покажите врачу – это даст ему дополнительную информацию. После этого у вашей кошки возьмут анализы крови и, по необходимости, предложат более сложные виды диагностики (МРТ или КТ головного мозга).

Когда будут исключены все причины, по которым у кошки могла возникнуть вторичная эпилепсия, то придётся сделать логичный вывод, что судорожные припадки, которыми страдает кошка – признак идиопатической эпилепсии.

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия – это очень серьёзное заболевание. Попытка вылечить её в домашних условиях, без выяснения истинной причины припадков, может привести к смерти вашей кошки. Только в условиях ветеринарной клиники можно провести полную диагностику и понять, чем же вызваны судороги. Самоназначение препаратов и попытки самостоятельного лечения эпилепсии у кошки могут привести к серьёзному ухудшению состояния вашего питомца и даже к его смерти.

Если у кошки внезапно начался эпилептический припадок, в первую очередь нужно попытаться уберечь её от травм. Из комнаты, где кошку застал приступ, нужно увести детей и других животных. Если кошка упала, постарайтесь подложить под неё подстилку. Если вы понимаете, что припадок затягивается, нужно немедленно ехать в ветеринарную клинику  – кошке может потребоваться медицинская помощь.

Лечение вторичной эпилепсии у кошек начинается с лечения того заболевания, которое вызывает приступы. Конечно, конкретные методы лечения будут зависеть от того, что же стало причиной судорог у кошки. После того, как причина припадков устранена, эпилепсия у кошки, как правило, прекращается.

При лечении первичной эпилепсии применяются противосудорожные препараты, которые облегчают симптомы, уменьшают количество приступов и увеличивают промежутки времени между ними. Истинная эпилепсия у кошек не поддаётся излечению, и медикаменты нужно принимать постоянно. Как правило, это препараты фенобарбитала, принимать которые нужно по специальной схеме. Успешное лечение зависит от того, насколько владелец соблюдает назначенную схему. Возможно, также потребуется специальная диета или комплекс витаминов.

Владельцев собак и кошек, у которых диагностирована истинная эпилепсия, часто интересует, сколько будут жить их питомцы. При своевременной постановке диагноза и правильно подобранном лечении продолжительность жизни животного не уменьшится. Однако, жизнь вашего питомца всегда будет зависеть от того, насколько тщательно вы следите за тем, чтобы он вовремя принимал лекарства. Ответственность владельца – лучшая гарантия того, что любое домашнее животное будет жить  настолько долго и счастливо, насколько это возможно.

Лечение эпилепсии у кошек - перевод из JVIM 2014г

Среди ветеринарных неврологов не существует консенсуса по поводу того, когда должно начинаться лечение эпилепсии у кошек. Предполагается  не начинать лечение эпилепсии после одного эпилептического припадка, Но частые припадки в  течение короткого периода времени оправдывают начало лечения  противосудорожными препаратами.[26] Другие рекомендуют агрессивное лечение эпилепсии у  кошек после нескольких судорожных припадков.[46] Недавние исследования показали, что раннее начало лечения фенобарбиталом может быть ассоциировано с лучшим исходом[25]. Часто рекомендуется стратегия начала лечения после  идентификации структурной этиологии, при эпилептическом статусе,  наличии двух или более изолированных припадков в пределах шестинедельного периода, двух или более кластерных припадков, наблюдающихся  в пределах восьминедельного периода или появлении первого припадка в пределах недели после травмы. [14, 47]

Агресссивное, раннее начало лечения эпилепсии может быть успешным, поскольку кошка может избежать кластерных припадков и рефрактерной эпилепсии. Решение начать лечение должно быть сделано в каждом конкретном случае после рассмотрения тяжести припадка, иктальных симптомов, риска лечения, возможности выполнения владельцем назначений ,возможностей сывороточного мониторинга и трудностей долговременного орального приема препаратов.

Лечение эпилепсии  может требоваться в течение всей жизни.Уменьшение доз препаратов может быть рассмотрено на основании отсутствия припадков в течение длительного периода времени (после 6-24 месяцев). Снижение доз должно производиться постепенно и резкая отмена препаратов противопоказана.

Имеется несколько оральных препаратов для  лечения эпилепсии у кошек (Табл 5). Фенобарбитал обычно рекомендуется как препарат первой линии [5, 48], хотя  пока не имеется каких либо исследований   по сравнению эффективности фенобарбитала с другими препаратами у кошек. Основанием для его использования является его низкая цена, относительно длинный период  выведения, переносимость и длительный период наблюдений за его применением. Более подробное описание фармакологических свойств противоэпилептических препаратов может быть найдено в разных источниках.[49]

Международная противоэпилептическая лига  ( ILAE) разработала научно-обоснованных  принципы классификации исследований  с 4 классами качества исследований. I и  II классы  включают  только плацебо –контролируемые, рандомизированные, двойные контролируемые исследования с большим количеством животных.  Доказательства III класса включают открытое исследование ,в то время как в IV класс входит экспертные мнения и сообщения о случаях.[50] Недавно опубликованы несколько двойных слепых плацебо-контролируемых исследований у  собак[51-53].Однако, не имеется сравнимых, с доказательствами высокого уровня, исследований по лечению  эпилепсии у кошек  и литература содержит только сообщения  о случаях, сериях случаев и экспертных  мнениях. Человеческие эпилептологи сделали  значительные  усилия по усилению доказательной силы  исследований, тем самым улучшая лечение  этих состояний и исход для пациентов. Конечно, эпилепсия у кошек пока находится в начале такого пути. Клиницисты должны знать о таких ограничениях, поскольку знания об эпилепсии у кошек в общем, основаны на доказательствах самого низкого класса ((IV).

Табл 5 Оральные   препараты для лечения  эпилепсии кошек

Препараты		Дозы	Возможные побочные эффекты			Примечания		Источники
Фенобарбитал		1-5 мг/кг каждые 12 часов	Седация, атаксия, PU/PD/PP,лейкопения тромбоцитопения, лимфаденопатия, эрозии кожи, коагулопатия			Мониторинг сывороточных уровней (100–300 μmol/L, 23–30 μg/mL)		[10, 24, 25, 47, 60-62]
Диазепам		0. 2–2 mg/kg каждые 8–24 часов	Седация, PU/PD/PP, печеночная недостаточность			Желателен мониторинг печеночной функции		[9, 10, 13, 25, 47, 63, 64]
Калия бромид		30–40 mg/kg каждые 24 часа	PU/PD, рвота, эозинофильная бронхопневмония			Мониторинг сывороточного уровня		[10, 25, 47, 65]
Клоразепам	3.75–7.5 mg/kg каждые 6–12 часов			Так же как диазепам
Левитирацетам		10–20 mg/kg каждые 8 часов	Отсутствие аппетита, седация, гиперсаливация					[66]
Габапентин		5–20 mg/kg каждые 6–12 часов	Седация, атаксия			Нет доступных клинических исследований		[67]
Зонисамид		5–10 mg/kg каждые 12–24 часов	Седация, отсутствие аппетита, рвота, диарея					[68] , 3
Прегабалин		1-2 мг/кг каждые 12 часов	Седация			Нет доступных клинических исследований		[4]
Пропентофиллин		5мг/кг каждые 12 часов				Нет доступных клинических исследований		[4]
Таурин		100–400 мг/кошку каждые 24 часа				Аминокислотная ингибиция		[69]
Топирамат		12. 5–25 mg каждые 8–12 часов	Седация, отсутствие аппетита			Нет доступных клинических исследований		[70]

PU, полиурия; PD,полидипсия; PP,полифагия.

Прогноз основывается на этиологии лежащего в основе заболевания и его лечения. Есть наблюдения, что при лечении фенобарбиталом или диазепамом  у 40% кошек с идиопатической эпилепсией исчезают судорожные припадки, 40% демонстрируют снижение  больше чем на  50% частоты судорожных припадков и 20%  не реагируют на лечение.[9] Другие исследователи констатируют, что прогноз  широко варьирует, в зависимости  от диагноза и ответа на лечение, однако, несмотря на  тяжелые припадки, исход, в большинстве случаев, может быть хорошим или отличным. В недавнем исследовании большинство кошек (50-80%, в зависимости от периода исследования) с подозрением на идиопатическую эпилепсию показали отличный или хороший контроль припадков (меньше, чем 6 припадков  за год) при лечении эпилепсии кошек фенобарбиталом, хотя некоторые случаи показали резистентность к лечению. Примерно 50% кошек не имели припадков в течение нескольких лет, хотя отмена лечения вела к рецидивам у 75% кошек[25]. Схожие результаты,  с 50% кошек, у которых исчезли припадки,были сообщены в другом исследовании.4

Перспективы

Ненормальная, избыточная или синхронная нейрональная активность головного мозга является сущностью эпилепсии.  Поскольку изменения могут быть слабовыраженными и трудными для выявления,  улучшение  текущих диагностических возможностей электроэнцефалографии  будет решающим для продвижения в нашем понимании эпилепсии у кошек. Только при помощи систематических исследований различных аспектов электроэнцефалографии  (включая размещение электродов, тип  электродов, техники фиксации и стандартизацию) мы сможем определить диагностические методы, которые могут быть рекомендованы для практического клинического использования.

Кажется разумным определение клинических синдромов для установления  различных форм эпилепсии и это исследование  уже началось для височнодолевой эпилепсии кошек. На основании работ по человеческим пациентам, такие синдромы идентифицируются на основании типичного начала симптомов, специфических электроэнцефалографических характеристик, типов припадков и, часто, других особенностей, которые, взятые вместе, позволяют установить  специфический диагноз[27]. Современные техники   нейровизуализации, которые позволяют проводить функциональное исследование головного мозга, также могут помочь более точно установить  локализацию патологии.

Статьи по теме:

Эпилепсия у кошек - причины появления, лечение и профилактика

Что такое эпилепсия

Эпилепсия — хроническое расстройство центральной нервной деятельности, проявляющееся периодическими тонико-клоническими судорогами, с полной или частичной потерей рефлексов (сознания). Эпилепсию принято подразделять на две группы: истинная (генуинная) и симптоматическая (вторичная).

Причины эпилепсии у кошек

Причинами возникновения эпилепсии могут быть инфекционный перитонит кошек, лейкемия, ишемическая энцефалопатия, дисфункция обменавеществ, бактериальный менингит, несоблюдение правил при кормлении, включая кормление сырой рыбой, длительное голодание, различные токсины. Эпилепсия иногда свидетельствует о начале развития рака и иных болезней мозга. Часто эпилепсию вызывают травмы головы, при этом проявление болезни может начаться как сразу после травмы, так и спустя долгое время. Симптоматическая эпилепсия развивается вследствие поражения головного мозга при чуме кошек, листериозе, травмах и опухолях мозга, интоксикация.

Отмечены эпилептические припадки при гипокальциемии, гипомагниемии и гиповитаминозах, отравлениях.

Симптомы эпилепсии у кошек

Перед припадком животное начинает вести себя необычно: взгляд становится неподвижным, устремленным как бы в пустоту, кошка может потерять ориентацию. Нередко предприпадочный период остается незамеченным хозяином животного, хотя может продолжаться 5-10 минут. При приступе кошки падают, у них происходит потеря сознания и остановка дыхания, лапки вытягиваются и становятся одеревеневшими. Продолжительность этой фазы обычно от 10 до 30 секунд, после чего животное начинает судорожно двигать лапами, словно бежит или плывет, и жевать челюстями. Когда кошка находится в судорожном состоянии или в состоянии одеревенения, у нее могут расширяться зрачки, непроизвольно течь слюна, выделяться моча или кал. По завершении происходит вздыбливание шерсти. Когда припадок проходит, кошка может сразу вернуться к нормальному состоянию или пребывать некоторое время (до нескольких часов) в летаргическом состоянии, быть в неподвижном оцепенении, в состоянии растерянности, дезориентации, слепоты. Между припадками клиническое состояние животного обычно нормальное.

Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется в большинстве случаев нарастанием частоты припадков. При этом усиливаются дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности.

Диагностика эпилепсии у кошек

Ставят диагноз с учетом анамнеза и на основании клинических признаков (появление припадков тонико-клонических судорог и наличие междуприпадочного периода).

В дифференциальном диагнозе исключают болезни, сопровождающиеся припадками не тонико-клонического характера: каталепсию, миоплегию, хорею, нервные тики.

Лечение эпилепсии у кошек

Перед лечением эпилепсии назначают полное обследование, анализы, специальное тестирование. Когда у кошки в молодом возрасте припадки происходят раз в год и реже, то животное можно не лечить, поскольку болезнь в этом случае не несет угрозы жизни. За такими животными достаточно просто наблюдать. При более частых припадках, происходящих раз и более в течение месяца, требуется терапевтическое лечение кошки.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным.

Для ослабления припадков тонико-клонических судорог используют разнообразные противосудорожные и противоэпилептические препараты — фенобарбитал, паглюферал, дифенин, депакин, диазепам .

В комплексе с противоэпилептическими средствами применяют антигистаминные (противоаллергические) — дексаметазон , дексакел , дексафорт,  преднизон, преднизолон и другие препараты по назначению.

Обязательно назначение витаминных и поливитаминных препаратов, особенно парентерально.

Профилактика эпилепсии у кошек

Своевременно ставят диагноз и проводят интенсивную терапию при основной болезни (чума, листериоз), предупреждают инфекционные и инвазионные болезни, ушибы, сотрясения головного мозга и интоксикации.

Симптомы и лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия — неврологическое заболевание, развивающееся из-за нарушений в нервной системе, не связанных с изменениями в нервных тканях. Для этого заболевания характерны судороги и потеря сознания во время припадка. По данным статистик ветеринарных лечебниц, кошки менее подвержены эпилепсии, чем собаки, однако в последнее время лечение требуется им все чаще.

Формы неврологического заболевания у кошек

Эпилепсия у кошек может быть врождённой (истинной) или приобретённой (симптоматической).
Идеопатическая или истинная — связана с нарушением процессов торможения и возбуждения в результате аномального развития нервной системы. Она возникает у потомства, получившегося при скрещивании родственных особей, инфекционных заболеваниях хронического характера или отравлении организма беременной кошки токсинами.
Ветеринары же считают, что истинная эпилепсия является следствием заболеваний желез, вырабатывающих гормоны, и как закономерность сбоев в гормональном обмене, кроме того плохая наследственность становится частой причиной развития недуга.
Приобретённая эпилепсия проявляется у ранее здоровых и взрослых кошек. Этот недуг в таком случае развивается из-за перенесенного заболевания или травмы животного:
- Контузия;
- Дефицит витаминов B, D, которые крайне важны для правильного функционирования нервной системы;
- Отравление токсинами, химией, лекарственными средствами;
- Дефицит Ca и Mg.
Есть расхожее мнение, что причиной приобретенной эпилепсии может стать сильнейший стресс, перенесенный животным в недавнем времени.

Симптоматика кошачьей эпилепсии

Припадок кошки можно разделить на три стадии.
1. Фаза предвестников. Явление, которое достаточно сложно уловить человеку. У всех кошек склонных к припадочным эпилептическим состояниям она протекает по-своему. Однако для всех характерны следующие симптомы: состояние беспокойства, отсутствие реакции на раздражители, подергивание мышц и отклонение головы в сторону. Животное плохо удерживает равновесие.
2. Фаза судорог самая тяжёлая, она сопровождается:
- Частыми мышечными сокращениями.
- Интенсивной двигательной активностью лап.
- Кратковременной потерей сознания.
- Выделением вспененной слюны из пасти.
- Отсутствие контроля животного за выделительной системой.
- Затрудненное дыхание с хрипами.
- Тахикардия.
3. Во время фазы восстановления к кошке постепенно возвращается сознание и двигательная активность. Около пяти минут они могут не узнавать никого и ничего вокруг. После этого кошки снова приходят в норму, и в ряде случаев испытывают сильное чувство голода или жажды.
Припадки могут проходить без ярко выраженных фаз. Припадочные эпилептические состояния длятся от трёх до сорока минут, возникают с разной периодичностью. Припадки, перетекающие из одного в другой, неминуемо ведут к смерти питомца, так как в этом случае начинается кислородное голодание и изменения в головном мозге.

Как вести себя, когда у кота начинается приступ?

Во время припадочного эпилептического состояния ни в коем случае не стоит прикасаться к животному. Во-первых, это важно для личной безопасности, во время приступа кошка может оцарапать или укусить, при этом она сама будет не в состоянии разжать челюсть. Во-вторых, любое прикосновение, шум или резкий запах может продлить действие припадка.
Лучше всего будет выключить свет и электроприборы, закрыть шторы и выйти из комнаты. Перед этим желательно расположить вокруг питомца подушки или что-либо мягкое, чтобы он не покалечил себя. Если четвероного друга приступ застал на диване или кресле расстелите внизу одеяло, чтобы предотвратить травму животного при падении.

Диагностика заболевания

Прежде чем начать лечение, важно определить истоки болезни. В некоторых случаях вылеченные симптомы сахарного диабета и уремического синдрома навсегда устраняют эпилептические припадки.
У кошки припадки может вызвать вспышка света или употребление лекарств, поэтому важно исследовать предшествующие приступам ситуации или факторы. Для этого все данные записывают в журнал и впоследствии выявляют закономерность:
Первичный приступ
Дату
Время начала и завершения приступа
Характер припадка, его особенности
Частота повторений
Погода
Иные факторы
Грамотным решением будет записать видео с приступом, чтобы потом ветеринару легче было проанализировать симптомы и подобрать правильное лечение.
Специальные исследования включают в себя: анализы мочи, крови, которые помогут диагностировать наличие инфекции в организме животного и состояние печени и почек. Ветеринар может назначить УЗИ брюшной полости или МРТ для кошки. Ориентируясь на полученные данные, врач поставит диагноз и назначит лечение.

Лечить эпилепсию медикаментами или специальной диетой?

Диагностировав симптомы эпилепсии у животного важно обратиться к компетентному ветеринару. В случае, когда у молодой особи случаются припадки не больше одного раза в год, врач предложит схемы лечения, не применяя препараты, ограничиваясь специальной диетой и соблюдением нехитрых правил поведения. Если припадки беспокоят животное ежемесячно, то ветеринар пропишет лечение одним из препаратов в комплексе с витаминами и необходимым обследованием.
- Эпилепсия у кошек чаще всего лечится Фенобарбиталом. Он регулирует нервную возбудимость, влияя на кору головного мозга. Проще говоря, делает нервы кошки менее восприимчивыми, а мозгу потребуется более сильный сигнал, чтобы случился очередной приступ. И помните, что препарат должен назначать только врач.
- Лечение кошки Диазепамом, для предотвращения повторяющихся эпилептических приступов, назначается только в случае безрезультатности приема Фенобарбитала. Его дают животному сразу после завершения припадка. Он делает кошку менее восприимчивой к внешним раздражителям, благодаря ослаблению мозговых волн и деятельности нервной системы. Данный препарат назначается тоже только ветеринарным врачом.
- Лечение третьим способом предполагает соблюдение безглютеновой диеты. Этот метод борьбы с эпилептическими припадками не протестирован клинически, однако в большинстве случаев становился настоящим спасением для кошки и её хозяина. Дело в том, что кошки не могут переваривать пшеницу и глютеновые антитела, которые считаются токсичными для мозга, поэтому диета с минимальным количеством углеводов и большим содержанием белка скажется на здоровье животного положительно.

Группы риска

Прямой связи заболевания и конкретной породы нет, но чаще всего с этим недугом сталкиваются экзоты. Кошки менее подвержены риску заболевания этим видом невроза, в отличие от котов. Котята не выдают у себя наличие этого недуга, первые серьёзные припадки могут случиться только в возрасте пяти месяцев. Лечение эпилепсии целесообразно при частоте повторений припадков чаще одного раза в месяц. Его осуществляют при помощи медикаментов или соблюдением специальной диеты.

Источник: ВетеринарГид

Эпилепсия у кошек: возможные причины, симптомы, терапия

Далеко не каждый хозяин кошки может себе представить, что их домашний любимец, как и некоторые люди, может быть болен эпилепсией. Тем не менее, по утверждению врачей, этот недуг среди представителей кошачьих в последнее время встречается все чаще и чаще. При этом многие люди обращают внимание на странное поведение своего «пушистика», но вот объяснить его не могут. Им и в голову не приходит, что животное мучается от такого страшного заболевания.

В этой статье мы поговорим о том, как выглядит эпилепсия у кошек. Симптомы, лечение и профилактика этого заболевания также не останутся без внимания.

Что такое эпилепсия

Сразу следует сказать, что это заболевание не является инфекционным. Причины его возникновения могут быть самыми разнообразными. Часто, замечая странное поведение кошки, хозяин может подумать, что животное дурачится, и не придать этому значения. А зря...

Эпилепсия у кошек (симптомы, лечение мы рассмотрим ниже) — это особое расстройство мозга, которое можно распознать по судорогам и конвульсиям, длящимся непродолжительное время. Такое заболевание может встречаться не только у кошек, ему подвержены также и другие животные, ну и, конечно, люди. Иногда заболевание обусловлено нарушениями в головном мозге, а порой бывают и другие причины.

Как правило, диагноз «эпилепсия» ставится тогда, когда приступы и судороги повторяются с той или иной регулярностью.

Термины

Чтобы лучше понимать суть заболевания, давайте определимся с некоторыми терминами, сопутствующими ему:

• продромная фаза — это период, когда в поведении животного появляется беспокойство и некоторая нервозность; у кошки появляется непреодолимая потребность в движении, и она начинает неконтролируемо носиться по дому;
• постиктальная фаза — время после судорог; в этот период кошка может быть сонливой, проявлять признаки депрессии; также могут беспокоить приступы «волчьего» аппетита, определенное волнение; такая фаза может длиться от 24 до 48 часов;
• приступ — сами судороги; наблюдается дерганье конечностей, судороги, потеря контроля над физиологическими отправлениями организма, сильный прогиб в позвоночнике; такое состояние обычно длится 1–3 минуты;
• частичный приступ — охватывает не весь организм, а только некоторые группы мышц; может проявляться в виде неконтролируемой агрессии, попытки укусить несуществующий предмет, тремора хвоста или лап.

Виды заболевания

Прежде всего нужно понимать, какая именно бывает эпилепсия у кошек, лечение будет зависеть именно от этого. Специалисты разделяют все приступы на два основных типа:

• настоящая;
• ложная.

На языке медицины они называются немного иначе: идиопатическая и симптоматическая.

Настоящая эпилепсия довольно сложна в диагностике, определить истинную причину бывает очень сложно. Многие врачи склонны полагать, что тут виноваты генетические аномалии мозга или родовые травмы у котят. Болезнь проявляет себя уже в самом раннем возрасте, практически не поддается лечению, преследует кошку всю жизнь, причем со временем длительность и тяжесть приступов увеличивается. Лечение настоящей эпилепсии очень длительное и сложное. В некоторых особо тяжелых случаях, чтобы прекратить страдания животного, даже предлагают его усыпить.

В отличие от предыдущего варианта ложная эпилепсия носит приобретенный характер. В этом случае симптомы чаще всего являются следствием других заболеваний или травмы головы. Причем с момента получения травмы до появления первых признаков может пройти довольно длительное время, хозяева могут и не подозревать, что их кот в опасности.

Симптомы

Как же выглядит эпилепсия у кошек? Симптомы этого заболевания довольно красноречивы. Чаще всего предвестником приступа является полная неподвижность. Животное как бы замирает, взгляд устремляется в одну точку, наблюдается потеря ориентации, кошка никак не реагирует на внешние раздражители.

Когда начинается сам приступ, животное падает и начинает дергаться в припадке, извиваться и выгибаться назад. Наблюдаются судороги, онемение тела, возможна частичная остановка дыхания, лапы вытягиваются. Во время приступа может случиться непроизвольное опорожнение кишечника или мочевого пузыря, кошка эти процессы уже не контролирует. Челюсти животного постоянно двигается, как будто что-то жуют, а лапы дергаются, изображая бег. Изо рта животного может выходить белая пена. Если она не белая, а розовая — это значит, что ваш любимец повредил себе язык или щеки и у него идет кровь.

Такое состояние может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. После приступа кошка становится апатичной, тяжело дышит и долго приходит в себя. Иногда после приступа животное может потерять зрение и слух на несколько часов.

Причины

Отчего же возникает эпилепсия у кошек? Причины могут быть самыми разнообразными. Как уже было сказано, эпилепсия может являться симптомом некоторых других болезней, а также быть врожденной, обусловленной генетическими изменениями.

Установить причины болезни и помочь животному самостоятельно невозможно. Тут важна своевременная консультация специалиста. Если обратиться к ветеринару вовремя, можно установить причину возникновения заболевания и облегчить состояние животного.

Для того чтобы правильно диагностировать источник заболевания, нужно сдать некоторые анализы и сделать специальные тесты. Если выяснится, что эпилепсия ложная, то лечить нужно основное заболевание, припадки со временем пройдут сами собой. Сложнее, когда диагностируется идиопатическая эпилепсия — тут животному понадобятся постоянный уход и помощь хозяина на протяжении всей жизни.

Диагностика

Если даже вы знаете, как лечить эпилепсию у кошек, это еще не значит, что вы можете это сделать самостоятельно. Чтобы правильно поставить диагноз, мало всего лишь увидеть приступ и понять, что он подходит под картину, описанную выше. Тут все гораздо сложнее. Чтобы убедиться, что диагноз верный, врач должен назначить вашему любимцу биохимию крови, УЗИ органов брюшной полости, МРТ или компьютерную томографию, ЭЭГ, рентген грудной клетки.

Только получив результаты максимального количества исследований, а также выслушав ваше подробное описание, а лучше увидев видеозапись приступа, врач может понять истинную причину заболевания и назначить адекватное лечение.

Какие кошки предрасположены к эпилепсии

Многие «кошковладельцы» хотели бы знать, зависит ли эпилепсия у кошек от породы животного или каких-либо иных особенностей. На сегодняшний день не зафиксировано связи между породой животного и частотой заболеваний. А вот связь между эпилепсией и полом животного есть. Установлено, что коты болеют этим страшным недугом чаще кошек.

Если заболевание имеет врожденный характер, то первые приступы обычно приходятся на период полового созревания животного. Если эпилепсия ложная, то какую-либо временную связь установить очень трудно. Хотя эпилепсия и передается по наследству, это не всегда случается именно от матери к детям. Иногда недуг проявляется во втором, а то и в третьем поколении. Поэтому если вы занимаетесь разведением кошек, то независимо от формы заболевания животное стоит исключить из «племени».

Когда начинать лечение

Чтобы начать лечение правильно и в срок, нужно обязательно считать и фиксировать приступы эпилепсии у кошек. Лечение зависит от того, как часто они случаются.

Если эпилептические припадки у вашего любимца случаются не чаще одного-двух раз в год, при этом животное не страдает каким-либо сопутствующим заболеванием, то лечение назначать не стоит. Ваша задача — внимательно наблюдать за питомцем и стараться свести риск травматизма к минимальному пределу.

Если эпилептические припадки повторяются раз в месяц и чаще, животное нуждается в лечении специальными антисудорожными препаратами. Не забывайте, что назначить их должен только врач. Неправильно подобранный препарат повлечет за собой увеличение тяжести и продолжительности приступов. Точное соблюдение рекомендаций врача, правильный уход снизят частоту приступов и облегчат состояние животного.

Советы ветеринара-невролога

Эпилепсия у кошек — заболевание не слишком изученное. Однако вы можете помочь врачу правильно определить тип заболевания. Чтобы помочь доктору, постарайтесь заранее продумать ответы на такие вопросы:

1. Когда случился первый приступ и когда они стали чаще и сильнее?
2. Какова регулярность приступов?
3. Носят ли они спонтанный (беспорядочный) или регулярный характер?
4. Замечали ли вы связь между приступом и кормлением, сном, возбуждением или другими событиями?
5. Есть ли другие симптомы: повышенная жажда, плохой аппетит или другие?
6. Давали ли вы животному какие-либо пищевые добавки, лекарства?
7. Были ли случаи падения с высоты, другие травмы?
8. Не случалось ли отравлений или контакта с ядами?

Ответы на эти и некоторые другие вопросы помогут врачу правильно определить этиологию заболевания и назначить адекватное лечение.

Эпилепсия у кошек: лечение, препараты

Как уже было сказано, лечить непосредственно эпилепсию нужно лишь в том случае, когда она является первичным заболеванием. Если она ложная, то лечить прежде всего нужно основную болезнь, при этом приступы, скорее всего, пройдут сами собой.

Итак, эпилепсия у кошек — лечение. Как прекратить приступы и облегчить состояние животного? Для лечения первичной эпилепсии часто используют такие препараты:

• "Прегабалин";
• "Фенобарбитал";
• "Габапентин";
• "Леветирацетам";
• "Зонисамид" и другие.

Тут стоит сказать, что чаще всего лечение является пожизненным и проводится строго под контролем врача. Даже если приступы не повторялись уже давно и вам кажется, что животное полностью здорово, ни в коем случае не прекращайте давать таблетки. Такие действия могут вызвать «припадки отмены».

Лечение считается успешным, если частота припадков у животного снизилась как минимум вдвое, а побочные эффекты минимальны или отсутствуют вовсе.

Очень важно во время лечения вести специальный дневник, где детально описывать все случившиеся припадки: число, время, длительность, тяжесть, как именно протекал приступ, были ли судороги, остановка дыхания и так далее. Такие записи очень помогают скорректировать лечение. Если положительных результатов лечение не приносит, его нужно обязательно корректировать. Возможно, применяются неправильные дозы лекарственного препарата, или организм животного оказался устойчивым к воздействию конкретного антиэпилептического средства.

Если припадки у животного отсутствовали в течение года, врач может начинать отмену препарата, постепенно снижая его дозировку. Резко бросать лечение нельзя — эпилепсия может вернуться.

Угрожает ли болезнь жизни питомца

Вовремя и правильно диагностированная эпилепсия у кошек, верно подобранное лечение и адекватный уход — гарантия того, что болезнь не принесет необратимого вреда.

Опасность для жизни животного наступает в том случае, когда диагностирован эпилептический статус. Это длинная череда приступов, в промежутках между которыми кошка теряет сознание. Тут очень важно немедленно отнести животное к врачу. Каждый такой приступ чреват тяжелым поражением мозга, смертельными сердечными приступами и асфиксией (удушением).

Если эпилепсия у кошек представляет собой симптом другой болезни, например рака мозга, то все зависит от того, как именно влияет последнее на организм животного. Тут жизнь домашнего любимца скорее зависит от сложности основной болезни и ее стадии.

Что делать хозяину

Успех лечения и безопасность животного во многом зависит от того, какую помощь ему оказывает хозяин. Чтобы облегчить приступ эпилепсии у кошек, нужно:

• внимательно наблюдать за поведением любимца; при явном приближении припадка нужно перенести кота на пол в теплое помещение и приглушить свет;
• рукой нужно немного приподнять и удерживать голову животного, чтобы кошка не билась ею о пол;
• не нужно специально разжимать челюсти, если животное не задыхается;
• если вы увидели пену изо рта, вставьте кончик чайной ложки между передними клыками и осторожно удерживайте ее там, чтобы животное не откусило себе язык;
• ни в коем случае нельзя засовывать пальцы в пасть животному, ловить язык и стараться вытянуть его наружу; если кошка лежит на ровной поверхности, язык никуда не западет и она не может задохнуться;
• нельзя также прижимать животное к полу или к своему телу — это сковывает движения животного и усиливает приступ;
• заведите особый блокнот и записывайте все нюансы каждого приступа;
• хотя бы раз в год проводите полное обследование животного;
• кормите кошку только кормом, специально разработанным для животных-эпилептиков;
• постарайтесь оградить животное от стресса, ни в коем случае не бейте его и не кричите, даже если кот провинился.

Профилактика эпилепсии

Конечно, на генетическую эпилепсию профилактические меры не окажут никакого влияния, ведь заболевание есть от рождения. А вот эпилепсию симптоматическую можно попробовать предотвратить.
Для этого нужно внимательно следить за питомцем и придерживаться нескольких правил:

• регулярно сдавать анализы крови, мочи;
• следить за состоянием сахара в крови, проверять почки и печень;
• не допускать простудных и инфекционных заболеваний;
• исключить возможные контакты с ядовитыми веществами, токсинами;
• не допускать перегрева или переохлаждения животного;
• не допускать травм, прыжков или падений с большой высоты, например со шкафа или балкона;
• не усердствовать с применением различных биологических добавок, не прописанных врачом;
• давать любые препараты, включая таблетки от глистов, только по назначению ветеринара.

Судороги у кошек: причины, симптомы и что делать

Видеть, как у кошки судороги, пугает любого владельца домашнего животного. Вызванные аномальной электрической активностью головного мозга, судороги могут вызывать беспокойное поведение, в том числе метание, слюнотечение и жевание зубов. Но, к счастью, даже если они выглядят пугающе, они не всегда требуют неотложной медицинской помощи.

Читайте дальше, чтобы узнать, почему у кошек случаются судороги и что вам следует делать, если они случаются у вашей кошки.

Причины приступов у кошек

Припадки у кошек делятся на две категории: внутричерепные припадки, которые вызываются чем-то, что существует внутри черепа, и экстракраниальные припадки, которые вызываются чем-то вне черепа.

Причины внутричерепного приступа включают:

• Опухоли головного мозга
• Мозговые инфекции
• Травма и воспаление головного мозга
• Мозговые паразиты, такие как токсоплазмоз

Экстракраниальные припадки могут быть вызваны:

• Заболевания печени или почек
• Воздействие продукта от блох или клещей, не предназначенного для кошек
• Проглатывание лекарств для человека
• Тепловой удар
• Инфекционные болезни
• Высокое кровяное давление

У вашей кошки также может быть припадок в результате эпилепсии, что означает, что причина припадка неизвестна.

Признаки и симптомы эпилептического припадка у кошек

Припадки у кошек могут принимать разные формы. Генерализованные или большие судорожные припадки могут включать судороги, ригидность конечностей или гребание, потерю сознания, ненормальную вокализацию и потерю контроля над мочеиспусканием или кишечником. Большие эпилептические припадки могут возникать поодиночке или группами и обычно длятся минуту или две. Если припадок длится более 5–10 минут, это называется «эпилептический статус» и требует неотложной медицинской помощи; Вам следует немедленно доставить кошку к ветеринару.Тем не менее, вы должны отвести кошку к ветеринару после любого приступа, чтобы пройти полное обследование и поставить диагноз.

Другие типы припадков, такие как абсансные припадки или парциальные припадки, во время которых кошка может гоняться за хвостом, проявлять агрессию, погоню за тенью или кусание, встречаются очень редко.

Поскольку припадки, как правило, очень короткие, вы можете не заметить их у своей кошки. Кроме того, вы можете заметить аномальное поведение после припадка, во время так называемой постиктальной фазы.Ваша кошка может проявлять чрезмерную усталость или возбуждение, переедать и пить или ненормально ходить. Если вы заметили какие-либо из этих признаков, обратитесь к ветеринару.

Что делать, если у вашей кошки приступ

Если кошка не находится в эпилептическом статусе, припадки у кошек редко требуют неотложной медицинской помощи, а это означает, что вам не нужно немедленно обращаться в центр неотложной помощи. Если вы заметили, что у вашей кошки судороги, но они прекратились через одну-две минуты, вам следует позвонить своему ветеринару и записаться на прием к кошке как можно скорее.Если они короткие, но расположены вплотную друг к другу, или их несколько, вам следует немедленно показать кошку ветеринару.

Пока у вашей кошки приступ (и даже после), не прикасайтесь к ней, если только она не рискует навредить себе — например, если она вот-вот упадет с лестницы или в глубокую воду. Если вы прикоснетесь к кошке во время приступа, вы рискуете получить серьезный укус или царапину.

Если припадок не прекращается, вам следует отвезти кошку в отделение неотложной помощи.Используйте толстое полотенце, чтобы поднять и завернуть кошку для безопасной транспортировки. В ветеринарном кабинете будьте готовы ответить на вопросы об истории здоровья вашей кошки, включая вопросы о:

• Количество, частота и продолжительность их припадков
  
• Их история вакцинации
• Домашняя или уличная кошка
• Питание и кормление
• Была ли у него рвота или диарея
• Последние изменения веса

Ваши ответы на эти вопросы помогут ветеринару порекомендовать соответствующие анализы и лечение.Тестирование может включать анализы крови и мочи, анализы кала и/или визуализирующие исследования, такие как рентген, УЗИ и МРТ.

Лечение судорог у кошки

Если у вашей кошки эпилептический статус, ветеринарная бригада окажет неотложную помощь; это может включать установку внутривенного катетера, введение противосудорожных препаратов (лекарств, которые используются для предотвращения или прекращения припадков, иногда называемых «противосудорожными») и сбор образцов крови и мочи для анализа.

Если судороги редки, вашей кошке может не потребоваться лекарство, но если судороги случаются чаще, чем каждые шесть-восемь недель, может потребоваться лечение для предотвращения дальнейшего повреждения головного мозга.

Если кошка стабильна и в настоящее время у нее нет припадков, то лечение может состоять из пероральных противосудорожных препаратов и лечения любых основных причин. Если ветеринар прописывает вашей кошке лекарство, важно следовать инструкциям по дозировке. Изменение дозы или внезапное прекращение приема лекарства может привести к возобновлению или ухудшению судорог.

Связь между приступами кошачьих припадков и питанием

Если у вашей кошки проблемы с судорогами, ветеринар или ветеринарный диетолог должны оценить ее питание. Если ваша кошка страдает от какого-либо заболевания в организме, которое может вызвать судороги, например, заболевания печени или почек, правильное питание может помочь уменьшить воздействие этих заболеваний на мозг.

Любая кошка, в том числе та, у которой наблюдаются судороги или неврологические симптомы, может получить пользу от полноценного и сбалансированного корма с высоким содержанием антиоксидантов и омега-3 жирных кислот, если иное не указано вашим ветеринаром.

Судороги у кошек всегда пугают, но, к счастью, очень редко для кошек. Надлежащая ветеринарная помощь часто может решить проблему, вызвавшую это состояние, и вернуть вашему котенку чувство собственного достоинства.

Биография автора

Доктор Сара Вутен

Д-р Сара Вутен окончила Школу ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе в 2002 году. Член Американского общества ветеринарных журналистов, д-р Вутен делит свое профессиональное время между практикой мелких животных в Грили, штат Колорадо, публичными выступлениями по вопросам сотрудничества, лидерством, и общение с клиентами, и письмо.Ей нравится ходить в походы со своей семьей, кататься на лыжах, нырять с аквалангом и участвовать в триатлоне.

Эпилепсия у кошек: теория и практика

J Vet Intern Med. 2014 март-апрель; 28(2): 255–263.

, ¹ , ² и ³

A. Pakozdy

¹ Университетская клиника мелких животных, клиническое отделение домашних животных и лошадей, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия

P. Halasz

² Институт экспериментальной медицины, Будапешт, Венгрия

А.Klang

³ Институт патологии и судебной ветеринарии, кафедра патобиологии, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия

¹ Университетская клиника мелких животных, клиническое отделение домашних животных и лошадей, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия

² Институт экспериментальной медицины, Будапешт, Венгрия

³ Институт патологии и судебной ветеринарии, кафедра патобиологии, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия

Автор, ответственный за переписку. ^* Автор, ответственный за переписку: А. Пакозди, Университетская клиника мелких животных, внутренняя медицина, Veterinaerplatz 1, 1210 Вена, Австрия; электронная почта: [email protected].

Поступила в редакцию 18 июля 2013 г .; Пересмотрено 14 ноября 2013 г.; Принято 4 декабря 2013 г.

Авторские права © Американского колледжа ветеринарной медицины внутренних органов, 2014 г.

Abstract

Ветеринарная литература по эпилепсии у кошек менее обширна, чем по собакам. В настоящем обзоре обобщаются наиболее важные человеческие определения эпилепсии и обсуждаются трудности их применения в повседневной ветеринарной практике.Эпилептические припадки могут иметь широкий спектр клинических признаков и не обязательно типичны для всех случаев. Заподозрить, является ли припадок эпилептическим, можно только на основании клинических, лабораторных данных и данных нейровизуализации, поскольку диагностические методы электроэнцефалографии еще не разработаны до достаточно точного уровня в ветеринарии. Кроме того, целью настоящего обзора является описание других диагнозов и неэпилептических состояний, которые могут быть ошибочно приняты за эпилептические припадки. Судороги, связанные с поражением гиппокампа, широко описываются и обсуждаются, поскольку они, по-видимому, представляют собой особый феномен, признанный лишь в последние несколько лет.Кроме того, мы фокусируемся на клиническом обследовании и лечении, которое может быть рекомендовано на основе литературы, и обобщаем ограниченные доступные данные, касающиеся исхода. Дан критический комментарий, поскольку большинство исследований основано на очень слабых доказательствах.

Ключевые слова:

5 диагностика, этиология, обзор, захват, терминология, терапия

сокращения

BEL

базовая эпилепестогенность Уровень

CFS

Комплексные координаторы

CSF

Глебброспинальная жидкость

ED

Эпилептиформ Разряды

EEG

EEG

EEG

FELV

Feliely Leukemia Virus

FIP

FELE IV

FLEAL IMMUNODEFISTION Virus

Flair

Жидкость ослабления инверсии

FOPS

FLEANCELOR

GFAP

0 GLIAL фибриллярный кислотный белок

HN

HIPIPOCAMPAL NUCROSS

IE

Primary (идиопатический) EPILEPSY

ILAE

Международная лига против EPILEPSY

MRI

Магнитно-резонансная визуализация 9 0161

REM

Быстрое движение глаз

SE

вторичный (симптоматический) EPILEPSY

TLE

Временная лепестка EPILEPSY

EPILEPSY

EPILEPSY TERMINOLOGY

В настоящее время нет универсально принимающейся терминологии для ветеринарной эпилептологии, поэтому мы будем применять Концепция эпилепсии человека, выданная Международной лигой по борьбе с эпилепсией (ILAE), хотя и с некоторыми отличиями. Терминология меняется и будет регулярно обновляться (таблица ). ILAE определяет эпилептический припадок как «преходящее появление признаков и/или симптомов, обусловленное аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов в головном мозге». патофизиологическое определение для клинического применения. Наиболее сложный аспект связан с подтверждением аномальной активности в головном мозге.Электрический разряд можно обнаружить с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Однако это наиболее сложная особенность эпилептических припадков для практического применения, поскольку электрический разряд можно зарегистрировать только при определенных обстоятельствах. Если не учитывать электрический разряд, под это определение подпадают и другие эпизодические клинические явления, хотя они и не являются эпилептическими припадками. Пациенты с повторяющимися припадками могут иметь нормальную ЭЭГ кожи головы в межприступный период или даже во время припадков. Чувствительность ЭЭГ при выявлении эпилептиформных разрядов (ЭД) может быть повышена с помощью различных инвазивных методик с глубокими электродами, которые могут применяться у пациентов, особенно при дооперационной диагностической оценке, когда обязательно подтверждение точной локализации и особенностей «аномальных нейронов». Мероприятия.

Таблица 1

Наиболее важные термины и понятия, относящиеся к эпилептическим расстройствам.1, 3

Терминология и понятия для человека	Старые термины и понятия для человека больше не рекомендуются	Общие соответствующие ветеринарные термины Эпилептические припадки Эпилептический припадок — это временное появление признаков, клинических признаков или того и другого из-за аномальной чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге.		Припадок, эпилептический припадок, припадок
Эпилепсия Эпилепсия — это расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к возникновению эпилептических припадков и нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Для определения эпилепсии необходимо наличие хотя бы одного эпилептического припадка.		Эпилепсия, эпилептические расстройства
Генетическая эпилепсия Генетический дефект напрямую способствует эпилепсии, а судороги являются основным симптомом расстройства	Идиопатическая эпилепсия	Идиопатическая эпилепсия, первичная эпилепсия
Структурно-метаболическая эпилепсия Вызванный структурным или метаболическим расстройством головного мозга	Симптоматическая эпилепсия	Симптоматическая эпилепсия, вторичная эпилепсия
Эпилепсия неизвестной этиологии Unknown предназначен для нейтрального рассмотрения и указывает на то, что природа основной причины пока неизвестна; он может иметь фундаментальный генетический дефект в своей основе или может быть следствием отдельного, еще не распознанного заболевания.	Криптогенная эпилепсия	Криптогенная эпилепсия, вероятная симптоматическая эпилепсия
Фокальный эпилептический припадок Предполагается, что фокальные эпилептические припадки возникают в сетях, ограниченных одним полушарием.	Сложные парциальные припадки, простые парциальные припадки	Фокальные припадки, парциальные припадки
Генерализованный эпилептический припадок Предполагается, что генерализованные эпилептические припадки возникают в какой-то момент внутри двусторонне распределенных сетей и быстро вовлекаются в них.		Генерализованный эпилептический припадок
Эволюция в двусторонний судорожный припадок	Вторично-генерализованный припадок	Вторично-генерализованный припадок

Слово припадок происходит от греческого и означает «захватывать». Термин может использоваться для любого внезапного и серьезного события, независимо от происхождения. Все припадки могут напоминать эпилептические припадки, и в клинической практике часто невозможно установить происхождение припадка. Эпилептический припадок является «транзиторным» с четким началом и окончанием, хотя завершение обычно менее очевидно, чем начало, поскольку постиктальный период может вызвать задержку явного завершения. Эпилептические припадки имеют широкий спектр клинических проявлений. Иктальные признаки и клинические признаки (иктальная семиология) зависят от локализации электрического разряда в головном мозге.Приступы могут влиять на сенсорные, моторные и вегетативные функции, а также на сознание, познание, поведение и память. У людей оценка аутоанамнеза полезна для выявления сенсорных, когнитивных признаков и признаков памяти. Однако у животных можно в достаточной мере оценить только моторные и вегетативные функции. Еще одна трудность заключается в том, что возбуждение нейронов может вызывать как возбуждение, так и торможение, поэтому эпилептические припадки не всегда связаны с чрезмерным возбуждением.

Эпилепсия — это заболевание головного мозга, характеризующееся устойчивой предрасположенностью к возникновению эпилептических припадков… Определение эпилепсии требует возникновения по крайней мере одного эпилептического припадка.1

Непонятно, как это определение можно применять на практике. Первый вопрос заключается в том, какие клинические обстоятельства с уверенностью предсказывают повторение приступа. Эта проблема была подробно обсуждена2. Авторы предложили дальнейшее подразделение на «определенную, вероятную и возможную эпилепсию», чтобы отразить уровень диагностической достоверности. «Определенная эпилепсия» определяется, когда 2 неспровоцированных эпилептических припадка происходят с интервалом не менее 24 часов. «Вероятная эпилепсия» предполагается после однократного неспровоцированного припадка с высокой вероятностью рецидива, тогда как диагноз «возможная эпилепсия» будет уместным после однократного неспровоцированного припадка при отсутствии доказательств высокой вероятности рецидива. Однако диагноз эпилепсии после однократного неспровоцированного припадка может иметь серьезные негативные последствия для пациента-человека: может увеличить риск передозировки и ухудшить психосоциальный статус пациента.2, 3

Этиологическая классификация кошек

Основными этиологическими категориями эпилепсии у кошек являются идиопатическая эпилепсия , симптоматическая эпилепсия , вероятная симптоматическая эпилепсия, и реактивные эпилептические приступы 5 . Идиопатическая (первичная) эпилепсия (ИЭ) возникает при отсутствии основного поражения головного мозга.Сообщается, что у всех кошек с судорогами имеется структурное заболевание головного мозга, и в результате этого утверждения долгое время считалось, что ИЭ встречается у кошек очень редко. болезнь. ^{1 ,} 7, 8, 9, 10, 11 В 3 крупных ретроспективных исследованиях было оценено в общей сложности 233 кошки с эпилепсией, из которых 77 (33%) были классифицированы как ИЭ. 7, 11, 12 В настоящее время нет тест для подтверждения ИЭ, поэтому диагноз можно заподозрить только на основании исключения возможных этиологических факторов.Слабость, присущая диагностике ИЭ, будет сохраняться до тех пор, пока не станут доступными другие, например генетические, тесты. Симптоматическая (вторичная) эпилепсия (SE) предполагает наличие основного поражения головного мозга. Болезненные процессы можно классифицировать по мнемоническому признаку «ВИТАМИН D» (таблица). В соответствии с современной классификацией ILAE токсические и метаболические причины не являются истинными эпилепсиями, поскольку они не представляют собой расстройства головного мозга, хотя они могут вызывать реактивных эпилептических припадков . Вероятная SE , также называемая криптогенной эпилепсией, является результатом поражения головного мозга, которое не может быть идентифицировано. Кошка с центральной слепотой и судорогами после общей анестезии с нормальной магнитно-резонансной томографией головного мозга (МРТ) будет представлять пациента в этой категории с подозрением на гипоксическую этиологию.

Таблица 2

Этиологическая дифференциальная диагностика повторяющихся припадков у кошек.

Главная этиологические категории	подкатегория	возможные причины
IDiopathic EPILEPSATH
Симптоматическая эпилепсия	сосуда	Гипертоническая энцефалопатия Ишемическая энцефалопатия кошек Тромбоэмболические заболевания Полицитемия Коагулопатия
	Воспалительные	VGKC-ассоциированный лимбический энцефалит Менингоэнцефалит неизвестного происхождения Кутребриаз, дирофиляриоз Бешенство, псевдобешенство Вирус иммунодефицита кошек Вирус лейкемии кошек Инфекционный перитонит кошек Криптококкоз, бластомикоз 9025
	Травматический	Черепно-мозговая травма
	Аномальный	Гидроцефалия Лиссэнцефалия
	Неопластический	Менингиома, лимфома, глиома Новообразование гипофиза Метастатическое новообразование
	Дегенеративный	Некроз гиппокампа a Болезни накопления
Реактивные эпилептические приступы	Метаболические	Гипертиреоз Почечная энцефалопатия Дефицит тиамина Печеночная энцефалопатия Гипогликемия Гипокальциемия Электролитный дисбаланс
	Токсичный	Органофосфат, пиретроиды, свинец Этиленгликоль
Вероятная симптоматическая эпилепсия	Посттравматическая Постгипоксическая энцефалопатия Постэнцефалитические припадки

ILAE недавно пересмотрела свою терминологию для использования при эпилепсии человека, предложив использовать генетическую эпилепсию вместо идиопатической, структурно-метаболическую вместо симптоматической и неизвестную этиологию вместо криптогенной (таблица). 3, 13

Диагностическое обследование кошки с подозрением на эпилептический припадок

Клинические признаки эпилептического припадка

Важно знать о 4 характерных стадиях эпилептического припадка, поскольку их полезно отличать от неэпилептических припадков. Четыре стадии: продромальная , аура , иктальная, и постиктальные стадии . Продром является наименее последовательным. Он предшествует началу приступа, длится от нескольких часов до нескольких дней и обычно включает беспокойную активность, поиск внимания или тревожное поведение.4 Аура представляет собой субъективное начальное ощущение иктального события и без ЭЭГ невозможно отличить его от продромального периода у животных. Следует подчеркнуть, что аура является иктальным явлением и может предшествовать наблюдаемому приступу. Он может содержать информацию о начальной локализации ЭД. ictus является самим припадком, за которым следует постиктальная стадия . Постиктальные изменения более постоянны в своих проявлениях, чем продромальные или ауры и часто могут указывать на то, был ли припадок эпилептическим.У кошек часто сообщалось о различных особенностях, таких как агрессия, полифагия, полидипсия, слепота/глухота и атаксия. происхождение припадка в головном мозге, хотя этот момент нуждается в дальнейшем анализе у кошек.

Судороги у кошек часто представляют собой сложные фокальные приступы с вторичной генерализацией или без нее.10, 11, 14, 15 Иктальные признаки часто включают слюнотечение, подергивание лица, тремор, быстрый бег, мидриаз, гиперсаливацию, мочеиспускание и дефекацию.Во время фокального припадка кошка может оставаться лежать на груди или бегать или карабкаться. Приступы могут быть особенно сильными. Генерализованные припадки могут охватывать все тело. У отдельных пациентов могут возникать как фокальные, так и генерализованные приступы. Однако фокальные эпилептические припадки могут стать генерализованными так быстро, что их истинная природа будет упущена, и тогда припадок может быть классифицирован как первично-генерализованный. Приступ обычно длится не более 3 минут.6, 7, 8, 10

Пароксизмальные клинические признаки могут быть вызваны эпилептическими или неэпилептическими расстройствами

У кошек может наблюдаться большое количество пароксизмов, которые могут напоминать эпилептические припадки.Дифференциальный диагноз включает широкий спектр клинических состояний: поведенческие изменения, обсессивно-компульсивное расстройство, двигательные расстройства, нарколепсию/катаплексию, нарушения сна, повышенное внутричерепное давление, поведение, связанное с болью, треморные синдромы, обмороки, кошачий орофациальный болевой синдром, вестибулярный или нервно-мышечное расстройство и другие энцефалопатии (таблица).4, 5, 16, 17

Таблица 3

Эпилептические и неэпилептические пароксизмы у кошек.

Пароксизмальные события	Важные функции для дифференциации
Обобщенные эпилептические захваты	чаще всего тоник-клалоническое приостановление с нарушенным сознанием
Фокальный эпилептический захват	Очень переменная, может включать в себя слюни движение, вокализация, патологические движения головы и конечностей (возможна вторичная генерализация)
Припадок височной доли (особый тип фокального приступа)	Орофациальный автоматизм: слюнотечение, подергивание лица, причмокивание губами, жевание, облизывание, глотание (возможна вторичная генерализация) )
Нервомышечный коллапс	Упражнения-индуцированные
Cardiac Syncope	Arrhythmia, доказательства болезни сердца
боль в шее	боль на шее на шее
Компульсивные расстройства	Нет потери минус Missy
Кошачья эструс поведение	Воющий, прокат, Лордоз
Вестибулярное заболевание	NYSTAGMUS, Head Tilt, падение
Увеличение внутричерепного давления	Нет внезапного начала и расторжения
Feline Orofacial Синдром	Острый оральный дискомфорт и автоматическая машина
Синдром гипестезии кошачьи	Роллинг кожа на поясничной области (неясная этиология, может быть эпилептическими)

Клиническая дифференциация между эпилепсиями

идиопатическая (первичная) эпилепсия у собак обычно считается генетическим по происхождению, но мало информации, подтверждающей такое предположение у кошек. Одно исследование указывает на то, что некоторые породы кошек могут иметь предрасположенность к ИЭ.7 Европейская короткошерстная порода была немного перепредставлена ​​среди кошек с ИЭ, но это открытие не может рассматриваться как доказательство генетического происхождения ИЭ. Недавно у лабораторных кошек была обнаружена возможная спонтанная модель генетической эпилепсии человека.18

Возраст начала заболевания у собак с эпилепсией важен для дифференциации ИЭ и СЭ. В среднем кошки с ИЭ моложе, чем кошки с СЭ, со средним возрастом начала заболевания в группах ИЭ/СЭ, равным 4 годам.6/8,4 и 3,5/8,2 лет в 2 исследованиях.7, 11 Информация имеет ограниченную диагностическую ценность, поскольку между группами есть совпадение. Тем не менее, молодая взрослая кошка с большей вероятностью будет иметь ИЭ, а пожилая кошка — с SE.

Исторически фокальные припадки ассоциировались со структурными заболеваниями головного мозга, но появляется все больше свидетельств того, что фокальные и генерализованные припадки возникают почти с одинаковой частотой при ИЭ и SE. 6, 7, 11 На практике это означает, что фокальные припадки не исключают вне ИЭ, а генерализованный припадок не указывает на ИЭ.8 На самом деле ситуация еще менее ясна, поскольку у 40–50% кошек в группах ИЭ и ЭС наблюдались как фокальные, так и генерализованные припадки. 7 Это наблюдение легче понять, когда мы знакомы с современной концепцией эпилептических сетей. В современной эпилептологии фокальные и генерализованные эпилепсии не рассматриваются как разные патофизиологические явления, а представляют собой континуум. Генерализованная эпилепсия также возникает из определенной области мозга, хотя и двусторонне. Кроме того, некоторые лица попадают в серую зону при переходе от фокальной к генерализованной эпилепсии (таблица).19

Сообщалось, что судороги у кошек с ИЭ более часты в состоянии покоя.7 В частности, не-БДГ-сон может активировать ЭД и некоторые приступы. Во время сна происходит усиление синхронизации нейронов коры головного мозга, что снижает порог судорожной готовности [20, 21]. Приступы часто возникают у кошек с экспериментально спровоцированной эпилепсией во время сонливости и медленного сна, который является кошачьим эквивалентом медленного сна у людей. Судорожная активность гораздо менее выражена во время бодрствования и быстрого сна.22, 23 Этот эффект, вероятно, менее важен при наличии основного расстройства (SE), которое предположительно оказывает более сильное влияние на порог судорожной готовности, чем изменения дневного времени и цикла сна/бодрствования.

Несмотря на проблему подтверждения ИЭ, есть примеры ИЭ, при которых диагноз имеет высокую степень достоверности. Классическим случаем может быть кошка с очень похожими судорожными припадками в течение 1–2 минут во время отдыха, постиктальной дезориентацией в течение 5–20 минут и отсутствием межприступных нарушений.Возраст начала составляет от 1 до 4 лет, эпизоды повторяются ежемесячно, полное обследование дает отрицательный результат, ремиссия наступает после противоэпилептического лечения, а после прекращения лечения возникает рецидив. Более проблематичными являются случаи, когда эпизоды не судорожные, а пациент демонстрирует только необычное поведение, обследование не завершено, изменения только пограничные (например, противоречивые неврологические данные, очень незначительное увеличение боковых желудочков, легкая азотемия) или противоэпилептическое лечение. безуспешно.

Литературы, посвященной подтверждению СЭ, меньше, чем ИЭ, хотя, как правило, трудно подтвердить, что за клинические признаки отвечает определенное расстройство головного мозга. SE может быть особенно проблематичным вопросом, когда у отдельного человека присутствуют более потенциально эпилептогенные состояния. В таком случае трудно или даже невозможно сказать, что является причиной, и вполне вероятно, что разные причины вместе могут привести к эпилептическим припадкам.24 Диагноз СЭ может быть поставлен с высокой степенью достоверности, например, при 14-летняя кошка с острым началом кластерных припадков и постоянным неврологическим дефицитом, где МРТ показывает признаки менингиомы. Случаи без постоянного неврологического дефицита и отрицательного результата обследования более проблематичны.

Диагностическое обследование

Тщательный сбор анамнеза — первый шаг. Видеозапись эпизодического события может быть полезной для дифференциации.14 Важные моменты, которые следует отметить, описаны выше: возраст начала, очаговое или генерализованное, когда произошло событие, распознавание 4 (обычно только 2) возможных стадий эпилептического припадка, и наличие вегетативных признаков, таких как мочеиспускание и гиперсаливация.Необходимо провести клиническое и неврологическое обследование. Интериктальные клинические признаки, отличные от постиктальных признаков, с большей вероятностью указывают на структурное заболевание головного мозга. Однако обычное неврологическое обследование не исключает возможности поражения головного мозга. Лучше всего оценивать поведение и движения, позволяя кошке свободно ходить в комнате для осмотра, хотя некоторые кошки могут отказаться ходить в такой стрессовой ситуации.

Дальнейшее диагностическое обследование в идеале включает мониторинг артериального давления, анализ мочи, гематологию, биохимию, анализ спинномозговой жидкости и МРТ головного мозга.Рутинные лабораторные тесты, как правило, имеют небольшую диагностическую ценность, но их следует проводить для исключения метаболической энцефалопатии, а также они могут быть полезны для проведения анестезии (для диагностических процедур) и для последующей оценки изменений, вызванных лечением, например, фенобарбиталом.8 , 25 Тестирование желчных кислот может быть диагностическим, поскольку известно, что печеночная энцефалопатия встречается у кошек.7, 8, 11 Серологическое исследование на вирус лейкемии кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (FIV), инфекционный перитонит кошек (FIP) и токсоплазмоз часто запрашивается, но мало доказательств его полезности.В Северной Америке тесты на FeLV, FIV, FIP и токсоплазмоз оказались недиагностическими у всех кошек с судорожными припадками, и был сделан вывод о том, что эти расстройства вряд ли являются основной причиной поражения головного мозга, особенно при отсутствии какого-либо другого системного поражения. В европейском исследовании инфекционное заболевание редко диагностировалось у кошек (2 из 125 случаев) в городской среде, хотя исследование показало, что могут быть географические различия.7 У пожилых кошек следует проверять концентрацию гормонов щитовидной железы, чтобы исключить гипертиреоз, который возможная этиология эпилептических припадков.Точно так же у пожилых кошек с судорогами регулярно подозревают гипертоническую энцефалопатию.7, 11 Компьютерная томография и особенно МРТ могут быть использованы для исключения наличия структурных нарушений головного мозга.

Как отмечалось ранее, ЭЭГ-диагностика у мелких животных имеет ограниченное значение. Соответственно, в большинстве статей о припадках у кошек ЭЭГ не рекомендуется для рутинного обследования.8, 10, 14, 15, 26, 27

Электроэнцефалография

Эпилептические разряды можно обнаружить с помощью ЭЭГ, которая является стандартной диагностической процедурой при обследовании пациентов с эпилепсией.Проблема эпилепсии у ветеринаров заключается в том, что данные ЭЭГ не согласуются друг с другом, и нет единого мнения о соответствующей технике и протоколе седации или о графоэлементах, связанных с эпилептическими припадками. Имеются лишь ограниченные данные, относящиеся к клинической ЭЭГ у здоровых кошек и кошек с повторяющимися припадками.9, 12, 28 Недавно были получены обнадеживающие результаты ЭЭГ у кошек.29 На фоне введения пропофола у 6 из 13 кошек с эпилепсией наблюдались пароксизмальные разряды (очаговые или генерализованные спайки). ), в то время как ни у одной из 6 здоровых контрольных кошек такой активности обнаружено не было.В данном исследовании также были представлены межприступные записи ЭЭГ с ЭД. Ранее не проводилось клинических исследований, которые бы убедительно свидетельствовали о том, что эпилептическая активность у кошек может быть зарегистрирована в клинических условиях. Практическим следствием этого ограничения является то, что обычно невозможно подтвердить «аномальную чрезмерную или синхронную активность нейронов в головном мозге», поэтому можно заподозрить, является ли припадок эпилептическим, только на основании клинических, лабораторных данных и данных нейровизуализации. В связи с неуверенностью в том, что эпизод действительно является эпилептическим, диагноз «вероятность/возможный эпилептический припадок» был бы более подходящим для мелких животных, поскольку диагноз определенного эпилептического припадка требует подтверждения с помощью ЭЭГ. Такой диагноз соответствовал бы человеческой терминологии не в отношении вероятности рецидива, а в отношении вероятности эпилептического происхождения.

В отличие от ограниченных клинических данных ЭЭГ, было проведено большое количество экспериментальных исследований записи ЭЭГ у кошек. Были зарегистрированы электрически или химически индуцированные эпилептические припадки. Наиболее часто используемой техникой была внутричерепная иктальная запись с имплантированными электродами для свободно движущихся кошек. Однако также сообщалось об иктальных поверхностных паттернах ЭЭГ после электроиндуцированных припадков.30 Были обнаружены очень характерные разряды гиппокампа частотой 14–39 Гц, которые оказались постоянными у отдельной кошки в различных эпизодах приступов. Напротив, ЭД изокортекса обычно составляла 8–16 Гц. Иктальное окончание всегда было внезапным и ему предшествовала спайк-волновая активность.30 Другие обнаружили, что 4–6 Гц является типичным иктальным паттерном для миндалевидного тела. Авторы также указали, что при распространении приступов картина в вновь пораженных участках может быть идентичной или незначительно или полностью отличаться от таковой в первичном очаге.31 Были проанализированы разряды после киндлинга миндалины, и межприступные спайки наблюдались в миндалине, черной субстанции, скорлупе, бледном шаре и ретикулярной формации среднего мозга; частота была около 6 в минуту во время эксперимента, но затем уменьшилась до 0,04 в минуту.32

Имеются серьезные проблемы с переводом результатов экспериментов в клинику. Иктальная запись может занимать очень много времени, влияние анестетиков снижает регистрируемую эпилептиформную активность, а поверхностные электроды дают лишь ограниченную информацию о том, что происходит в более глубоких структурах.В некоторые исследования были включены здоровые контрольные кошки, хотя обычно проводилась внутричерепная регистрация, что невозможно в повседневной практике и дает очень ограниченные выводы. По этим причинам ЭЭГ в настоящее время не получила широкого клинического применения, хотя, строго говоря, она необходима для объективной дифференциации пароксизмального явления и подтверждения эпилепсии. На основании экспериментальных исследований становится ясно, что ЭД выявляются иктально и межприступно у кошек с эпилепсией, но необходима соответствующая техника.Систематические исследования различных аспектов ЭЭГ в нескольких центрах могут привести к протоколу, который можно рекомендовать для практического использования в клинике мелких животных. Достижения в диагностических процедурах ЭЭГ срочно необходимы для ветеринарной медицины.

Поражение гиппокампа у кошек с эпилептическими припадками

Некроз гиппокампа и грушевидной доли у кошек был впервые описан в Швейцарии, а впоследствии о нем сообщалось в Италии, Германии, Австрии, Англии и США.7, 11, 33, 34, 35, 36 У исследованных кошек обычно наблюдались острые кластерные припадки, и дополнительно сообщалось о других признаках, таких как слюноотделение и агрессия. Существует ограниченное количество результатов МРТ HN, хотя имеющиеся данные предполагают двустороннюю гипоинтенсивность гиппокампа на Т1 и гиперинтенсивность на Т2 и FLAIR. 37, 38 Важно знать о различных потенциальных этиологических факторах некроза гиппокампа у кошек. В литературе у кошек показаны воспалительные, неопластические, сосудистые и токсические причины HN; кроме того, ГН могут вызывать и сами судороги (таблица).

Таблица 4

Таблица 4

Этиологии гиппокампал некроз в Cats

	Болезнь / этиология	Ссылки	Ссылки
Воспалительные (иммунные опосредованные)	Антитело-ассоциированный энцефалит VGKC-комплексный энцефалит	54
Новообразование	Вторичная эпилепсия	55
Индуцированный судорогами	Идиопатическая эпилепсия (вероятно любые частые судорожные припадки a )	2 , 56
Сосудистый	Инсульт, гипоксия, ишемия	57, 58
	Анестезиологические процедуры	59
Токсичные	Производные йодоксихинолина	11
	Каиновая кислота	44
Неизвестно	Много случаев кошачьего некроза гиппокампа	33, 34, 35, 36, 37, 38

Похожее, но не идентичное патологическое состояние было впервые описано почти 200 лет назад человеческими невропатологами на основе патологоанатомических исследований. 39 С момента первоначального гистологического описания состояния ведутся споры о том, является ли так называемый «склероз гиппокампа» (ГС) причиной или следствием судорог. Даже ILAE не смог определить, является ли HS неспецифическим результатом первичного эпилептогенного поражения или сосуществует с ним.40 Этот вопрос является спорным, и оба варианта, вероятно, частично верны.

В последнем отчете Комиссии ILAE предложены следующие гистологические критерии HS: потеря нейронных клеток и глиоз в сегменте CA1 с относительным сохранением других областей гиппокампа, синаптическая реорганизация, которая не ограничивается прорастанием мшистых волокон и дисперсией гранулярных клеток; может присутствовать внегиппокампальная патология, и рекомендуется специальное окрашивание, например, красителем Тимма или глиальным фибриллярным кислым белком.40 Мы обнаружили37, что потеря нейронов в гиппокампе эпилептических кошек с характерными признаками HS наиболее выражена в сегменте CA1, который также известен как «уязвимый» или сектор Зоммера. 41

Базовый уровень эпилептогенности (BEL) , определяемый наследственной склонностью к возникновению припадков, различен для разных областей мозга. Статистически височная доля имеет самый высокий BEL у людей, хотя существуют большие индивидуальные различия.19 На основании клинических наблюдений можно предположить, что височная доля кошек, подобно человеческому мозгу, склонна к возникновению эпилептических припадков с высоким уровнем BEL. Это предположение подтверждается экспериментальными исследованиями кошачьего мозга, которые показали относительно низкий порог против электрической стимуляции вдоль свода, миндалевидного ядра и вблизи альвеуса височной доли.42

Многие экспериментальные исследования подтверждают мнение о том, что мимические подергивания и орально-пищевые автоматизмы могут быть вызваны индуцированным поражением гиппокампа у кошек.43, 44 Существует установленная система стадирования кошачьей височной эпилепсии, основанная на наблюдении за моделью киндлинга. интенсивная электрическая стимуляция различных отделов головного мозга, не вызывающая вначале судорожных проявлений. В системе стадирования Вада у кошек на стадии 1 наблюдались односторонние подергивания морды, на стадии 2 двусторонние подергивания морды, на стадии 3 кивки головы, на стадии 4 тоническое разгибание передней конечности, противоположной стимулу, и повороты головы в противоположном направлении, иногда быстрые круговые движения, на стадии 5 клонических прыжков стоя, а на 6 стадии падение с генерализованными судорогами.Височная доля, по-видимому, часто поражается у кошек с эпилепсией, хотя это заключение остается предварительным.

Противоэпилептическое лечение

Среди ветеринарных неврологов нет единого мнения о том, когда следует начинать противоэпилептическое лечение. Было предложено не начинать противоэпилептическое лечение после единичного эпилептического припадка, но возникновение частых припадков в течение короткого периода времени оправдывало бы начало лечения. 26 Другие рекомендовали агрессивное лечение кошек после нескольких эпизодов припадка.46 Недавнее исследование показывает, что «раннее начало лечения фенобарбиталом может быть связано с лучшим исходом». произошли в течение 6-недельного периода, 2 или более кластерных припадков произошли в течение 8-недельного периода, или первый приступ произошел в течение 1 недели после травмы.14, 47

Агрессивное раннее начало лечения может быть полезным, так как кошка может избежать кластерных припадков и рефрактерной эпилепсии.Решение о начале лечения следует принимать в каждом конкретном случае, учитывая тяжесть приступа, иктальные признаки, риск лечения, согласие владельца, возможности мониторинга сыворотки и трудности с длительным пероральным применением.

Противоэпилептическое лечение может потребоваться на всю жизнь. Сокращение лечения может быть рассмотрено на основании отсутствия приступов в течение более длительного периода времени (через 6–24 месяца). Лечение следует снижать постепенно, резкое прекращение противопоказано.

Существует несколько пероральных противоэпилептических препаратов для кошек (таблица ). Фенобарбитал обычно рекомендуется в качестве препарата первой линии, 5, 48 хотя до сих пор не проводилось исследований для сравнения эффективности фенобарбитала с эффективностью других препаратов у кошек. Обоснование его использования основано на его низкой цене, относительно длительном времени выведения, переносимости и длительной истории хронического использования. Более подробные описания фармакологических свойств противоэпилептических препаратов можно найти в другом месте.49 ILAE разработала основанные на фактических данных руководящие принципы для исследований лечения человека с четырьмя классами качества. Исследования класса I и II включают только плацебо-контролируемые рандомизированные двойные слепые исследования с большим числом случаев. Доказательства класса III могут быть открытыми испытаниями, в то время как класс IV представляет собой мнение экспертов и отчеты о клинических случаях. 50 Недавно было опубликовано несколько двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний на собаках.51, 52, 53 Однако сопоставимых данных нет. высокодоказательное исследование лечения, доступное для кошек, и литература содержит только отчеты о случаях, серии случаев и мнения экспертов.Эпилептологи приложили большие усилия, чтобы вывести знания об эпилепсии из тени мнений экспертов, тем самым улучшив лечение состояния и исходы для пациентов. К сожалению, эпилепсия у кошек еще далека от этой стадии. Клиницисты должны знать об ограничениях, поскольку знания об эпилепсии у кошек, как правило, основаны на доказательствах самого слабого класса (IV).

Таблица 5

Пероральное противоэпилептическое средство для кошек.

Медицина	Дозировка	Возможные неблагоприятные эффекты	Примечания	Ссылки
Фенобарбитал	1-5 мг / кг Q12H	Седация, Ataxia, PU / PD / PP, Leukopenia тромбоцитопения, лимфаденопатия, кожные высыпания, коагулопатия	Мониторинг уровня в сыворотке (100–300 мкмоль/л, 23–30 мкг/мл)	10, 24, 25, 47, 60, 61, 62
Диазепам	0. 2–2 мг/кг каждые 8–24 ч	Седация, PU/PD/PP, печеночная недостаточность	Рекомендуется мониторинг функции печени	9, 10, 13, 25, 47, 63, 64
Бромид калия	30–40 мг/кг каждые 24 часа	PU/PD, рвота, эозинофильная бронхопневмония	Мониторинг уровня в сыворотке	10, 25, 47, 65
Клоразепат	3,75–7,5 мг/кг каждые 6–12 ч	В виде диазепама		47
Леветирацетам	10–20 мг/кг каждые 8 ​​ч	Отсутствие аппетита, седативный эффект, гиперсаливация		66
Габапентин	5–20 мг/кг каждые 6–12 ч	Седативный эффект, атаксия	Нет доступных клинических исследований	67
Зонисамид	5–10 мг/кг каждые 12–24 ч	Седативный эффект, отсутствие аппетита, рвота, диарея		68 , 3
Прегабалин	1–2 мг/кг каждые 12 ч	Седативный эффект	Нет доступных клинических исследований	4
Пропентофиллин	5 мг/кг каждые 12 ч		Клинические исследования отсутствуют	10
Таурин	100–400 мг/кошку каждые 24 часа		Ингибирующая аминокислота	69
Топирамат	12. 5–25 мг каждые 8–12 ч	Седативный эффект, отсутствие аппетита	Клинические исследования отсутствуют	70

Исход

Прогноз основан на этиологии заболевания и его лечении. Было замечено, что при приеме фенобарбитала или диазепама у 40 % кошек с ИЭ исчезают приступы, у 40 % наблюдается снижение частоты приступов более чем на 50 %, а у 20 % наблюдается резистентность к лечению. о диагнозе и ответе на лечение; однако, несмотря на тяжелые припадки, в большинстве случаев результат может быть от хорошего до отличного.46 В другом исследовании был сделан вывод о том, что у кошек с судорогами, но без других неврологических нарушений, может быть хороший прогноз. 12 В недавнем исследовании у большинства кошек (50–80% в зависимости от исследуемого периода) с подозрением на ИЭ наблюдался отличный или хороший контроль над приступами. (менее 6 припадков в год) при лечении фенобарбиталом, хотя в некоторых случаях была резистентность. Почти у 50% кошек не было приступов в течение многих лет, хотя прекращение лечения привело к рецидиву у 75% кошек.25 Аналогичный результат, когда у 50% кошек прекратились приступы, был зарегистрирован в другом исследовании. ⁴

Будущие перспективы

Аномальная, чрезмерная или синхронная активность нейронов в головном мозге является сущностью эпилепсии. Поскольку изменения могут быть незаметными и их трудно обнаружить, усовершенствование текущих диагностических процедур ЭЭГ будет иметь решающее значение для нашего понимания эпилепсии у кошек. Только посредством систематических исследований различных аспектов ЭЭГ (включая размещение электродов, тип электродов, методы фиксации и стандартизацию) мы сможем определить диагностические методы, которые можно рекомендовать для практического клинического использования.

Кажется разумным установить клинические синдромы для определения различных форм эпилепсии, и это исследование уже начато для височной эпилепсии кошек. Основываясь на работе с пациентами, такие синдромы «идентифицируются на основе типичного возрастного начала, специфических характеристик ЭЭГ, типов приступов и часто других признаков, которые в совокупности позволяют поставить конкретный диагноз».27 Современные методы нейровизуализации, которые позволяют функциональное исследование мозга также может помочь поставить поле на более точную основу.

Благодарности

Авторы благодарят Дж.Г. Thalhammer и G. Tebb за полезные комментарии. Исследование не было поддержано грантом и не было представлено на встрече.

Декларация о конфликте интересов : Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Сноски

¹ Цизинаускас С., Фатцер Р., Шенкель М. и др. Можно ли подтвердить идиопатическую эпилепсию у кошек? J Vet Intern Med 2003;17:246 (резюме)

² Fors S, Jeserevics J, Cizinauskas S.Идиопатическая эпилепсия, приводящая к некрозу гиппокампа и грушевидной доли у трех кошек. 23-й ежегодный симпозиум ECVN/ESCVN. Cambridge 2010;69 (аннотация)

³ Брюэр Д.М., Серда-Гонсалес С., Дьюи К.В. Лечение зонисамидом рефрактерных судорог у пяти кошек с предполагаемой идиопатической эпилепсией. Аннотация Ежегодный форум ACVIM 2010. J Vet Intern Med 2010;24(3):739 (аннотация)

⁴ Szelecsenyi A, Steffen F, Golini L. Идиопатическая эпилепсия у 66 кошек: время выживания и восприятие владельцем качества жизни.J Vet Int Med Proc. 25-й конгресс ECVN/ESVN, Гент, Бельгия, 14–15 сентября. 2013:405 (аннотация)

Литература

1. Фишер Р.С., Боас В.В.Э., Блюм В. и др. Эпилептические припадки и эпилепсия: определения, предложенные Международной лигой по борьбе с эпилепсией (ILAE) и Международным бюро по эпилепсии (IBE). Эпилепсия 2005; 46: 470–472. [PubMed] [Google Scholar]2. Фишер Р.С., Леппик И. Дебаты: когда приступ подразумевает эпилепсию? Эпилепсия 2008; 49 (Приложение 9): 7–12. [PubMed] [Google Scholar]3.Берг А.Т., Беркович С. Ф., Броди М.Дж. и соавт. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсии: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009 гг. Эпилепсия 2010; 51: 676–685. [PubMed] [Google Scholar]4. Платт С., Гарози Л. Припадки В: Платт С., Гарози Л., ред. Неотложная неврологическая помощь мелким животным. Лондон: Издательство Мэнсона; 2012: 155–172. [Google Академия]5. Томас В.Б., Дьюи К.В. Судороги и нарколепсия В: Dewey CW, ed. Практическое руководство по неврологии кошек и собак, 2-е изд. Эймс, ИА: Уайли-Блэквелл; 2008: 237–259.[Google Академия]6. Кеснел А.Д., Пэрент Дж.М., Макдонелл В. и соавт. Диагностическая оценка кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991–1993 гг.). J Am Vet Med Assoc 1997; 210:65–71. [PubMed] [Google Scholar]7. Пакозди А., Сарчачи Али А., Лешник М. и соавт. Клиническое сравнение первичной и вторичной эпилепсии у 125 кошек. J Feline Med Surg 2010;12:910–916. [PubMed] [Google Scholar]8. Бейли К.С., Дьюи К.В. Захватывающая кошка. J Feline Med Surg 2009; 11: 385–394. [PubMed] [Google Scholar]9. Шварц-Порше Д., Кайзер Э.Эпилепсия у кошек В: Inderi RJ, ed. Проблемы ветеринарии, Том 1. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт; 1989: 628–649. [PubMed] [Google Scholar] 10. Rusbridge C. Диагностика и контроль эпилепсии у кошек. На практике 2005; 27: 208–214. [Google Академия] 11. Шрифль С., Стейнберг Т.А., Матиасек К. и соавт. Этиологическая классификация судорог, сигнал, клинические признаки и исход у кошек с судорожными расстройствами: 91 случай (2000–2004 гг.). J Am Vet Med Assoc 2008; 233:1591–1597. [PubMed] [Google Scholar] 12. Барнс Х.Л., Крисман С.Л., Мариани С.Л. и соавт.Клинические признаки, основная причина и исход у кошек с судорогами: 17 случаев (1997–2002 гг.). J Am Vet Med Assoc 2004; 225:1723–1726. [PubMed] [Google Scholar] 13. Панайотопулос CP. Новый отчет ILAE о терминологии и концепциях организации эпилепсии: критический обзор и вклад. Эпилепсия 2012;53:399–404. [PubMed] [Google Scholar] 14. Родитель JM, Quesnel AD. Судороги у кошек. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996; 26:811–825. [PubMed] [Google Scholar] 16. Пеннинг В.А., Коннолли Д.Дж., Гаджанаяке И. и соавт.Эпизоды, похожие на судороги, у 3 кошек с перемежающейся атриовентрикулярной дисфункцией высокой степени. Джей Вет Стажер Мед 2009; 23: 200–205. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Расбридж С., Хит С., Ганн-Мур Д.А. и соавт. Кошачий орофациальный болевой синдром (FOPS): ретроспективное исследование 113 случаев. J Feline Med Surg 2010;12:498–508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Кувабара Т., Хасэгава Д., Огава Ф. и соавт. Семейная спонтанная эпилептическая кошачья линия: новая модель идиопатической/генетической эпилепсии.Эпилепсия Рез 2010;92:85–88. [PubMed] [Google Scholar] 19. Людерс Х.О., Тернбулл Дж., Каффаши Ф. Являются ли дихотомии генерализованной и фокальной эпилепсии и идиопатической и симптоматической эпилепсии все еще действительными в современной эпилептологии? Эпилепсия 2009; 50:1336–1343. [PubMed] [Google Scholar] 20. Танака Т., Наке Р. Эффект воспламенения и организация сна у кошек. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол 1975; 39: 449–454. [PubMed] [Google Scholar] 21. Стериаде М., Маккормик Д.А., Сейновски Т.Дж. Таламокортикальные колебания в спящем и бодрствующем мозге.Наука 1993; 262: 679–685. [PubMed] [Google Scholar] 22. Шхаус М.Н., Стаба М.Н., Сакиб Р.Дж. и соавт. Длительные эффекты возбуждения миндалевидного тела кошек на моноамины, судороги и сон. Мозг Res 2001; 892: 147–165. [PubMed] [Google Scholar] 23. Shouse MN, Scordato JC, Farber PR. Механизмы сна и пробуждения при экспериментальной эпилепсии: эпилептические компоненты медленного сна и антиэпилептические компоненты быстрого сна. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2004; 10:117–121. [PubMed] [Google Scholar] 24. Шорвон С.Д. Введение в концепцию симптоматической эпилепсии В: Anderman F, Guerrini R, Shorvon SD, eds.Причины эпилепсии. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2011: 113–117. [Google Академия] 25. Пакозди А., Сарчахи А.А., Лешник М. и соавт. Лечение и долгосрочное наблюдение за кошками с подозрением на первичную эпилепсию. J Feline Med Surg 2013; 15: 267–273. [PubMed] [Google Scholar] 26. Платт СР. Кошачий контроль судорог. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37: 515–517. [PubMed] [Google Scholar] 27. Томас ВБ. Идиопатическая эпилепсия у собак и кошек. Вет Клин Смолл Аним 2010;40:161–179. [PubMed] [Google Scholar] 28. Вжосек М., Никпон Дж., Бергамаско Л. и соавт.Визуальный и количественный электроэнцефалографический анализ здоровых молодых и взрослых кошек под седацией медетомидином. Вет Дж. 2009; 180: 221–230. [PubMed] [Google Scholar] 29. Брауэр С., Кестнер РБС, Кулка М.А. и соавт. Процедуры активации на электроэнцефалограммах здоровых и эпилептических кошек под наркозом пропофолом. Ветеринарная запись 2012; 170:360–365. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кройтцфельдт О. Die Krampfausbreitung im Temporallappen der Katze. Schweiz Arch Neurol Psychiat 1956; 77: 163–194. [PubMed] [Google Scholar] 31. Delgado JMR, Sevillano M. Эволюция повторных приступов гиппокампа у кошек. Электроэнцеф Клин Нейрофизиол 1961; 13: 722–733. [Google Академия] 32. Вада Дж. М., Сато М. Генерализованные судорожные припадки, вызванные ежедневной стимуляцией миндалевидного тела у кошек. неврология 1974; 24: 565–574. [PubMed] [Google Scholar] 33. Фатцер Р., Гандини Г., Джагги А. и др. Некроз гиппокампа и грушевидной доли у 38 домашних кошек с судорогами. Ретроспективное исследование клинических и патологических данных. Джей Вет Стажер Мед 2000; 14:100–104.[PubMed] [Google Scholar] 34. Брини Э., Гандини Г., Крешио И. и др. Некроз гиппокампа и грушевидной доли: клинические и нейропатологические данные у двух итальянских кошек. J Feline Med Surg 2004; 6: 377–381. [PubMed] [Google Scholar] 35. Мариони-Генри К., Монтейро Р., Бер С. Сложные парциальные орофациальные припадки у английских кошек. Ветеринарная запись 2012;170:471. [PubMed] [Google Scholar] 36. Гельберг ХБ. Диагностическое упражнение: Внезапное изменение поведения у кошки. Ветеринар Путь 2013;50:1156–1157. [PubMed] [Google Scholar] 37. Пакозди А., Грубер А., Кнайсль С. и соавт.Сложные парциальные кластерные припадки у кошек с орофациальным поражением. J Feline Med Surg 2011;13:687–693. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шмид О., Шарф Г., Хильбе М. и соавт. Магнитно-резонансная томография некроза гиппокампа кошек. Ветеринар Радиол Ультразвук 2008; 49: 343–349. [PubMed] [Google Scholar] 39. Bouchet C, Cazauvieilh JB. De l'épilepsie consideré dans ses rapports avec l'aliénation mentale. Arch Gen Med 1825; 9: 510–542. [Google Академия]40. Визер ХГ. Мезиальная височная эпилепсия со склерозом гиппокампа.Эпилепсия 2004; 45: 695–714. [PubMed] [Google Scholar]41. Sommer W. Erkrankung des Ammonhorns как этиологический момент эпилепсии. Arch Psych Nerv 1880; 10: 631–675. [Google Академия]42. Гиббс Ф.А., Гиббс Э.Л. Судорожный порог различных отделов головного мозга кошки. Arch Neurol Psychiatr (Чикаго) 1936; 35: 109–116. [Google Академия]43. Блюм Б., Либан Э. Опыт экспериментальной эпилепсии височной доли, вызванной методом вольфрамовой кислоты. Isr J Exp Med 1963; 11: 7–17. [Google Академия]44. Танака Т., Кайдзима М., Дайта Г. и др.Электроклинические особенности индуцированного каиновой кислотой эпилептического статуса у свободно передвигающихся кошек. Микроинъекция в дорсальный гиппокамп. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол 1982; 54: 288–300. [PubMed] [Google Scholar]45. Вада Дж. М., Сато М., Коркоран М. Э. Постоянная предрасположенность к судорогам и повторяющиеся спонтанные судороги у разожженных кошек. Эпилепсия 1974; 15: 465–478. [PubMed] [Google Scholar]46. Quesnel AD, Parent JM, McDonell W. Клиническое лечение и исход кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991–1993).J Am Vet Med Assoc 1997; 210:72–77. [PubMed] [Google Scholar]47. Поделл М. Противоэпилептическая лекарственная терапия. Clin Tech Small Anim Pract 1998; 13: 185–192. [PubMed] [Google Scholar]48. Поделл М. Судороги В: Platt SR, Olby NJ, eds. Руководство по собачьей и кошачьей неврологии. Глостер: БСАВА; 2004: 97–112. [Google Академия] 49. Мунана РК. Управление приступами в практике мелких животных. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013;43:1127–1147. [PubMed] [Google Scholar]50. Глаузер Т., Бен-Менахем Э., Буржуа Б. и соавт.Рекомендации по лечению ILAE: основанный на фактических данных анализ эффективности и эффективности противоэпилептических препаратов в качестве начальной монотерапии эпилептических припадков и синдромов. Эпилепсия 2006;47:1094–1120. [PubMed] [Google Scholar]51. Мунана К.Р., Танг Д., Паттерсон Э.Е. Эффект плацебо в исследованиях эпилепсии у собак. J Vet Int Med 2010; 24:166–170. [PubMed] [Google Scholar]52. Мунана К.Р., Томас В.Б., Инзана К.Д. и соавт. Оценка леветирацетама в качестве дополнительного лечения рефрактерной эпилепсии у собак: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование.J Vet Int Med 2012; 26: 341–348. [PubMed] [Google Scholar]53. Харди Б.Т., Паттерсон Э.Е., Клойд Дж.М. и соавт. Двойное плацебо-контролируемое исследование внутривенного введения леветирацетама для лечения эпилептического статуса и острых повторяющихся припадков у собак. J Vet Int Med 2012;26:334–340. [PubMed] [Google Scholar]54. Пакозди А., Халаш П., Кланг А. и соавт. Подозрение на лимбический энцефалит и судороги у кошек, связанные с комплексом антител к потенциалзависимым калиевым каналам (vgkc). Джей Вет Стажер Мед 2013;27:212–214.[PubMed] [Google Scholar]55. Vanhaesebrouck AE, Posch B, Baker S, et al. Височная эпилепсия у кошки с грушевидной олигодендроглиомой и некрозом гиппокампа. J Feline Med Surg 2012;14:932–937. [PubMed] [Google Scholar]56. Vandevelde M, Fankhauser R. Einführung in die veterinärmedizinische Neurologie. Pareys Studientexte 57. Берлин: Verlag Paul Parey: 1987: 251. [Google Академия] 57. Шмидт-Кастнер Р., Гроссе Офофф Б., Хоссманн К.А. Паттерны уязвимости нейронов в гиппокампе кошки после одного часа глобальной церебральной ишемии.Акта Нейропатол 1990; 79: 444–455. [PubMed] [Google Scholar]58. Altay UM, Skerritt GC, Hilbe M, et al. Цереброваскулярное заболевание кошек: клинические и гистопатологические данные у 16 ​​кошек. J Am Anim Hosp Assoc 2011;47:89–97. [PubMed] [Google Scholar]59. Юрк И.Р., Тибодо М.С., Уитни К. и соавт. Острая потеря зрения после общей анестезии у кошки. Ветеринар Офтальмол 2001; 4: 155–158. [PubMed] [Google Scholar] 60. Соломон Г.Э., Хилгартнер М.В., Кутт Х. Дефекты коагуляции, вызванные фенобарбиталом, у кошек. неврология 1974; 24: 920–924.[PubMed] [Google Scholar]61. Дукот Дж. М., Коутс Дж. Р., Дьюи Ч. В. и др. Подозрение на повышенную чувствительность к фенобарбиталу у кошки. J Feline Med Surg 1999; 1: 123–126. [PubMed] [Google Scholar]62. Шелл ЛГ. Судорожные расстройства у кошек. В: Bonagura JD, ed. Текущая ветеринарная терапия Кирка XIII: Практика мелких животных. Филадельфия, Пенсильвания: В. Б. Сондерс; 2000: 963–966. [Google Академия] 63. Center SA, Elston TH, Rowland PH и др. Молниеносная печеночная недостаточность, связанная с пероральным введением диазепама у 11 кошек. J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 618–625.[PubMed] [Google Scholar]64. Фолгер ВР. Лечение эпилептического припадка кошки. J Feline Med Surg 2009; 11:779. [PubMed] [Google Scholar]65. Бут Д.М., Джордж К.Л., Коуч П. Назначение и клиническое применение бромида у кошек. J Am Vet Med Assoc 2002; 221:1131–1135. [PubMed] [Google Scholar]66. Бейли К.С., Дьюи Ч.В., Бут Д.М. и соавт. Леветирацетам в качестве дополнения к лечению фенобарбиталом у кошек с подозрением на идиопатическую эпилепсию. J Am Vet Med Assoc 2008; 232: 867–872. [PubMed] [Google Scholar]67. Бергман Р.Л., Коутс Дж.Р.Судороги у молодых собак и кошек: лечение. Компендиум Cont Vet Educ 2005; 7: 539–550. [Google Академия] 68. Хасэгава Д., Кобаяши М., Кувабара Т. и соавт. Фармакокинетика и токсичность зонисамида у кошек. J Feline Med Surg 2008; 10: 418–421. [PubMed] [Google Scholar]69. Ван Гелдер Н. Антагонизм таурина кобальт-индуцированной эпилепсии у кошек и мышей. Мозг Res 1972; 47: 157–165. [PubMed] [Google Scholar]70. Поделл М. Судороги В: Platt SR, Olby NJ, eds. Руководство BSAVA по неврологии собак и кошек, 4-е изд. Глостер: БСАВА; 2013: 117–135.[Google Scholar]

очаговых припадков у кошек: причины эпилепсии кошек и лечение

Типы кошачьих припадков

Существует две основные категории припадков:

• Генерализованные припадки поражают весь мозг, приводя к потере сознания.
• Фокальные припадки поражают только часть мозга в пределах одного полушария и обычно не связаны с потерей сознания. Эти припадки могут прогрессировать до генерализованных.

Фокальные припадки являются наиболее частым проявлением судорожной активности у кошек; это прямо противоположно собакам, у которых склонны к генерализованным припадкам.Это может значительно осложнить распознавание и диагностику кошачьих судорог.

Если у домашнего животного повторяются припадки без известной основной причины, у него может быть диагностирована эпилепсия. Эпилепсия определяется как повторяющиеся припадки, происходящие с интервалом более 24 часов без идентифицируемой основной причины.

Хотя эпилепсия, по оценкам, поражает 1-2% кошек, существует мало научной литературы, посвященной диагностике и лечению этого состояния. Рекомендации по лечению кошачьей эпилепсии обычно экстраполируются из подходов, используемых у собак и/или людей.

«Укусы мух» и другие клинические признаки

Фокальные припадки у кошек чаще всего проявляются односторонними подергиваниями лица или конечностей. Другие распространенные признаки фокального приступа включают гиперсаливацию, усиленное/частое глотание, повышенную активность (навязчивый бег), мочеиспускание и дефекацию.

Многие кошки демонстрируют измененное мышление во время припадков; владельцы могут сообщать, что кошка «смотрит в космос» или испытывает другие внезапные поведенческие или психические изменения. Также может наблюдаться расширение зрачка.

Фокальные припадки часто называют «припадками от укуса мухи» из-за ненормального поведения и движений рта, которые они вызывают.

Этиология судорог у кошек

Существует ряд возможных причин судорог у кошек, включая первичную/идиопатическую эпилепсию, симптоматическую эпилепсию, вероятную симптоматическую эпилепсию и реактивную эпилепсию.

Первичная эпилепсия

Первичная или идиопатическая эпилепсия — это эпилепсия, которая протекает без идентифицируемого макроскопического поражения головного мозга.Эти припадки связаны с повышенной возбудимостью корковых нейронов, вызванной дефектами мембранных ионных каналов или дисбалансом нейротрансмиттеров.

Хотя идиопатическая эпилепсия является частой причиной судорог у собак, по оценкам, менее 1 из 4 кошек с судорогами соответствует критериям диагностики идиопатической эпилепсии.

Идиопатическая эпилепсия чаще всего наблюдается у молодых кошек, особенно в возрасте от одного до семи лет, но ее можно диагностировать у кошек любого возраста.

Симптоматическая эпилепсия

Симптоматическая эпилепсия возникает вторично по отношению к основному поражению головного мозга. Потенциальные причины симптоматической эпилепсии включают неоплазию головного мозга, инфекционный или иммуноопосредованный менингоэнцефалит, сосудистые нарушения (инсульт) и врожденные аномалии.

У кошек симптоматическая эпилепсия часто связана с кошачьим инфекционным перитонитом (FIP), токсоплазмозом, новообразованиями (лимфомой или менингиомой), ишемическими или геморрагическими инфарктами.

Вероятная симптоматическая эпилепсия

Вероятная симптоматическая эпилепсия описывает эпилепсию, при которой поражение головного мозга не может быть идентифицировано, но сильно подозревается.

У кошки, у которой развились судороги сразу после анестезии, может быть диагностирована вероятная симптоматическая эпилепсия, даже если фактическое поражение, вызвавшее судороги, не может быть идентифицировано.

Реактивные судороги

Реактивные судороги вызываются заболеванием, не затрагивающим центральную нервную систему, например нарушением обмена веществ или воздействием токсинов. Эти припадки не классифицируются как эпилепсия, поскольку они вызваны внечерепным заболеванием.

Наиболее частые причины реактивных судорог у кошек включают печеночную энцефалопатию, гипогликемию и воздействие фосфорорганических соединений; другие потенциальные причины включают тяжелую уремию, тяжелую гипертензию, гипертиреоз, гипокальциемию, гипертриглицеридемию и истинную полицитемию.

Диагностика судорог у кошек

Диагностическое обследование пациента с судорогами начинается с тщательного сбора анамнеза и комплексного медицинского осмотра. Неврологические аномалии могут свидетельствовать о наличии основного заболевания головного мозга, хотя обычное неврологическое обследование не исключает возможности основного поражения головного мозга.

Общие неврологические признаки, наблюдаемые у кошек с симптоматическими фокальными припадками, включают односторонние изменения реакции на угрозу, носовых ощущений и проприоцепции.Владельцы также могут сообщать о неврологических изменениях дома, таких как изменения личности, поведенческие изменения (такие как повышенное желание прятаться) и кружение (к пораженной стороне).

После сбора анамнеза и физического осмотра предварительные тесты для кошки с судорогами должны включать полный анализ крови, биохимический профиль сыворотки, анализ мочи и скрининг щитовидной железы. До и после приема пищи также следует проводить анализы на желчные кислоты, особенно если в биохимическом профиле отмечаются изменения показателей печени.Эти тесты исключают метаболические заболевания, которые могут быть связаны с судорогами у кошек.

Поскольку вероятность идиопатической эпилепсии у кошек низка, всегда следует рекомендовать дополнительное тестирование после исключения метаболического заболевания. Визуализация должна выполняться с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ), причем МРТ обычно считается лучшим методом визуализации тканей головного мозга.

Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) также должна быть собрана для анализа, когда животное находится под наркозом, поскольку это может значительно помочь в диагностике инфекционных или иммуноопосредованных заболеваний.

У моей кошки эпилепсия?

Это зависит от того, что вы подразумеваете под «эпилепсией» — у вашей кошки могут быть судороги БЕЗ эпилепсии!

Что ты имеешь в виду? Разве припадки и эпилепсия не одно и то же?

Нет, есть важное отличие – припадок или припадок является результатом аномальной, неконтролируемой электрической активности в мозгу кошки (иногда это называют «электрическим штормом»). Эпилепсия технически означает ЛЮБОЕ расстройство, приводящее к повторяющимся припадкам.

Однако большинство людей используют слово «эпилепсия» для обозначения «идиопатической эпилепсии» (ИЭ), специфического заболевания (сложного, не правда ли?!). Это довольно хорошо изученное генетическое заболевание у собак (и людей), вызывающее эпилептические припадки при отсутствии какого-либо физического болезненного процесса, чего не происходит у кошек.

Однако у кошек может развиться «эпилепсия неизвестной причины» (EUC), которая выглядит похожей, но не имеет генетической причины и, вероятно, связана с микроскопическим повреждением ткани головного мозга (но никто не уверен, является ли это одной болезнью или несколькими). очень похожи).Иногда ее называют «первичной эпилепсией».

Итак, что же вызывает судороги у кошек?

Судороги могут быть вызваны целым рядом различных состояний:

Структурные поражения  – 47% припадков у кошек вызваны физическим повреждением ткани головного мозга, например:

• Инсульты (кровоизлияние или тромб в мозге, кислородное голодание клеток мозга, обычно связанное с высоким кровяным давлением у пожилых кошек)
• Опухоли (даже доброкачественные опухоли могут вызывать судороги, так как давят на ткань головного мозга)
• Менингит (вызванный инфекцией или аномальным иммунным ответом)

Заболевание обмена веществ  – 31% припадков возникает у кошек, чей мозг практически здоров, но другие заболевания влияют на способность мозга нормально функционировать. К таким заболеваниям относятся:

• Почечная недостаточность (поскольку токсины накапливаются в организме, поскольку они не фильтруются почками)
• Печеночная недостаточность (поскольку аммоний накапливается в крови, поскольку печень не расщепляет его)
• Диабет (аномально высокий или низкий уровень сахара в крови)
• Отравление

EUC отвечает только за 22% случаев.

Как выглядят судороги у кошек?

У кошек бывает два типа припадков:

Генерализованные припадки  являются наиболее очевидными, хотя и менее распространенными.Как правило, симптомы включают:

• Начальные изменения в поведении (стадия  Предиктальная , проявляется не у всех кошек)
• Коллапс и потеря сознания
• Сильная дрожь или судороги
• Жевание или подергивание лицевых мышц
• Слюноотделение
• Потеря мочевого пузыря и контроля над кишечником
• В период выздоровления ( Постиктальная стадия , которая может длиться минуты или часы) кошка часто теряет ориентацию, сбита с толку или даже кажется слепой
• Полное восстановление ожидается в течение нескольких часов

Частичные припадки  возникают, когда электрическая буря поражает только часть мозга кошки. Они более распространены, чем генерализованные припадки у кошек, очень разнообразны по внешнему виду и продолжительности, и их часто трудно распознать. Возможные симптомы включают:

• Слюни
• Подергивание
• Вокализация
• Ненормальная поза
• Аномальное поведение

Как долго длится приступ?

Обычно всего пару минут — по сути, тогда мозг понимает, что что-то не так, и «перезагружается».При кластерных припадках могут быть повторяющиеся припадки в течение нескольких часов или дней, а затем длительный период без приступов.

Когда приступ является неотложным состоянием?

Любая кошка, у которой случился приступ, должна быть осмотрена одним из наших ветеринаров. Однако, если приступ длится более пяти минут , или происходят два приступа без полного выздоровления между , вашу кошку необходимо показать прямо СЕЙЧАС . Это может быть «эпилептический статус», который обычно приводит к летальному исходу без немедленного ветеринарного лечения.

Что можно сделать при судорогах?

У кошек очень важно по возможности определить основную причину. Затем лечение может быть направлено на управление этим состоянием, предотвращение дальнейших приступов. Если это невозможно, есть ряд противоэпилептических препаратов, которые наши ветеринары могут использовать (хотя и не так много, как для собак), чтобы снизить риск и тяжесть будущих припадков.

Если у вашей кошки случился приступ, запишитесь на прием к нашим ветеринарам, если это возможно, в течение 24 часов.Если они все еще подходят, доставьте их нам СЕЙЧАС.

Судорожные расстройства и варианты лечения

Консультации по внутренним болезням кошек. 2006: 517–526.

Copyright © 2006 Elsevier Inc. Все права защищены.

С января 2020 года Elsevier создал ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией на английском и китайском языках о новом коронавирусе COVID-19. Ресурсный центр COVID-19 размещен на Elsevier Connect, общедоступном новостном и информационном веб-сайте компании.Настоящим Elsevier разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно доступными в PubMed Central и других финансируемых государством репозиториях, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное повторное использование в исследованиях и анализы в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника. Эти разрешения предоставляются компанией Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

Чтобы разработать соответствующие терапевтические стратегии для лечения судорог у кошек, клиницист должен знать патофизиологию и связанные с ней болезненные процессы. Судорожные расстройства у кошек были рассмотрены в предыдущей литературе. . Рассмотрены схемы классификации для определения типа припадка и дифференциальной диагностики. Особое внимание уделяется приобретенным причинам судорог, чтобы помочь в диагностике и лечении судорожных расстройств у кошек.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИСТУПОВ

Дальнейшая классификация типов припадков основана на правильном использовании термина эпилепсия (рецидивирующие припадки). Рецидивирующие припадки определяются в более широком смысле как эпилепсия. Podell, Fenner и Powers приняли схему номенклатуры человеческих эпилепсий, основанную на идентифицируемых причинах.10 Первичный эпилептический припадок (идиопатический) — это термин, используемый, если основная причина не может быть идентифицирована.Если припадки возникают в результате структурного поражения, их определяют как вторичные эпилептические припадки. Термин реактивный эпилептический припадок используется, когда нормальный мозг реагирует на преходящие системные инсульты или физиологические стрессы; эти припадки не считаются рецидивирующими. Эпилепсии также описываются как бессимптомные (первичные, идиопатические) и симптоматические (вторичные)11. Для этого обсуждения я использую терминологию первичной и вторичной эпилепсии. Вторичная эпилепсия часто встречается у кошек, и для определения основной причины необходимы соответствующие диагностические тесты.2, 3, 5, 6

Первичная эпилепсия подразумевает повторяющиеся эпизоды судорожной активности, связанные с первичным функциональным церебральным расстройством (имеющим физиологическую или биохимически связанную генетическую основу). Как правило, эти припадки носят тонико-клонический характер и генерализованы без идентифицируемых структурных поражений головного мозга. Физикальное и неврологическое обследование в норме. Результаты расширенной визуализации и анализа спинномозговой жидкости в норме. Частота первичной эпилепсии у кошек ниже, чем у собак.

Вторичная эпилепсия (также называемая симптоматической, приобретенной или структурной) подразумевает повторяющуюся судорожную активность, вызванную приобретенными, но неактивными заболеваниями головного мозга, возникающими после травматических, ишемических и энцефалитических событий. По мнению некоторых авторов,2, 3, 9 термин «эпилепсия» следует ограничивать рецидивирующими припадками, возникающими в результате непрогрессирующих внутричерепных причин структурного или функционального характера. Другие классифицируют вторичную эпилепсию (симптоматическую) как повторяющиеся эпизоды судорожной активности, связанные с основным структурным расстройством, таким как воспаление, травма, продолжающаяся гипоксия или ишемия, или неоплазия.2, 3, 9 При вторичной эпилепсии парциальные припадки (фокальные или сложные парциальные с вторичной генерализацией или без нее) наблюдаются чаще и могут сопровождаться отклонениями в неврологическом статусе с латерализацией или без нее. Считается, что вторичная эпилепсия у кошек встречается чаще, чем первичная эпилепсия.2 Реактивные припадки возникают как следствие экстракраниальных метаболических или токсических инсультов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Тип приступа можно охарактеризовать как (1) генерализованный с большой двигательной активностью (т. д., генерализованные тонико-клонические явления), (2) парциальные с малозаметными двигательными проявлениями (мягкие генерализованные или парциальные припадки [т.е. подергивания конечностей, лица или усов]) или (3) немоторные (психическая или вегетативная активность [т.е., погоня за хвостом, лизание пола, пение]).

Судороги у кошек, независимо от причины, проявляются по-разному и более вариабельны по клинической картине, чем у собак.1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 Владелец может не заметить иктальную фазу или фактический припадок, пока признаки не станут более очевидными.Аура или предиктальная фаза могут включать тонкие поведенческие изменения, которые включают агрессивность, хождение взад и вперед, плач, беспокойство, попытки спрятаться, необычную привязанность, слюноотделение, лихорадочное бегание, шипение, рычание и тревогу.2, 3, 4, 5, 6 Аура может длиться секунд до дней, но обычно длится несколько минут.

Иктальную фазу можно дополнительно классифицировать в соответствии с типом припадка. Генерализованные и парциальные припадки встречаются у кошек. Генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические или большие эпилептические припадки) проявляются потерей сознания, лежачим положением и тонико-клонической двигательной активностью.Основная двигательная активность может состоять из генерализованных тонических движений конечностями в ригидном разгибании и бесцельных движений конечностей и гребли. Также могут наблюдаться опистотонус и вытягивание когтей в дополнение к чавканию ртом и расширению зрачков. Иногда наблюдается тоническое сгибание (эмпростотонус), за которым могут следовать умеренные или сильные мышечные подергивания (клоническая фаза). У пациента может не быть потери сознания во время этого типа события. Иногда генерализованные припадки могут быть сильными.Кошка может подпрыгнуть в воздух, как будто ее подбросили, и раскачиваться вперед и из стороны в сторону. Вегетативное высвобождение (мочеиспускание и дефекация) обычно сопровождает двигательную активность в дополнение к подергиванию лица, слюнотечению, толчкам, пилоэрекции и жеванию. ). Могут наблюдаться травмы, нанесенные самому себе, включая ушибы, раздражения, укусы языка или отрыв когтей. У кошек также могут проявляться легкие или бессудорожные припадки, которые проявляются нарушением сознания, расширением зрачков, двусторонними подергиваниями лица, мышечными спазмами головы и шеи и, возможно, вегетативным высвобождением.2, 3, 4, 5, 6, 9 Приступ обычно длится от секунд до минут и иногда может прогрессировать до эпилептического статуса.

Приступы у кошек могут включать бурную двигательную активность, вегетативную разрядку, а также подергивание лица, слюноотделение, пинание, пилоэрекцию и жевание.

Постиктальный период аналогичен наблюдаемому у собак и может длиться от секунд до дней. Этот период может проявляться спутанностью сознания, бесцельным блужданием, хождением взад-вперед, слепотой, повышенным чувством голода и изменениями режима сна/бодрствования. ).

Кошки после припадка или после припадка могут казаться слепыми и демонстрировать неадекватное поведение в течение короткого промежутка времени после приступа.

Парциальные припадки подразделяются на сложные парциальные припадки и простые парциальные припадки ; сложные парциальные припадки распространены у кошек. Такие события часто имеют признаки латерализации до или во время инсульта. У кошек со сложными парциальными (психомоторными) припадками проявляется нарушение сознания со стереотипной двигательной активностью (которая может быть латерализированной) и поведением.5, 6, 9 Эти действия включают поворот головы в одну сторону, жевательные движения, кратковременное пошатывание и вентральное сгибание головы. Этим эпизодам часто предшествуют короткий жалобный крик, прерывистые приступы агрессии или испуга, шипение, рычание, поднятие одной конечности (повторяющиеся движения), пилоэрекция хвоста и преходящие периоды некоординированного, неистового бега или причудливых бесцельных движений. Владельцы описывают, что их кошки ведут себя так, как будто они «одержимы» или находятся в трансе, как если бы у них были галлюцинации.Могут наблюдаться компульсивные действия, такие как укусы, самоочищение и кружение. Эти эпизоды странного поведения отличаются от поведенческих проблем наличием лицевых подергиваний, слюноотделением или вторичной генерализацией приступов.

Простые парциальные припадки характеризуются почти нормальным или нормальным мышлением и появлением односторонних двигательных признаков, затрагивающих часть или все тело. Кошки с фокальными припадками часто дергают веками, усами и/или ушами одновременно или по отдельности.Может возникать тряска головой, сопровождаемая подергиваниями тела. Слюноотделение, мочеиспускание и расширение зрачков являются преходящими признаками. Можно наблюдать непрерывную вокализацию и кратковременное повышение температуры тела. Гипертермия возникает в результате непрерывной двигательной активности, которая может продолжаться от минут до часов. Клинические проявления парциальных моторных припадков вариабельны, и их трудно распознать нетренированным глазом.2, 5, 6 Кроме того, парциальные припадки могут прогрессировать в тонико-клонические или генерализованные припадки. Приступы этого типа труднее контролировать из-за продолжительной иктальной фазы.До одной трети кошек имеют припадки, которые прогрессируют до эпилептического статуса или кластерных припадков. У кошек также могут быть нетипичные проявления бессудорожных припадков, которые остаются незамеченными в течение длительного времени.2, 6, 12, 13 Попросите владельца домашнего животного снять эти эпизоды на видеокамеру, чтобы задокументировать тяжесть и тип припадка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ДИАГНОЗЫ

Сигнализация и первичный осмотр помогают в постановке дифференциального диагноза. Дифференциальный диагноз судорожных расстройств у молодых кошек (до 4 лет) включает врожденные, воспалительные, инфекционные, токсические и метаболические причины, тогда как у пожилых кошек (старше 5 лет) общие дифференциальные диагнозы включают сосудистые, опухолевые, и инфекционно-воспалительные причины.Исключения из этого правила действительно бывают; поэтому причины приступов оцениваются на индивидуальной основе.

Вторичные или реактивные эпилепсии распространены у кошек, тогда как у собак первичная (идиопатическая) эпилепсия считается частым дифференциальным диагнозом. как идиопатических эпилептиков, потому что этиологию припадков нельзя было определить после исчерпывающего диагностического тестирования. Другими словами, подозревается первопричина, но не может быть доказана прижизненно.Тщательный осмотр головного мозга после смерти может выявить симптоматическую причину.

Для целей данного обсуждения происхождение вторичных эпилепсий у кошек подразделяется на внечерепное или внутричерепное . Болезненный процесс внечерепной этиологии нарушает нормальную физиологию головного мозга. Примеры включают нарушения обмена веществ, нарушения питания и токсины (таблица 55-1). ). Болезненный процесс внутричерепного происхождения нарушает или изменяет нормальную архитектуру мозговой ткани или сосудов.Примеры включают неоплазию; воспалительные, инфекционные или сосудистые поражения; врожденные аномалии; дегенеративные расстройства; и травмы.

+

Таблица 55-1

Этиология Feline Приступы

экстракраниальным
Метаболический

• Токсины
  Свинец
  Органофосфаты

  • Этиленгликоль

• Пищевая

Экстракраниальная этиология

Печеночная энцефалопатия

Судороги, связанные с клиническими признаками печеночной энцефалопатии (HE), у кошек возникают относительно редко.2, 5, 6, 14, 15 Причины ПЭ включают портосистемное шунтирование, тяжелый липидоз печени, холангит/холангиогепатит (первичный или вторичный по отношению к инфекционным заболеваниям, таким как кошачий инфекционный перитонит), новообразования и терминальную стадию заболевания печени. Множество метаболических дисбалансов и токсических веществ действуют синергетически, вызывая неврологические симптомы. Основной причиной наблюдаемых клинических признаков является гипераммониемия5, 14 (см. главу 11). Меркаптаны, индолы и ароматические аминокислоты также играют роль в аномальной нейротрансмиссии и генерации ложных нейротрансмиттеров, доступных для использования в головном мозге.У животных с судорогами было зарегистрировано увеличение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат, и изменение эндогенных бензодиазепинов. Высокие церебральные концентрации этих бензодиазепиноподобных веществ могут объяснить относительную редкость судорог у кошек с HE. Точная роль этих побочных продуктов метаболизма в развитии судорог не установлена. ).

Метаболической причиной судорог у молодых кошек является печеночная энцефалопатия, вторичная по отношению к экстраваскулярному портосистемному шунтированию.

В зависимости от первопричины HE, большинство кошек будут системно больны. Неврологические симптомы соответствуют диффузной локализации переднего мозга и обычно имеют эпизодическое начало. Если возникают припадки, они сопровождаются длительными периодами ненормального поведения и мышления. Могут наблюдаться аберрантное или причудливое поведение, слабоумие, агрессия, атаксия, сдавливание головы, пропульсивное кружение, слепота, мидриаз, слюнотечение и парциальные или генерализованные судороги. В случаях портосистемных шунтов вышеупомянутые признаки могут возникать в течение нескольких часов после еды и часто сопровождаются выраженным слюнотечением.Избыточное слюноотделение не является проявлением судорожной активности, но предположительно связано с цереброкортикально-опосредованным аномальным поведением. портальная сцинтиграфия и интраоперационная портография, а также биопсия печени являются полезными диагностическими средствами. Низкобелковая диета, пероральные и парентеральные антибиотики, антифибротические средства и лактулоза показаны для медикаментозного лечения ПЭ в зависимости от основной причины.

Хирургическая коррекция является методом выбора при внепеченочном шунтировании у кошачьих пациентов.14 Размещение амероидного кольцевого констриктора на одиночных внепеченочных портосистемных шунтах у кошек приводило к низкой частоте хирургических осложнений и послеоперационной смертности.15 У многих кошек действительно были послеоперационные осложнения. Неврологические осложнения включали центральную слепоту, гипертермию, неистовое поведение и генерализованные двигательные судороги. Патофизиологический механизм постлигационных судорог изучен недостаточно.14 Изменения концентрации бензодиазепинов были связаны с постлигационными судорогами. У животных может наступить декомпенсация вследствие подавления рецепторов и быстрого снижения концентрации циркулирующих нейротрансмиттеров.

Гипогликемия

Гипогликемия у взрослых кошек вызвана передозировкой инсулина, печеночной недостаточностью, сепсисом и редко инсулиносекретирующими опухолями.5 Начальные признаки гипогликемии отражают реакцию организма на снижение уровня глюкозы в крови, а не саму гипогликемию.Повышение симпатического тонуса (высвобождение норадреналина и адреналина) приводит к адренергическим признакам тахикардии, расширению зрачков, тремору, раздражительности и вокализации (см. главу 20). Поскольку мозг зависит от пассивной диффузии глюкозы и лишен энергетических субстратов, признаки прогрессируют от рострального к каудальному14. Нейроны коры головного мозга более восприимчивы к эффектам гипогликемии. Начальные переднемозговые признаки нейрогликопении включают спутанность сознания, тупость и судороги. Признаки каудальной ямки и смерть наступают, если состояние сохраняется и не лечится.Рутинные диагностические тесты и сбор анамнеза обычно позволяют дифференцировать передозировку инсулина, сепсис и заболевание печени.

Лечение внутривенным введением декстрозы и выяснение основной причины гипогликемии являются ключом к лечению пациента с гипогликемией. Продолжительная гипогликемия, вызывающая гибель нейронов, может привести к постоянному очагу судорог, и противоэпилептические препараты показаны, если судороги сохраняются после коррекции гипогликемии.5, 14

Гипертиреоз

Гипертиреоз обычно диагностируется у кошек старше 6 лет и может поражать центральную нервную систему (ЦНС) и периферическую нервную систему (ПНС).В норме мозг поддерживает концентрацию тироксина (Т ₄ ) и трийодтиронина (Т ₃ ) в узком диапазоне. Роль гипертиреоза как причины судорог может быть связана со способностью гормонов щитовидной железы напрямую снижать электрический порог мозговой ткани. Другие предполагаемые механизмы включают изменения в церебральном использовании кислорода и глюкозы, измененный мозговой кровоток и измененные концентрации нейротрансмиттеров. 5, 14, 17 Системные эффекты гипертиреоза обсуждались в других работах.Признаки со стороны ЦНС включают беспокойство, раздражительность, агрессию, повышенную возбудимость, бесцельное блуждание, хождение по кругу, нарушение режима сна/бодрствования, генерализованные или парциальные двигательные судороги и острые очаговые неврологические расстройства (сходные с нарушениями мозгового кровообращения) [5, 17]. Диагноз гипертиреоза основывается на при повышенных концентрациях Т ₄ и ядерной сцинтиграфии (см. главу 21). Лечение включает препараты, снижающие выработку гормонов щитовидной железы, терапию радиоактивным йодом и хирургическое иссечение аденоматозной ткани щитовидной железы (см. главу 22).Стойкие очаги судорог могут быть следствием гипертиреоза, и больной кошке может потребоваться противоэпилептическая лекарственная терапия после первичного лечения гипертиреоза.

Гипертония

Нормальное систолическое артериальное давление у кошек должно быть менее 160 мм рт.ст. Распространенными причинами артериальной гипертензии у кошек являются гипертиреоз, гипертрофическая кардиомиопатия и почечная недостаточность. Гипертонические животные обычно имеют ретинопатию и слепоту, но подобные изменения в головном мозге могут привести к очаговым кровоизлияниям и атеросклеротическим изменениям.5, 14 Почти половина кошек в одном исследовании имели другие неврологические симптомы в дополнение к слепоте. 18 Сообщалось о судорогах, атаксии, нистагме, внезапном коллапсе и парапарезе. основная причина подъема. Терапия направлена ​​на устранение гипертонии с помощью пероральных антигипертензивных препаратов и лечение основной причины. Некоторые антигипертензивные препараты (нитроглицерин) могут вызывать расширение сосудов головного мозга, что может усугубить течение энцефалопатии.Постоянные очаги судорог могут быть следствием последствий артериальной гипертензии, поэтому может потребоваться длительное применение противоэпилептических препаратов.

Дисбаланс электролитов

ГИПЕРНАТРЕМИЯ/ГИПОНАТРИЕМИЯ.

Натрий является основным внеклеточным осмолем. Дисбаланс может привести к формированию осмотических градиентов, которые могут оказывать сильное влияние на ЦНС и ПНС. Клинические признаки гипонатриемии связаны со степенью гипонатриемии и быстротой ее развития. Клинические признаки возникают при концентрации натрия ниже 120 мЭкв/л.Отек головного мозга возникает в результате осмотической разницы между мозгом и внеклеточной жидкостью. При хроническом течении (Na ⁺ <110 мэкв/л) могут нарушаться энергетический обмен и транспортные механизмы. Неврологические признаки первоначально включают вялость и рвоту, которые могут прогрессировать до судорог, комы и смерти. Быстрая коррекция хронической гипонатриемии может привести к миелинолизу (не описанному у кошек) в таламусе и мосту, последствиям осмотических сдвигов и нарушению гематоэнцефалического барьера.

Гипернатриемия может возникнуть в результате потери организмом свободной воды (адипсия). Клинические признаки, связанные с гипернатриемией, проявляются, когда концентрация натрия превышает 170 мЭкв/л, что вызывает повышение осмоляльности сыворотки. Возможны атаксия, тремор, миоклонус, тонические спазмы, кома и смерть. Терапия гипернатриемии и гипонатриемии направлена ​​на устранение основной причины в дополнение к коррекции дисбаланса натрия, как описано в литературе.5, 14

Дефицит тиамина

Тиамин является незаменимым водорастворимым витамином группы В (B ₁ ), который является кофактором декарбоксилирования пирувата и α-кетоглутарата, а также необходимым кофактором для нескольких стадий Цикл Кребса.Дефицит тиамина препятствует нормальному энергетическому обмену в мозге, и происходит накопление молочной кислоты, поскольку мозг вынужден вступать в анаэробный метаболизм.5, 14 Некоторые виды рыбы (тунец и лосось) содержат фермент тиаминазу; если дома приготовить сырую рыбу, у кошек может развиться этот дефицит. Центральная вестибулярная дисфункция является классическим неврологическим признаком дефицита тиамина. Генерализованные припадки обычно возникают на терминальных стадиях.2, 5 Диагноз основывается на анамнезе, клинических признаках и ответе на лечение.Лечение включает прием тиамина (инъекционно или перорально) и поддерживающую терапию.

Токсические энцефалопатии

ТОКСИЧНОСТЬ СВИНЦОМ.

Обычные источники свинца включают краску на основе свинца, клетки, батареи, жир и рыболовные грузила. Кошки подвергаются воздействию осколков свинцовой краски во время ремонта дома и проглатывают свинец во время ухода за собой. Хроническое воздействие небольших количеств свинца приводит к токсикозу. Воздействие свинца на нервную систему происходит вторично по отношению к уменьшению кровоснабжения из-за повреждения капилляров и мелких артериол.Ламинарный кортикальный некроз является частым гистологическим признаком. Симптомы со стороны ЦНС могут включать изменение уровня сознания, повышенную возбудимость, чрезмерную вокализацию, судороги (частичные или генерализованные), опистотонус, парапарез/плегию, мышечные спазмы, гиперестезию, мидриаз или слепоту. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков и обнаружения уровня свинца в крови выше 0,35 ppm. Лечение включает удаление свинца из желудочно-кишечного тракта и использование хелаторов свинца, таких как ЭДТА кальция.5

ОРГАНИЧЕСКИЕ ФОСФАТЫ И КАРБАМАТЫ.

Органофосфаты (OP) и карбаматы являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы и распространенными ингредиентами шампуней от блох и растворов от паразитов. Накопление ацетилхолина происходит в нервных окончаниях, что приводит к гиперстимуляции холинергических рецепторов соматической, вегетативной и центральной нервной систем.5 Клинические признаки отражают действие ацетилхолина на мускариновые и никотиновые холинорецепторы. Эти признаки включают рвоту, слюнотечение, слезотечение, диарею и иногда гиперактивность и судорожную активность.Диагноз основывается на истории приема внутрь и клинических признаках. Лечение состоит из парасимпатолитиков, поддерживающей терапии и противоэпилептической лекарственной терапии. Атропин противодействует мускариновым эффектам OP или токсичности карбаматов. Хлорид пралидоксима (2-ПАМ, хлорид протопама, Wyeth-Ayerst) вводят как можно скорее после воздействия. 2-PAM разрушает связь между OP и ацетилхолинэстеразой с образованием комплекса, который выводится с мочой. 2-PAM наиболее эффективен, если его вводить в течение первых нескольких часов после воздействия до того, как OP «состарится» со временем.Дифенгидрамин рекомендуется для противодействия никотиновым эффектам токсичности OP. Более подробное обсуждение лечения описано в четвертом томе «Консультации по внутренним болезням кошек», . Глава 48.

Гипоксия

Транзиторная церебральная гипоксия гораздо чаще вызывает судороги и обмороки с судорожными проявлениями у кошек, чем у собак.9 Эти события могут быть спровоцированы стрессом и физической нагрузкой. Гипоксия часто является следствием сердечно-сосудистых заболеваний, гематологических нарушений, эндокринопатий и ишемических событий.Диагностика и лечение направлены на устранение основной причины и контроль эпилептических припадков с помощью противоэпилептической лекарственной терапии, если активность сохраняется.

Внутричерепная этиология

Внутричерепные причины приступов подразделяются на структурные и функциональные (идиопатическая эпилепсия). В литературе предполагается, что структурное заболевание головного мозга у кошек встречается чаще, чем идиопатическая эпилепсия.1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 Структурное заболевание головного мозга у кошек раньше предполагало более осторожный прогноз. Более поздние исследования показывают, что некоторые из этих структурных поражений могут быть непрогрессирующими, что дает лучший прогноз.3, 9 Список внутричерепных заболеваний, вызывающих судороги у кошек, обширен (см. Таблицу 55-1). В этой главе выделены отдельные заболевания.

Неоплазия

Менингиома является наиболее распространенным новообразованием ЦНС у кошек. Менингиомы характеризуются как медленно растущие объемные массы, гистопатологически доброкачественные в большинстве случаев. Массы могут возникать поодиночке или в мультифокальной картине. Сигнал включает кошек старше 8 лет. Коты-самцы более предрасположены, чем кошки-самки. ^* Клинические признаки варьируют в зависимости от локализации поражения, чаще всего поражается передний мозг. Клинические признаки обычно прогрессируют и латерализуются с высокой частотой фокальных или парциальных припадков. Другие наблюдаемые неврологические признаки включают кружение (обычно в сторону поражения), изменения поведения, контралатеральную потерю зрения, частичную недостаточность черепных нервов, сознательную потерю проприоцепции и гемипарез. Диагностика и варианты лечения более подробно обсуждаются в четвертом томе Consultations in Feline Internal Medicine, . Глава 50.

Первичная и вторичная лимфома ЦНС также может вызывать судорожную активность.3, 5, 19, 20, 21 Сигналы кошек с LSA, как правило, проявляются в молодом и среднем возрасте (между 7 и 10 годами). Половой предрасположенности не существует. Передний мозг является обычным местом, и его клинические признаки аналогичны таковым при менингиомах. Другие внутричерепные новообразования включают глиальные опухоли (астроцитомы, олигодендроглиомы), опухоли гипофиза (аденомы/аденокарциномы), опухоль сосудистого сплетения, медуллобластому и ганглиоцитому.Метастатические опухоли включают почечную лимфому и аденокарциному молочной железы.16, 19 (См. Главу 54 для полного обсуждения внутричерепных опухолей.) вирус иммунодефицита кошек (FIV) и токсоплазмоз считаются структурными причинами судорог у кошек. ^† Многоочаговое распространение этих заболеваний может вызывать фокальные, парциальные или генерализованные припадки.О частоте судорог в литературе сообщается по-разному, и судорожная активность часто сопровождается сопутствующими системными заболеваниями (FIP и токсоплазмоз)22.

Согласно некоторым сообщениям, наиболее распространенной структурной причиной судорог у кошек (47%) является негнойный менингоэнцефалит неизвестной этиологии, но подозревается вирусный или иммуноопосредованный характер. 2, 8, 9 Рецидивирующие судороги были единственным клинические признаки у большинства кошек в этом исследовании и, по-видимому, проходят сами по себе, но у некоторых кошек судороги сохраняются.В настоящее время считается, что эти случаи, вероятно, являются результатом вируса, отличного от FIP, который еще предстоит идентифицировать.8 Заболели кошки всех возрастов, и у них был продемонстрирован полный спектр судорожной активности от очаговых явлений до эпилептического статуса.9 Результаты исследования нейродиагностические тесты в пределах нормы. У большинства кошек был отличный результат лечения противосудорожными препаратами, в том числе у кошек с тяжелыми и изначально рефрактерными судорогами. В другом исследовании, описывающем негнойный менингоэнцефалит, он был третьим наиболее частым диагнозом после неоплазии и инфекционного перитонита кошек как причина судорог у кошек.В этих случаях наблюдались сопутствующие системные заболевания и легкие или умеренные изменения спинномозговой жидкости.12 Симптоматическое лечение включает противоэпилептическую лекарственную терапию и противовоспалительные препараты, если другие инфекционные/воспалительные заболевания были исключены.

ДРУГИЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС.

Помимо вирусных инфекций ЦНС, другие инфекционные агенты считаются относительно редкими у кошек и реже связаны с судорогами как единственной клинической аномалией.Часто эти заболевания быстро прогрессируют и сопровождаются диссеминированным системным заболеванием и ненормальными результатами нейродиагностики. 25 Примеры заболеваний включают бактериальный менингит/менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга и субдуральную эмпиему. 5, 8, 9, 16 Криптококкоз является наиболее распространенным системным микозом у кошек и был связан с поражением ЦНС и развитием судорог. Криптококкоз преимущественно поражает полость носа, нередки случаи поражения решётчатой ​​пластинки и префронтальной доли.

Сосудистое заболевание

Сосудистые заболевания ЦНС у кошек являются первичными или вторичными. тетрапарез или парапарез и атаксия, которая улучшается в течение периода от нескольких дней до месяцев. В некоторых случаях клинические признаки часто улучшаются, но затем наступают на плато с остаточным неврологическим дефицитом.

Ишемическая энцефалопатия кошек

Ишемическая энцефалопатия кошек (КИЭ) описана как синдром церебрального инфаркта, характеризующийся сверхострым началом непрогрессирующих асимметричных признаков дисфункции переднего мозга.Часто описываются изменения поведения и контралатеральные дефициты. Острое начало кластерных судорог или агрессии может быть первым и преобладающим клиническим признаком. Клинические признаки улучшаются в течение недель или месяцев; поведенческие аномалии могут сохраняться. Окончательная причина до сих пор остается загадкой. Тромбоз или спазм сосудов средней мозговой артерии впоследствии приводит к ишемии головного мозга. ^* В качестве механизмов были предложены тромбоз, связанный с кардиомиопатией, индуцированный FIP васкулит, аберрантная миграция нематод и церебральная инфекция Cuterebra .FIE считается второй наиболее частой причиной судорог у кошек.2, 9 Анализ СМЖ характеризуется умеренным повышением концентрации белка с минимальными признаками воспаления. МРТ выявляет асимметрию полушарий головного мозга от легкой до выраженной и гидроцефалию ex-vacuo, вызванную замещением ЦСЖ в участках с паренхиматозной атрофией.2

Полицитемия

Патофизиология полицитемии связана с увеличением числа эритроцитов, вызывающим повышение вязкости крови.Вторичными последствиями являются нарушение кровотока, застой крови и гипоксия тканей. Неврологические последствия включают судороги (фокальные, парциальные или генерализованные), изменения поведения и слюнотечение. Другими системными признаками являются полиурия/полидипсия, вялость и мышечные подергивания. Диагностика основывается на определении основной причины. Лечение устраняет основную причину, и рекомендуется паллиативная терапия противоэпилептическими препаратами (AED).2, 5

Травма

Дорожно-транспортные происшествия, падения с высоты и тупая травма могут вызвать серьезное повреждение головного мозга у кошек, если они выживают после первичного удара ( ).Клинические признаки зависят от нейроанатомической локализации и тяжести поражения. Неврологическая дисфункция включает судороги, диффузное или латеральное поражение переднего мозга, гемипарез или тетрапарез и атаксию. Визуализация головного мозга (компьютерная томография [КТ] или магнитно-резонансная томография [МРТ]) может оценить степень поражения и определить варианты хирургического лечения. Быстрая и агрессивная поддерживающая терапия имеет важное значение для исхода у пациента с травмой головы. Важна оценка всего пациента, поскольку нередки травмы нескольких систем.Медикаментозное лечение черепно-мозговой травмы заключается в обеспечении функциональной проходимости дыхательных путей и обеспечении сосудистой поддержки соответствующей инфузионной терапией. Дополнительная терапия состоит из осмотерапии маннитом и/или гипертоническим раствором, гипероксигенации и тщательного наблюдения за пациентом. Хирургическое вмешательство рекомендуется больным с ухудшением неврологического статуса, рефрактерным к медикаментозной терапии. Клинические признаки могут улучшиться, но часто остается остаточный неврологический дефицит.3, 5, 26

Посмертный пример внутрипаренхиматозного кровоизлияния и ушиба головного мозга у кошки, перенесшей тяжелую травму головы как причину судорог.

Пороки развития и дегенеративные расстройства

Гидроцефалия и другие первичные аномалии головного мозга часто имеют клинические проявления в виде судорог. Дегенеративные заболевания, такие как лизосомная болезнь накопления, поражают кошек в возрасте до 1 года и медленно прогрессируют. Судороги обычно развиваются на поздних стадиях заболевания после появления других неврологических нарушений и системных эффектов.6, 9

Первичная или идиопатическая эпилепсия

У значительного процента кошек наблюдаются припадки неустановленной этиологии.Основная причина подозревается, но никогда не подтверждается прижизненно с помощью обычного нейродиагностического тестирования. Дифференциальный диагноз включает посттравматические, постэнцефалитные и постишемические события. Неврологическое обследование в межприступный период нормальное, а клинические признаки расцениваются как спокойные и непрогрессирующие. Эта форма эпилепсии, вероятно, более распространена, чем чистая идиопатическая эпилепсия у кошек. Диагностическая визуализация с использованием МРТ может выявить признаки предыдущей травмы. Гистопатологические исследования показали глиотические рубцы у кошек с предшествующим энцефалитом.Частота идиопатической эпилепсии у кошек колеблется от 0% до 60%.2, 9 Подозрение на идиопатическую эпилепсию возникает, когда исключены другие патологические причины.2, 5, 6, 9

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Тщательное обследование пациента необходимо для определения того, могут ли другие аномалии способствовать основному приступу. Полный анамнез является жизненно важным компонентом оценки пациента. Клиницист должен быть осведомлен о появлении клинических признаков, прогрессировании, статусе вакцинации, истории поездок, окружающей среде (в помещении или на улице), истории приема лекарств и статусе питания.Эпизоды судорог тщательно определяются, чтобы определить фактическое возникновение судорог или имитацию клинических признаков. Сердечно-сосудистые обмороки, вестибулярная дисфункция, нарушения поведения или боль являются примерами, которые могут имитировать приступ. Физикальное обследование важно для выявления системных нарушений, которые могут вторично проявляться неврологическими симптомами. Неврологический осмотр определит наличие неврологической дисфункции. Нейроанатомической локализацией приступов является передний мозг.Неврологический осмотр также может определить локализацию как очаговую, многоочаговую или диффузную (табл. 55-2). ). Минимальная база данных для кошки с судорогами должна включать полный анализ крови, биохимический профиль сыворотки, анализ мочи, препрандиальные и постпрандиальные желчные кислоты, исследование глазного дна сетчатки и тесты на FeLV и FIV. Кошки старше 5 лет также должны проходить мониторинг артериального давления, скрининг гормонов щитовидной железы (T ₄ ), рентгенограммы грудной клетки и брюшной полости и оценку состояния сердца (ЭКГ и эхокардиография).Кошки с подозрением на внутричерепное заболевание нуждаются в дальнейшем нейродиагностическом тестировании для оценки возможного структурного поражения. 1, 9, 14, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 20

Таблица 55-2

Оценка диагностики

6

• История2

• • Предыдущая болезнь / Trauma

  • Окружающая среда (в помещении / Открытый / питомчик)

  • предыдущих терапии

  • Возраст в начале судорог / прогресс

  • Тип и частота изъятий

  • NUTRION

Неврологическое обследование

Фундического обследования

Гематологическая оценка

• • CBC / Serum Chimistry / анализ мочи / сыворотки T ₄

  4

  Бил Кислоты / кровь Ammonia

  • FELV / FIV-анализ крови

  • Токсоплазмоз / криптококкозные титры в сыворотке

  • ПЦР на FIP в крови/ликворе

  • Специальные химические (свинец, холинэстеразы)

• Другие диагностики

Neurodiagnostics

Neurodiagnostic Тестирование

Дополнительное neurodiagnostic тестирование часто включает в себя сканирование мозга (КТ или МРТ) и анализ спинномозговой жидкости.МРТ более чувствительна, чем КТ, при обнаружении паренхиматозных поражений и определении степени поражения.19 Визуализация должна быть выполнена до забора спинномозговой жидкости. Цистернальная пункция была бы вредна в случаях повышения внутричерепного давления. Потенциальные риски образования грыж связаны с внутричерепной неоплазией и воспалительными заболеваниями.2 Отклонения от нормы в анализе спинномозговой жидкости указывают на наличие структурного поражения головного мозга. Эти аномалии могут быть неспецифическими, и окончательный диагноз редко ставится только на основании результатов анализа спинномозговой жидкости.2, 5, 9, 25 Серологическое исследование спинномозговой жидкости на инфекционные агенты, такие как FIP-индуцирующий коронавирус, Cryptococcus neoformans и Toxoplasma gondii , может оказаться более чувствительным, чем аналогичные тесты на сыворотке. Основная цель диагностического тестирования состоит в том, чтобы определить жизнеспособные варианты медикаментозного или хирургического лечения конкретного заболевания в дополнение к возможной терапии противоэпилептическими препаратами.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИПАДКОВ

Общие принципы

Терапию противоэпилептическими препаратами начинают, если припадки возникают чаще, чем раз в месяц, если у пациента начинаются острые кластерные припадки или эпилептический статус, или когда у владельца возникает сильное желание для лечения приступов независимо от их частоты.Терапия противоэпилептическими препаратами обычно оправдана, когда приступы вызваны структурными поражениями головного мозга. Длительная поддерживающая терапия часто показана при сохраняющейся судорожной активности. и повысить качество жизни пациентов и владельцев домашних животных. Прогноз не должен основываться на тяжести приступа. Некоторые кошки с эпилептическим статусом могут очень хорошо реагировать на противосудорожную терапию.По моему опыту, ранняя агрессивная терапия является ключом к контролю приступов в острых и хронических ситуациях. Пациенты, невосприимчивые к медикаментозному лечению, нуждаются в повторной оценке прогрессирования внутричерепного заболевания, на которое ранее не обращали внимания, оценке приверженности владельца и дополнительном наблюдении за переносимостью препарата. У многих владельцев могут возникнуть трудности с введением пероральных лекарств своим кошкам, и их необходимо информировать о последовательности приема лекарств и регулярном мониторинге лекарств. Журнальная документация судорожной активности является полезным инструментом для оценки соблюдения режима лечения.

Поддерживающая терапия

Фенобарбитал

Фенобарбитал является противоэпилептической терапией выбора для контроля судорог у кошек. Фармакокинетика хорошо известна, и большинство ветеринарных лабораторий проводят рутинный мониторинг лекарств. Фенобарбитал относительно безопасен и недорог и доказал свою эффективность в борьбе с судорогами у кошек. Рекомендуемая доза составляет от 1,25 до 2,5 мг/кг перорально каждые 12 часов. Период полувыведения у кошек может составлять от 43 до 76 часов. Стабильная концентрация в сыворотке крови достигается через 9-16 дней после начала терапии.Концентрацию препарата в сыворотке в идеале следует измерять в течение 2-3 недель после начала терапии или после изменения дозировки. Терапевтические уровни в крови аналогичны таковым у собак (от 25 до 40 мкг/мл). Оптимальный рекомендуемый терапевтический диапазон концентраций фенобарбитала в сыворотке крови для кошек составляет от 23 до 30 мкг/мл. Этот целевой диапазон обеспечивает максимальный контроль судорог с меньшим количеством побочных эффектов.1, 9, 24, 27, 28, 29 Фармакокинетика фенобарбитала у кошек менее предсказуема, чем у собак. Фенобарбитал метаболизируется преимущественно в печени.Перед началом поддерживающих доз фенобарбитала рекомендуется установить базовый уровень функции печени с помощью тестов до и после определения желчных кислот. Концентрации в сыворотке следует оценивать каждые 6 месяцев. и желчных кислот рекомендуется. Побочные эффекты фенобарбитала включают седативный эффект, атаксию, полифагию и увеличение веса. Седативный эффект и атаксия обычно преходящи и проходят в течение 1–2 недель после первоначального введения или изменения дозы, хотя бывают и исключения.6 Кошки считаются чувствительными к седативному действию противоэпилептических препаратов, что связано с более медленной скоростью их выведения. Доза должна начинаться с низкой и постепенно увеличиваться. По моему опыту, полиурия, полидипсия и полифагия, связанные с лекарственными препаратами, у кошек встречаются реже, чем у собак. Редкие идиосинкразические реакции включают дискразию крови (тромбоцитопению, лейкопению), гепатотоксичность, дерматит и стойкие, необычные поведенческие нарушения.6, 24

Бензодиазепины

Пероральное введение диазепама рекомендуется в качестве поддерживающей или дополнительной терапии для контроля приступов у кошек. ^* В отличие от собак диазепам метаболизируется у кошек медленнее, период полувыведения составляет от 15 до 20 часов. Диазепам можно вводить каждые 8-12 часов. Рекомендуемая доза составляет от 0,5 до 1,0 мг/кг/день перорально, разделенная каждые 8-12 часов. В некоторых случаях доза может быть увеличена до 2,0 мг/кг и переносится безопасно. Развитие лекарственной толерантности у кошек встречается редко, и сообщалось только о 20-процентной частоте лекарственной устойчивости.3, 6 Общие побочные эффекты включают седативный эффект и повышение аппетита.Сообщалось о фульминантной печеночной недостаточности, связанной с пероральным приемом диазепама, как об идиосинкразической лекарственной реакции, что ограничивает его использование в качестве основного противоэпилептического средства. Острый некроз печени может развиться уже через 5 дней после начала приема рекомендуемой пероральной дозы. 29 Хотя этот побочный эффект довольно редок, он часто приводит к летальному исходу. Ферменты печени и желчные кислоты следует контролировать через 5–7 дней после начала терапии и затем каждые 6 месяцев.6

Бромид калия

Бромид калия приобрел популярность в качестве дополнительной противоэпилептической терапии у кошек с судорогами, когда один только фенобарбитал неэффективен для адекватного контроля судорог.6, 7, 8, 27, 31, 32 Бромид всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки и выводится через почки. Сообщалось, что период полувыведения у кошек составляет 13 дней, что примерно в три раза меньше, чем у собак. Стационарное состояние обычно достигается в течение 2 месяцев. Минимальные терапевтические концентрации достигаются в течение 3 недель после начала терапии. Рекомендуемая доза бромида для кошек составляет от 20 до 30 мг/кг перорально каждые 24 часа.31, 32 Целевой диапазон концентрации бромида в сыворотке составляет от 1,0 до 1.6 мг/мл.32 Неблагоприятные побочные эффекты возникают примерно у 50% кошек, которым вводили бромид. Побочные эффекты включают полидипсию, рвоту, увеличение веса, седативный эффект и кашель. Кашель регистрируется у 35-42% кошек.6, 8, 31, 32, 33 Исследование, проведенное в Университете штата Огайо, показало, что у 11 из 26 кошек, получавших бромид, развился стойкий, непродуктивный кашель.33 Кашель начинается остро. и может быть связано с одышкой. Рентгенограммы грудной клетки выявляют перибронхиальные инфильтраты от умеренных до выраженных, подобные тем, которые наблюдаются при астме.Бронхоальвеолярный лаваж выявил воспалительные изменения с преобладанием эозинофилов.8, 33 Отмена препарата часто приводит к исчезновению клинических признаков; однако, как сообщается, три из 17 кошек умерли от осложнений, связанных с приемом лекарств. Перед началом терапии бромами необходимо собрать тщательный анамнез предшествующих заболеваний дыхательных путей. Прием препарата следует немедленно прекратить, если владелец сообщает о кашле.6

Адекватный и неадекватный контроль судорог

Адекватный контроль судорог у кошек может контролироваться владельцами домашних животных, которые регистрируют случаи судорог.Успешное лечение определяется как снижение тяжести и частоты приступов и хорошее качество жизни. По моему опыту, три-четыре приступа в год считаются приемлемыми. Если тяжесть и частота приступов не улучшаются после 3–4 недель терапии, рекомендации включают переоценку основной причины и контроль концентрации препарата. Если концентрация препарата в сыворотке крови ниже или находится на нижней границе терапевтического диапазона, дозу постепенно увеличивают. Если концентрация препарата находится в пределах терапевтического диапазона или если его уровень в сыворотке крови не повышается при увеличении дозы препарата (толерантность), может быть назначена дополнительная терапия.Варианты прекращения терапии противоэпилептическими препаратами могут быть рассмотрены, когда судорожная активность прекратится на срок от 6 до 12 месяцев.7 Стандартной рекомендацией является снижение дозы на одну треть каждые 2 недели. На мой взгляд, если кошка хорошо переносит препарат и проявляет минимальные побочные эффекты, я бы не стал прекращать прием лекарства.

Кластерные припадки и эпилептический статус

Лечение эпилептического статуса у кошек аналогично лечению у собак.1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 27 доза 0.От 5 до 1,0 мг/кг часто обеспечивает прекращение судорожной активности. Только диазепам обычно эффективен из-за более длительного периода полувыведения. Если многократное болюсное введение неэффективно, рассматривается возможность непрерывной инфузии (CRI) диазепама со скоростью 0,5 мг/кг/ч, при этом необходимо защищать ее от света. Я рекомендую введение CRI на срок до 2 часов и повторную оценку контроля над судорогами. Некоторые авторы рекомендуют введение CRI в течение как минимум 6 часов2,9 Болюсное введение или CRI (от 0,5 до 1.Также можно вводить 0 мг/кг/ч) фенобарбитола. Пропофол также обладает противоэпилептическими свойствами. CRI пропофола (от 0,1 до 0,4 мг/кг/мин) можно использовать у кошек кратковременно. Производство тела Хайнца происходит у кошек при многократном использовании пропофола. Тельца Хайнца образуются в результате окислительного повреждения эритроцитов. Введение болюса и CRI может вызвать тяжелое угнетение дыхания. Может потребоваться интратрахеальная интубация и дополнительная вентиляция легких. Кошки могут испытывать глубокую седацию после парентерального лечения противоэпилептическими препаратами.9 Важным является периодический мониторинг жизненных показателей до тех пор, пока кошка не привыкнет к АНД. Дополнительный поддерживающий уход включает инфузионную терапию, регуляцию температуры, добавление кислорода, непрерывную электрокардиограмму и частые повороты. Часто оценивают глюкозу крови, электролиты и диурез. Выбор поддерживающего АНД рассматривается при начальном контроле приступов. Видеть для краткого изложения терапии противоэпилептическими препаратами у кошек.

Таблица 55-3

Сводка антипилептической лекарственной терапии у кошек

6

2

6

8

1

Индикации	Индикации	Индикации	Мониторинг	Мониторинг	Потенциальные побочные эффекты
Фенобарбитал 6	Определение структурное поражение Эпилептический статус Два или более изолированных приступа в течение 6-недельного периода Первый приступ наблюдается в течение недели после травмы головы	Начальные пероральные дозы 2.5–5 мг/кг Перорально ежедневно (однократно или через каждые 12 ч) В/в нагрузочная доза: Всего мг В/в = (масса тела [кг] × (0,9 л/кг) × (15 мг/мл)	6	мер.	Переходник: летаргия, поведение Изменения Устойчивый: Полиурия, полидипсия, полифагия, увеличение веса, чрезмерное седация Syrecte: Hepatotoтоксичность		Персистирующая судорожная активность с устойчивой минимальной концентрацией фенобарбитала в сыворотке >20 мг/мл в течение как минимум 1 месяца Гепатотоксичность от фенобарбитала или первичная Гепатическая заболевание Тяжелые кластерные изъятия Бедная терпимость неблагоприятных последствий фенобарбитала 56	6	6	мера корыто в сыворотке концентрации в 21 день, 90 дней и каждые 6 месяцев после инициирования Терапевтический диапазон: 100–200 мг/дл (1.0-2,0 мг / мл) с одновременным фенобарбиталом:> 200 мг / дл (2,0 мг / мл) как единственную терапию	Lethargy Polydipsipsia Polyuria Pancreatitis атаксии Ступора Кашель
диазепам			Плазменная концентрация нордиазепов может быть измерена, но быстрое полувыведение делает интерпретацию трудно Изменения ферментов печени следует контролировать через 7, 15, 45 дней после начала и каждые 6 месяцев для оценки гепатотоксичностиот 75 до 7,5 мг перорально каждые 6–8 часов	Как для диазепама	Как для диазепама

От Podell M: противоэпилептическая лекарственная терапия. Clin Tech Small Anim Pract 13:185, 1998.

Copyright © 2006

С января 2020 г. компания Elsevier создала ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией о новом коронавирусе COVID-19 на английском и китайском языках. Ресурсный центр COVID-19 размещен на Elsevier Connect, общедоступном новостном и информационном веб-сайте компании. Настоящим Elsevier разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно доступными в PubMed Central и других финансируемых государством репозиториях, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное повторное использование в исследованиях и анализы в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника.Эти разрешения предоставляются компанией Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

ПРОГНОЗ

Причиной судорог у кошек часто является лежащее в их основе структурное поражение. Прогноз при контроле приступов зависит от типа структурного поражения. В первую очередь следует заняться лечением приобретенной причины. Корреляции между тяжестью припадков и исходом не существует.2, 9, 6, 24 Побочные эффекты и нежелательные реакции могут ограничивать использование некоторых противоэпилептических препаратов.У кошек без обнаруживаемых структурных повреждений, но у которых все еще подозревается приобретенная причина, раннее и надлежащее лечение противоэпилептическими препаратами может привести к адекватному долгосрочному контролю приступов.

Сноски

^* 3, 5, 6, 7, 16, 19, 20. * 2, 3, 5, 6, 9, 12.

^* 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 24.

ЛИТЕРАТУРА

1. Переулок SB, Пучок SE. Медикаментозное лечение рецидивирующих судорог у собак и кошек.J Vet Intern Med. 1990; 4: 26–39. [PubMed] [Google Scholar]2. Родитель JM, Quesnel AD. Судороги у кошек. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract. 1996; 26:811. [PubMed] [Google Scholar]3. Шварц-Порше Д., Кайзер Э. Кошачья эпилепсия. В: Индриери Р.Дж., редактор. Эпилепсия. Пробл Вет Мед 1. Липпинкотт; Филадельфия: 1989. стр. 628–649. [PubMed] [Google Scholar]4. Кей У.Дж. Эпилепсия у кошек. J Am Anim Hosp Assoc. 1975; 11: 77–82. [Google Scholar]

6. Muñana KR: Судороги и кошки. Протокол 22-го форума ACVIM, Миннеаполис, 2004 г., стр. 364–367.

7. Шелл ЛГ. Судорожные расстройства у кошек. В: Бонагура Дж. Ф., редактор. Текущая ветеринарная терапия Кирка XIII, практика мелких животных. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 2000. стр. 963–966. [Google Академия]8. Платт СР. Кошачий контроль судорог. J Am Anim Hosp Assoc. 2001; 37: 515–517. [PubMed] [Google Scholar]9. Кенель А.Д., Родитель Дж.М. Диагностический подход и медикаментозное лечение судорожных расстройств. В: Август JR, редактор. том 3. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 1997. стр. 389–402. (Консультации по кошачьей терапии).[Google Академия] 10. Поделл М., Феннер В.Р., Пауэрс Д.Д. Классификация приступов у собак из популяции без направления. J Am Vet Med Assoc. 1995; 206:1721–1728. [PubMed] [Google Scholar] 11. Томас ВБ. Идиопатическая эпилепсия у собак. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract. 2000;30:183–206. [PubMed] [Google Scholar] 12. Quesnel AD, Parent JM, McDonnell W. Диагностическая оценка кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991-1993) J Am Vet Med Assoc. 1997; 210:65–71. [PubMed] [Google Scholar] 13. Фатцер Р., Гандинин Г., Джагги А.Некроз гиппокампа и грушевидной доли у 38 домашних кошек с судорогами: ретроспективное исследование клинических и патологических данных. J Vet Intern Med. 2000; 14:100–104. [PubMed] [Google Scholar] 14. О'Брайен Д.П., Клайн К.Л. Метаболические энцефалопатии. В: Август JR, редактор. том 3. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 1997. стр. 373–379. (Консультации по кошачьей терапии). [Google Академия] 15. Kyles AE, Hardie EM, Mehl M. Оценка констрикторов амероидного кольца для лечения одиночных внепеченочных портосистемных шунтов у кошек: 23 случая (1996-2001) J Am Vet Med Assoc.1999–2002; 220:1341–1347. [PubMed] [Google Scholar] 16. Вольф АМ. Судорожные расстройства у кошек. Proc Am Coll Vet Intern Med Forum. 1999: 650. [Google Академия] 17. Джозеф Р.Дж., Петерсон М.Е. Обзор и сравнение нейромышечных и центральных проявлений гипертиреоза у кошек и людей. Прогр Вет Нейрол. 1991; 3: 114–119. [Google Академия] 18. Литман депутат. Спонтанная системная гипертензия у 24 кошек. J Vet Intern Med. 1994; 8: 79–86. [PubMed] [Google Scholar] 19. Троксель МТ, Вите Ч., Ван Винкль Т.Дж.Внутричерепная неоплазия кошек: ретроспективный обзор 160 случаев (1985-2001 гг.) J Vet Intern Med. 2003; 17: 850–859. [PubMed] [Google Scholar] 20. Смит МО. Неоплазия нервной системы. В: Август JR, редактор. том 3. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 1997. стр. 418–424. (Консультации по кошачьей терапии). [Google Академия] 21. Нунан М., Клайн К.Л., Мелео К. Лимфома центральной нервной системы: ретроспективное исследование 18 кошек. Compend Contin Educ Pract Vet. 1997; 10: 497–503. [Google Академия] 22. Клайн К.Л., Джозеф Р.Дж., Аверилл Д.А.Инфекционный перитонит кошек с неврологическим поражением: клинические и патологоанатомические данные у 24 кошек. J Am Anim Hosp Assoc. 1994; 30:111–118. [Google Академия] 23. Dow SW, Hoover EA. Инфицирование центральной нервной системы вирусом иммунодефицита кошек. В: Август JR, редактор. том 3. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 1997. стр. 403–405. (Консультации по кошачьей терапии). [Google Академия] 24. Quesnel AD, Parent JM, McDonnell W. Клиническое лечение и исходы у кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991-1993) J Am Vet Med Assoc.1997; 210:72–77. [PubMed] [Google Scholar] 25. Рэнд Дж. С., Родитель Дж. М., Джейкобс Р. Референтные интервалы для кошачьей спинномозговой жидкости: количество клеток и цитологические особенности. Am J Vet Res. 1990; 15:1044–1048. [PubMed] [Google Scholar] 26. Бэгли РС. Травматическая болезнь головного мозга. В: Август JR, редактор. том 3. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 1997. стр. 406–417. (Консультации по кошачьей терапии). [Google Академия] 27. Поделл М. Противоэпилептическая лекарственная терапия. Clin Tech Small Anim Pract. 1998; 13: 185–199. [PubMed] [Google Scholar] 28.Бут Дм. Противосудорожная терапия у мелких животных. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract. 1998; 28: 411–447. [PubMed] [Google Scholar] 29. Кокран С.М., Блэк В.Д., Родитель Дж.М. Фармакокинетика фенобарбитала у кошек после внутривенного и перорального введения. Can J Vet Res. 1990; 54: 132–138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Center SA, Elston TH, Rowland PH. Молниеносная печеночная недостаточность, связанная с пероральным введением диазепама у 11 кошек. J Am Vet Med Assoc. 1996; 209: 618–625. [PubMed] [Google Scholar]

31.Boothe D, Nguyen J, Legranges S: Распределение бромида у кошек после перорального введения соли калия. Proc 14th Am Coll Vet Intern Med Forum, 1996, стр. 757.

32. Boothe DM, George KL. Распределение и клиническое применение бромида у кошек. J Am Vet Med Assoc. 2002; 221:1131–1135. [PubMed] [Google Scholar] 33. Вагнер СО. Заболевание нижних дыхательных путей у кошек, получающих бромидную терапию по поводу судорог. Proc 19th Am Coll Vet Intern Med Forum. 2001: 562. [Google Scholar]

Эпилепсия у кошек -

Эпилепсия — это расстройство головного мозга, вызывающее физические приступы, возникающие внезапно и бесконтрольно.Кошка может быть в сознании или без сознания во время этих повторяющихся приступов. Когда причина этих припадков неизвестна, это называется идиопатической эпилепсией.

СИМПТОМЫ

Когда у кошек случается припадок, у них, как правило, заранее возникает фокальное начало (это когда клетки мозга аномально возбуждаются в одной или нескольких областях мозга). В это время ваш кошачий друг может выглядеть растерянным и напуганным. Они могут даже искать вашей помощи или прятаться от вас. Когда у кошки начнется приступ, который может длиться до 90 секунд, она упадет на бок.В это время ваша кошка может делать одно из следующего:

• Помочиться
• Испражняться
• Грести четырьмя конечностями
• Покусать им челюсть
• Напрячься
• Вокализовать
• Выпустить чрезмерное количество слюни

Судороги обычно возникают в состоянии покоя пациента; обычно ночью или в ранние утренние часы. Большинство ревербераций, наблюдаемых при припадках, исчезнут до того, как вы доставите своего кошачьего друга к ветеринару.

Большинство случаев эпилептических припадков возникает у кошек в возрасте от одного до четырех лет.После припадка у кошки происходят некоторые изменения (так называемое постиктальное поведение), которые могут включать:

• Неловкость/Спутанность сознания
• Навязчивое поведение
• Ходьба
• Блуждание без направления
• Потеря зрения
• Повышение аппетита (или полифагия)
• Повышение жажды (или полидипсия)

Восстановление припадка может быть мгновенным или занять целый день.

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ЭПИЛЕПСИИ КОШЕК?

По большей части причина кошачьей эпилепсии неизвестна.Однако в некоторых случаях идиопатическая эпилепсия связана с генетикой.

ДИАГНОСТИКА

Есть два ключевых фактора, определяющих наличие у кошки идиопатической эпилепсии:

1) Возраст первого случая
2) Частота и тип припадков (характер)

Если ваш кошачий друг страдает от двух или более приступов в первую неделю после приступа, ветеринар часто игнорирует идиопатическую эпилепсию и ставит другой диагноз. Если приступы случаются у кошки моложе одного года и старше четырех лет, это может быть метаболическая или внутричерепная эпилепсия (в черепе).Когда кошка страдает фокальными припадками, это означает наличие неврологического дефицита (или структурного внутричерепного заболевания).

Ветеринар начнет диагностику типа эпилепсии у вашей кошки во время обычного анализа крови. Этот тест будет включать в себя следующие вещи:

Общий анализ крови
Скрининг щитовидной железы
Биохимический профиль крови

Он/она также проведет тест на вирусы, такие как кошачий СПИД и кошачий лейкоз. Также может быть проведен анализ мочи.Могут быть проведены дополнительные исследования – МРТ, КТ, спинномозговая пункция и т. д.

ЛЕЧЕНИЕ

Большая часть лечения эпилепсии кошек проводится амбулаторно. Кошке могут быть назначены противосудорожные препараты в зависимости от того, насколько часты и сильны приступы.

КАК СПРАВИТЬСЯ С ПРИПАДКАМИ ВАШЕЙ КОШКИ

Очень важно следить за кровью кошки при приеме лекарств. Кошкам, получающим фенобарбитал, необходимо будет периодически контролировать биохимический профиль сыворотки и крови.То, как ваша кошка реагирует на лечение, и уровни препарата в сыворотке определяют необходимость корректировки дозировок лекарств.

За пожилыми животными из семейства кошачьих, получающими лечение бромистым калием, необходимо внимательно следить на предмет проблем с почками. Если у вашей пожилой кошки случаются эпилептические припадки, ветеринар должен предложить изменить ее диету.

Рекомендуется стерилизовать или стерилизовать кошек, страдающих генетической или идиопатической эпилепсией, чтобы избежать передачи этого признака.

Никогда не давайте отпускаемые без рецепта лекарства кошке, страдающей эпилепсией, пока не поговорите с ветеринаром.Лекарства, отпускаемые без рецепта, часто могут мешать противосудорожным препаратам или снижать судорожный порог, увеличивая вероятность повторения приступов.

Никогда не пропускайте дозу противосудорожного препарата для кошек и держите их дома, чтобы убедиться, что они не пропустят дозу.

ПРОФИЛАКТИКА

Когда кошка страдает эпилепсией с генетическими аномалиями, вы мало что можете сделать, чтобы ее избежать. Если вы внезапно прекратите давать кошке противосудорожные препараты, вы можете усугубить состояние, что приведет к большему количеству приступов.

Судороги и эпилепсия у кошек

Департамент ветеринарных клинических наук Университета штата Огайо, Колумбус, Огайо, США

Резюме: исторически плохо описаны в ветеринарной литературе. Проявления судорог у кошек могут отличаться от того, что обычно наблюдается у собак, но основные причины судорожной активности те же.К ним относятся первичные эпилепсии, структурные эпилепсии и реактивные приступы. Хотя когда-то считалось, что первичная эпилепсия редко встречается у кошек, теперь мы обычно оцениваем этот синдром, хотя и реже, чем у собак. Из-за этого рекомендуется полное диагностическое обследование для всех кошек, поступающих для первоначальной оценки судорог. Симптоматическое лечение судорог у кошек такое же, как и у собак, только с некоторыми ограничениями, связанными с токсичностью противоэпилептических препаратов. Цель этого обзора — обобщить последнюю ветеринарную литературу, касающуюся судорог у кошек, с акцентом на классификацию судорог, клинические проявления, диагностическую оценку и варианты лечения.

Ключевые слова: противоэпилептический препарат, классификация приступов, леветирацетам, зонисамид, фенобарбитал

Введение

Судороги являются одним из наиболее распространенных неврологических расстройств у кошек, поражающих 1–2% общей популяции кошек. ¹ Причины судорог и варианты лечения у кошек исторически плохо описаны в ветеринарной литературе; тем не менее, существует множество недавно опубликованных клинических исследований, посвященных судорогам у кошек. ^2,3,4,5,6,7 Основные причины судорожных припадков у кошек аналогичны причинам, выявленным у собак, хотя заболеваемость различается между двумя видами, как и клинические проявления судорожной активности. Целью этой статьи является обзор последней ветеринарной литературы, касающейся судорог у кошек, с акцентом на классификацию судорог, клинические проявления, диагностику и варианты лечения.

Классификация и этиология припадков

Приступ является физическим проявлением аномальных гиперсинхронных электрических разрядов в головном мозге. ⁸ Эпилепсия — это расстройство, при котором повторяющиеся припадки происходят с интервалом более 24 часов без идентифицируемой внечерепной причины. Клиническая классификация припадков в ветеринарии адаптирована из схем человека и может быть разделена на три широкие категории: первичные (генетические) эпилепсии, вторичные (структурные) эпилепсии и реактивные припадки. ⁹ Сигналы, результаты неврологического осмотра и результаты диагностических тестов определяют классификацию пациента.

Термин «первичная/генетическая эпилепсия» является синонимом более старого термина «идиопатическая эпилепсия» и подразумевает документированную или предполагаемую генетическую основу судорожной активности. ^8,9 Как и у собак, у кошек с первичной эпилепсией, как правило, заболевание проявляется в более молодом возрасте, чем у кошек с приобретенными структурными причинами судорожной активности, при этом первый припадок у них обычно возникает в возрасте от 1 до 7 лет. ^2,3 Диагноз первичной эпилепсии предполагает отсутствие макроскопических структурных аномалий головного мозга, объясняющих приступы, таких как опухоль, инсульт или врожденная аномалия. Это также означает, что метаболическая причина была исключена после тщательной диагностической оценки.В конечном счете, окончательный диагноз первичной эпилепсии может быть поставлен только путем исключения других причин судорожной активности и выявления генетического маркера ранее описанного наследственного эпилептического синдрома. Возможность продемонстрировать генетический маркер первичной эпилепсии у ветеринарных пациентов часто ограничена, поскольку тестирование на мутации, связанные с первичной эпилепсией, доступно только для нескольких пород собак. Таким образом, диагноз предполагаемой первичной эпилепсии часто ставится у ветеринарных пациентов с нормальными диагностическими оценками и нормальными неврологическими обследованиями, у которых первый припадок проявляется в возрасте от 1 до 7 лет.У пациентов с первичной эпилепсией приступы связаны с внутренней гипервозбудимостью корковых нейронов, вызванной дефектами мембранных ионных каналов или дисфункцией или дисбалансом нейротрансмиттеров. ⁹ Примером хорошо описанной генетической эпилепсии в ветеринарии является нонсенс-мутация LGI2 у собак лаготто-романьоло, которая приводит к ремиттирующей форме ювенильной эпилепсии и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. ¹⁰

Исторически сложилось так, что наличие первичной эпилепсии у кошек вызывало споры среди ветеринарных неврологов, причем некоторые авторы предполагают, что такой синдром встречается редко или вообще отсутствует. ^11,12 У собак существует множество связанных с породой первичных эпилептических синдромов, для которых была описана генетическая основа. ¹³ Хотя это еще не относится к кошкам, несколько недавних крупномасштабных ретроспективных исследований описывают популяцию кошек, которые соответствуют клиническим критериям диагноза первичной эпилепсии. Это включает в себя начало судорог в возрасте от 1 до 7 лет, нормальное неврологическое обследование между приступами, нормальные результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) и нормальные результаты исследования спинномозговой жидкости (ЦСЖ).Важно отметить, что частота первичной эпилепсии у кошек с судорожной активностью ниже, чем у собак, и только 1 из 4 кошек соответствует критериям этого диагноза. ¹ Соответственно чаще встречаются структурные и метаболические причины судорог. Клиницисты должны знать, что хотя первичная эпилепсия является важным дифференциальным признаком у кошек с судорогами, этот диагноз следует ставить только после того, как метаболический скрининг, расширенная визуализация и анализ спинномозговой жидкости исключат другие основные причины.

«Структурная» эпилепсия подразумевает макроскопическую структурную проблему переднего мозга, приводящую к судорожной активности. В эту категорию попадают пациенты с врожденными аномалиями, новообразованиями головного мозга, инфекционным или аутоиммунным менингоэнцефалитом и сосудистыми явлениями. В ветеринарной литературе это также обычно называют «симптоматической» или «вторичной» эпилепсией. Часто сообщаемые причины структурной эпилепсии у кошек включают инфекционную этиологию, такую ​​как кошачий инфекционный перитонит (FIP) или токсоплазмоз, неинфекционные воспалительные заболевания (наиболее распространенными являются новообразования с менингиомой и лимфомой), а также ишемические или геморрагические инфаркты. ^1–16

«Реактивные припадки» — это припадки, возникающие вторично по отношению к системным, токсическим или метаболическим нарушениям при отсутствии идентифицируемого внутричерепного патологического процесса. Поскольку эти припадки не являются результатом внутричерепной причины, они не классифицируются как эпилепсия, даже если повторяются. У кошек заболевания, вызывающие реактивные судороги, включают печеночную энцефалопатию, тяжелую уремию терминальной стадии почечной недостаточности, тяжелую гипогликемию, тяжелый гипертиреоз, тяжелую системную гипертензию, истинную полицитемию, гипокальциемию, гипертриглицеридемию и воздействие фосфорорганических соединений.Из этих причин печеночная энцефалопатия, гипогликемия и воздействие фосфорорганических соединений были наиболее распространенными в недавнем ретроспективном исследовании. ^1,17,18

Клинические проявления судорог у кошек

Судороги у кошек, независимо от причины, имеют клинические проявления, уникальные для данного вида. Хотя могут возникать генерализованные тонические или тонико-клонические судороги, у кошек фокальные судороги проявляются чаще, чем у собак. ¹⁵ Фокальный припадок определяется как припадок, при котором первые клинические и электроэнцефалографические отклонения указывают на активацию фокальной части одного полушария головного мозга. ¹⁹ Фокальные припадки часто сопровождаются соматосенсорными проявлениями, такими как кусание, облизывание или навязчивый бег; ороалиментарные проявления, такие как чрезмерное глотание; или дискогнитивные проявления, такие как внезапная поведенческая остановка или измененное мышление.

Особо следует отметить синдром орофациальных припадков с дискогнитивными проявлениями, описанный в когорте европейских домашних короткошерстных кошек. ^5,6 У кошек, описанных в этой серии случаев, наблюдались припадки, включающие гиперсаливацию, подергивание лица, причмокивание губами, чрезмерное глотание и расширение зрачков. ⁵ Во время этих припадков у многих кошек изменялось мышление, что проявлялось как «смотрение в космос». У одних приступы прогрессировали до генерализованных, у других — нет. ^5,6 У всех кошек, подвергшихся расширенной визуализации, на МРТ была диагностирована двусторонняя патология гиппокампа, которая была подтверждена гистопатологически как дегенерация, некроз и потеря нейронных клеток в слое пирамидных клеток или гиппокампе. ⁵ Из-за последовательного вовлечения гиппокампа Pakozdy et al ⁵ предполагают, что этот синдром представляет собой форму лимбической эпилепсии.Значение некроза гиппокампа у этих кошек остается неясным и может представлять собой первичную патологию или может быть результатом длительной судорожной активности. ^5,6 Недавно подобный семейный синдром первичной эпилепсии был зарегистрирован в колонии лабораторных кошек с нормальной МРТ и идентичным иктальным паттерном. ²⁰ Данные электроэнцефалографии у этого семейства кошек также соответствовали лимбической эпилепсии.

Диагностические рекомендации для кошек с судорогами

Как отмечалось ранее, заболеваемость первичной эпилепсией у кошек ниже, чем у собак.Таким образом, по мнению автора, все кошки с повторяющимися припадками должны проходить клиническое и диагностическое обследование для исключения метаболических и структурных причин. Это начинается с тщательного неврологического обследования. Нейроанатомической локализацией любого пациента с судорогами является передний мозг, так как никакая другая область нервной системы не вызывает судорожной активности. ^21,22 Целью неврологического осмотра является выявление или исключение наличия признаков латерализации переднего мозга, таких как одностороннее снижение реакции на угрозу, несмотря на нормальный зрачковый световой рефлекс, одностороннее снижение реакции на носовую чувствительность и одностороннее нарушение проприоцептивной локализации и прыжки. ²³ Кроме того, животные с признаками латерализации переднего мозга могут кружиться в сторону пораженной области, а владельцы могут сообщать об изменениях личности или усвоенного поведения дома. ^9,23 Любой из вышеупомянутых результатов требует повышенного внимания к структурной эпилепсии, но отсутствие этих результатов не исключает окончательного диагноза структурной эпилепсии. Некоторые поражения могут поражать относительно тихие или трудно поддающиеся оценке области мозга, такие как обонятельная доля, и могут не давать клинических признаков до тех пор, пока болезнь не разовьется.Поведенческие изменения, связанные с заболеванием переднего мозга, более незаметны у кошек, чем у собак (т. е. повышенное прячущееся поведение), и для их выявления может потребоваться тщательный опрос владельца. Клиницисты должны знать, что у пациентов, недавно перенесших припадок, могут наблюдаться дефекты, являющиеся доброкачественными постиктальными изменениями. Если они присутствуют, эти дефициты будут симметричными и обычно проходят в течение нескольких дней. ⁹ Если у пациента, недавно перенесшего припадок, наблюдается симметричный неврологический дефицит, неврологическое обследование следует повторить через несколько дней, чтобы убедиться, что другие односторонние симптомы переднего мозга не маскируются этими постиктальными изменениями.

При неврологическом обследовании кошек возникает ряд проблем, из-за которых иногда невозможно провести полное обследование. Это может произойти из-за капризного характера кошки, отказа кошки ходить в больницу для обследования походки или из-за того, что расчесывание капризной кошки для обследования может вызвать эффект «клипноза», который может изменить неврологическое обследование. ²⁴ Некоторые кошачьи пациенты не хотят, чтобы их лапы манипулировали для проверки постуральной реакции или спинальных рефлексов.В этих случаях тактильные и визуальные тесты размещения могут заменить другие методы оценки проприоцепции. Для очень капризных кошачьих осмотр может состоять исключительно из осмотра походки и тщательного сбора анамнеза от владельца. Тем не менее, по опыту автора, большинство кошек согласятся на полное неврологическое обследование, если клиницист будет действовать медленно и сначала выполнит наименее неприятные тесты (например, осмотр походки и осмотр черепных нервов), прежде чем переходить к тестам, включающим манипуляции с лапами.

Метаболический скрининг показан всем кошкам с впервые возникшими припадками. В учреждении автора это обычно включает общий анализ крови (CBC), биохимический профиль, включая T4, и желчные кислоты, если того требует клиническая картина или биохимический профиль. Измерение систолического артериального давления проводится независимо от того, выявлены ли сердечные или почечные аномалии. В авторском учреждении мы обнаружили, что наиболее надежные измерения получают, когда кошку оставляют наедине с владельцем в тихой комнате для акклиматизации в течение некоторого времени перед получением показаний, которые в идеале снимаются перед обширными манипуляциями для неврологического осмотра, забора крови. , и так далее.Общие метаболические причины судорог у кошек подробно описаны в разделе «Классификация и этиология судорог». Целью метаболической оценки является подтверждение или исключение этих диагнозов.

Для кошек с нормальными результатами метаболического скрининга показана расширенная визуализация головного мозга для исключения структурных причин эпилепсии. Общие методы визуализации включают компьютерную томографию (КТ) или МРТ. МРТ предпочтительнее, так как она обеспечивает превосходную детализацию внутричерепных структур мягких тканей. Если расширенная визуализация в норме, одновременно следует провести анализ спинномозговой жидкости для выявления инфекционных или иммуноопосредованных причин судорог.Изменения числа клеток спинномозговой жидкости и концентрации белка являются чувствительными, но неспецифическими признаками у пациента с судорогами, и полимеразная цепная реакция, титры или тестирование антигенов на инфекционные организмы, такие как криптококки, кошачий коронирусный вирус/кошачий инфекционный перитонит и токсоплазмоз, могут быть показаны, если Результаты CSF ненормальны.

Симптоматическая терапия

Противоэпилептические препараты (АЭП), доступные для кошек, аналогичны тем, которые доступны для собак. Однако есть несколько ключевых различий в токсичности и метаболизме, характерных только для кошек, о которых следует знать клиницистам.В таблице 1 подробно описаны распространенные поддерживающие противоэпилептические препараты, используемые у кошек, а также их рекомендуемые начальные дозы и задокументированные побочные эффекты.

Таблица 1. Фармакокинетика и рекомендации по дозировке часто используемых противоэпилептических препаратов у кошек Сокращения: нет данных, не применимо; t1/2, период полувыведения.

Фенобарбитал (ФБ) был первым коммерчески производимым противоэпилептическим средством и наиболее широко используемым препаратом в ветеринарии. ²⁵ Он доступен в виде таблеток для приема внутрь, раствора для приема внутрь и инъекционных форм и является одним из противоэпилептических препаратов первого ряда для контроля приступов у кошек. ^11,25 ФБ в основном метаболизируется в печени и индуцирует путь цитохрома Р450 (CYP450), что может привести к прогрессивному сокращению периода полувыведения при длительном применении. ²⁶ Период полувыведения ФБ у кошек составляет примерно 40 часов, хотя между кошками могут быть отмечены значительные различия. ²⁷ Рекомендуемая начальная доза для кошек составляет 2–3 мг/кг перорально два раза в день, и препарату требуется 10–15 дней для достижения равновесной концентрации после начала терапии или изменения дозы. ^22,27 Терапевтический диапазон для фенобарбитала у кошек обычно считается равным 20–30 мкг/мл и экстраполируется на основании того, что эффективно, но не токсично для собак. Концентрации фенобарбитала в сыворотке следует измерять через 2–3 недели после начала лечения и после любого изменения дозы. Время забора крови существенно не влияет на измеренный устойчивый уровень PB в сыворотке у собак, и то же самое можно было бы предсказать у кошек. ²⁸ Несмотря на то, что данные об эффективности фенобарбитала у кошек ограничены, сообщается, что эффективность фенобарбитала у собак с эпилепсией составляет от 60% до 80%. ²⁹ Наиболее распространенными побочными эффектами фенобарбитала у собак являются седация, увеличение веса, повышенная жажда, учащение мочеиспускания и повышенный аппетит, большинство из которых проходят в течение нескольких недель после начала лечения. ³⁰ По опыту автора, у кошек реже развивается полиурия и полидипсия при приеме этого препарата.Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты введения фенобарбитала включают острую идиосинкразическую токсичность печени или костного мозга, возникающую в течение 1-4 недель после начала лечения, или приобретенный миело- или печеночный фиброз после длительного приема. Как острая, так и хроническая токсичность могут быть обратимыми, если их выявить на ранней стадии и прекратить прием фенобарбитала. Сообщения о гепатотоксичности, связанной с ФБ, в ветеринарии ограничиваются исключительно собаками; тем не менее, необходимо проявлять бдительность в отношении этих побочных эффектов у кошек, и рекомендуется рутинный мониторинг профилей биохимии сыворотки у кошачьих пациентов, получающих фенобарбитал.Дополнительные редкие побочные эффекты фенобарбитала, особенно отмеченные у кошек, включают зуд лица, отек конечностей, тромбоцитопению и кожные и слизистые реакции гиперчувствительности, все из которых были обратимы при прекращении лечения. ^11,31 Протокол терапевтического мониторинга кошек, получающих фенобарбитал в учреждении автора, включает базовый общий анализ крови и биохимический профиль перед началом терапии, а также повторение этих тестов в сочетании с концентрацией фенобарбитала в сыворотке через 3 недели после начала лечения.Общий анализ крови, биохимический профиль и уровни PB затем повторяются один или два раза в год. Концентрации фенобарбитала в сыворотке также измеряют через 3 недели после любого изменения дозы.

Бромид калия является широко используемым противоэпилептическим средством у собак, но редко используется у кошек согласно недавнему опросу ветеринаров общей практики. ²⁵ Калия бромид не рекомендуется применять у кошек из-за высокой частоты побочных эффектов, в частности тяжелых аллергических бронхиальных заболеваний, которые могут привести к летальному исходу. ^30,32

Зонисамид (ZN) представляет собой сульфонамидный препарат, который оказывает противосудорожное действие, блокируя кальциевые каналы и потенциалзависимые натриевые каналы в головном мозге. ³³ ZN доступен в форме дженерика в виде капсул для перорального применения, что делает его очень рентабельным в качестве ветеринарного противоэпилептического препарата. Размер капсулы может ограничивать ее использование у кошек весом менее 5 кг. Период полувыведения ZN у кошек составляет 33 часа, что указывает на целесообразность однократного ежедневного приема. ^22,33 ZN метаболизируется главным образом в печени, но клинически проявляет меньше гепатотоксических эффектов, чем PB, и не является индуктором CYP450.В ветеринарной литературе нет сообщений о токсичности костного мозга или печени у кошек, получающих ZN, но есть спорадические сообщения о неблагоприятных клинических эффектах у собак. К ним относятся развитие почечного тубулярного ацидоза, острого идиосинкразического некроза печени и неспецифической лекарственной гепатопатии. ^34–36 ZN не вызывает полиурии, полидипсии, полифагии или седативного эффекта у большинства собак и кошек, что делает его привлекательной альтернативой терапии фенобарбиталом в тех случаях, когда эти побочные эффекты вызывают беспокойство.Терапевтический мониторинг концентрации ZN в сыворотке можно проводить в коммерческих ветеринарных лабораториях, хотя рутинный мониторинг концентрации препарата не проводится большинством ветеринарных неврологов. Это связано с отсутствием установленного терапевтического диапазона ZN у собак и кошек в сочетании с обычно легкими побочными эффектами, наблюдаемыми при более высоких дозах. В недавнем фармакокинетическом исследовании, оценивающем этот препарат у кошек, примерно у половины кошек, получавших ZN в дозе 20 мг/кг/день, развились легкие побочные реакции, такие как желудочно-кишечные симптомы или атаксия. ³³ Рекомендуемая начальная доза ZN для кошек составляет 5–10 мг/кг один раз в день с повышением дозы до максимальной 20 мг/кг в день, если этого требует отсутствие контроля над судорогами. Базовый общий анализ крови и биохимический профиль должны быть получены до начала терапии ZN и должны быть повторены через 2-3 недели после начала лечения. ОАК и биохимический профиль затем повторяют один или два раза в год у здоровых пациентов с адекватным контролем приступов. Эффективность ZN для контроля судорог у кошек не оценивалась, но, по некоторым данным, она эквивалентна другим доступным противоэпилептическим препаратам.

Леветирацетам (леветирацетам) — противоэпилептический препарат с новым механизмом действия, включающим ингибирование белка синаптических пузырьков SV2A для ограничения повышенной возбудимости нейронов. ³⁷ ЛЕВ в основном выводится с мочой с ограниченным метаболизмом в печени у собак. ³⁸ То же самое предполагается у кошек, но не оценивалось. Ограниченный печеночный метаболизм делает LEV привлекательным препаратом для ветеринарных пациентов с печеночной недостаточностью или дисфункцией. У собак и людей фармакокинетика LEV значительно изменяется у пациентов, одновременно получающих фенобарбитал. ^39,40 Фармакокинетика леветирацетама ранее оценивалась у кошек и указывает на период полувыведения примерно 3 часа. ⁷ LEV хорошо переносится кошками, и единственными побочными эффектами, отмеченными в небольшом клиническом исследовании, были легкое самоограничивающееся отсутствие аппетита и вялость. ⁷ LEV доступен в виде дженериков в виде раствора для приема внутрь, таблеток для приема внутрь и препарата для инъекций. Начальная доза LEV для кошек такая же, как и для собак, 20 мг/кг перорально. Препарат необходимо вводить каждые 8 ​​часов из-за его короткого периода полувыведения.Форма LEV с пролонгированным высвобождением коммерчески доступна, но размер таблеток и невозможность разделить таблетки не позволяют использовать его у кошек. Нет опубликованных сообщений о значительных побочных эффектах, связанных с LEV у ветеринарных пациентов; однако опыт автора показывает, что пациенты со значительным внутричерепным заболеванием редко могут испытывать неприемлемый уровень седативного эффекта при приеме LEV. Из-за высокого предела безопасности в сочетании с плохо определенным терапевтическим диапазоном для ветеринарных пациентов рутинный терапевтический мониторинг лекарств не проводится большинством клиницистов.У пациентов с плохим контролем приступов или у пациентов, одновременно получающих фенобарбитал, определение минимальных уровней леветирацетама в сыворотке крови может дать рекомендации по дозированию.

Исторически сложилось так, что многие практикующие врачи использовали пероральные бензодиазепины в качестве поддерживающего противоэпилептического препарата у кошек. ²⁵ Вероятно, это связано с ограниченной доступностью безопасных и экономически эффективных альтернатив ПБ в прошлом. Бензодиазепины, такие как диазепам, оказывают противосудорожное действие через хлоридный канал GABA _A с вторичным действием на потенциалзависимые натриевые каналы. ⁴¹ Пероральные бензодиазепины неэффективны в качестве поддерживающих противоэпилептических препаратов у собак, поскольку к ним быстро развивается толерантность. Неподтвержденная сниженная толерантность у кошек и более длительный период полувыведения препарата у кошек по сравнению с собаками сделали диазепам привлекательным противоэпилептическим препаратом второго выбора у кошек, невосприимчивых к фенобарбиталу. Пероральное введение диазепама было связано с идиосинкразическим, потенциально фатальным гепатотоксикозом. ⁴² По этой причине, а также из-за увеличения доступности других противоэпилептических препаратов, безопасных для кошек, пероральный прием диазепама не рекомендуется для лечения хронических судорог у кошек.Внутривенные бензодиазепины по-прежнему считаются препаратами первой линии для неотложного лечения судорог у кошек, а инъекционный диазепам не вызывает некроза печени у кошек. ²²

Заключение

Судороги у кошек могут быть вызваны генетическими, структурными или метаболическими аномалиями. Первичная эпилепсия, хотя когда-то считалось, что у кошек ее нет, встречается реже, чем у собак. Из-за этого тщательное диагностическое обследование необходимо для любой кошки с впервые возникшими припадками.Большинство коммерчески доступных противоэпилептических препаратов, за исключением бромида калия и перорального диазепама, безопасны для кошек и обладают хорошей эффективностью. Протоколы терапевтического мониторинга будут зависеть от выбранного АНД и состояния здоровья пациента.

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

---

Ссылки

1.	Шрифль С., Стейнберг Т.А., Матиасек К., Оссиг А., Фенске Н., Фишер А.Этиологическая классификация судорог, сигналы, клинические признаки и исход у кошек с судорожными расстройствами: 91 случай (2000–2004 гг.). J Am Vet Med Assoc . 2008;233(10):1591–1597.
2.	Вале А.М., Брюшвайн А., Матиасек К. и др. Клиническая характеристика эпилепсии неизвестной этиологии у кошек. J Ветеринарный врач . 2014;28(1):182–188.
3.	Пакозди А., Лешник М., Сарчахи А.А., Тихи А.Г., Талхаммер Дж.Г.Клиническое сравнение первичной и вторичной эпилепсии у 125 кошек. J Feline Med Surg . 2010;12(12):910–916.
4.	Timmann D, Cizinauskas S, Tomek A, Doherr M, Vandevelde M, Jaggy A. Ретроспективный анализ судорог, связанных с кошачьим инфекционным перитонитом у кошек. J Feline Med Surg . 2008;10(1):9–15.
5.	Пакозди А., Грубер А., Кнайсль С., Лешник М., Халас П., Талхаммер Дж.Г.Сложные парциальные кластерные припадки у кошек с орофациальным поражением. J Feline Med Surg . 2011;13(10):687–693.
6.	Мариони-Генри К., Монтейро Р., Бер С. Сложные парциальные орофациальные припадки у английских кошек. Ветеринарная рекомендация . 2012;170(18):471.
7.	Бейли К.С., Дьюи К.В., Бут Д.М., Бароне Г., Корц Г.Д. Леветирацетам в качестве дополнения к лечению фенобарбиталом у кошек с подозрением на идиопатическую эпилепсию. J Am Vet Med Assoc . 2008;232(6):867–872.
8.	Мариани кл. Терминология и классификация судорог и эпилепсии у ветеринарных больных. Top Companion Anim Med . 2013;28(2):34–41.
9.	Мур С.А. Клинико-диагностический подход к пациенту с судорогами. Top Companion Anim Med . 2013;28(2):46–50.
10.	Seppälä EH, Jokinen TS, Fukata M, et al. Укорочение LGI2 вызывает ремиттирующую фокальную эпилепсию у собак. ПЛОС Жене . 2011;7(7):e1002194.
11.	Кенель А.Д., Родитель Дж.М., Макдонелл В., Перси Д., Ламсден Дж.Х. Диагностическая оценка кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991–1993 гг.). J Am Vet Med Assoc . 1997;210(1):65–71.
12.	Барнс Х.Л., Крисман Х.Л., Мариани Х.Л., Симс М., Аллеман А.Р.Клинические признаки, основная причина и исход у кошек с судорогами: 17 случаев (1997–2002 гг.). J Am Vet Med Assoc . 2004; 225(11):1723–1726.
13.	Экенштедт К.Дж., Обербауэр А.М. Наследственная эпилепсия у собак. Top Companion Anim Med . 2013;28(2):51–58.
14.	Schwab S, Herden C, Seeliger F, et al. Негнойный менингоэнцефалит неизвестного происхождения у кошек и собак: иммуногистохимическое исследование. Дж Комп Патол . 2007;136(2–3):96–110.
15.	Пакозди А., Халас П., Кланг А. и др. Подозрение на лимбический энцефалит и судороги у кошек, связанные с антителами комплекса потенциалзависимых калиевых каналов (VGKC). J Ветеринарный врач . 2013;27(1):212–214.
16.	Tomek A, Cizinauskas S, Doherr M, Gandini G, Jaggy A. Внутричерепная неоплазия у 61 кошки: локализация, типы опухолей и характер приступов. J Feline Med Surg . 2006;8(4):243–253.
17.	Липскомб В.Дж., Джонс Х.Дж., Брокман Д.Дж. Осложнения и отдаленные результаты лигирования врожденных портосистемных шунтов у 49 кошек. Ветеринарная рекомендация . 2007;160(14):465–470.
18.	Greene SN, Bright RM. Инсулинома у кошки. Дж Малый Аним Практ . 2008;49(1):38–40.
19.	Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж. и др. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсий: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009 гг. Эпилепсия . 2010;51(4):676–685.
20.	Кувабара Т., Хасегава Д., Огава Ф. и др. Семейная спонтанная эпилептическая кошачья линия: новая модель идиопатической/генетической эпилепсии. Эпилепсия Res . 2010;92(1):85–88.
21.	de Lahunta A, Glass E. Судорожные припадки: нарколепсия. В: де Лахунта и Гласс Э., редакторы. Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология . 3-е изд. Сент-Луис: Сондерс Эльзевир; 2009: 454–475.
22.	Смит Бейли К., Дьюи К.В. Захватывающая кошка. Диагностическое обследование и терапия. J Feline Med Surg . 2009;11(5):385–394.
23.	de Lahunta A и Glass E. Неврологическое обследование. В: де Лахунта и Гласс Э., редакторы. Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология . 3-е изд. Миссури: Сондерс Эльзевир; 2009: 487–501.
24.	Pozza ME, Stella JL, Chappuis-Gagnon AC, Wagner SO, Buffington CA. Индуцированное щипком поведенческое торможение («клипноз») у домашних кошек. J Feline Med Surg . 2008;10(1):82–87.
25.	Клюгер Э.К., Малик Р., Говендир М. Предпочтения ветеринаров в отношении противосудорожных препаратов для лечения судорожных расстройств у собак и кошек. Aust Vet J . 2009;87(11):445–449.
26.	Поделл М. Противоэпилептическая медикаментозная терапия и мониторинг. Top Companion Anim Med . 2013;28(2):59–66.
27.	Кокрейн С.М., Родитель Дж.М., Блэк В.Д., Аллен Д.Г., Ламсден Дж.Х.Фармакокинетика фенобарбитала у кошек после многократного перорального введения. Can J Vet Res . 1990;54(3):309–312.
28.	Левицкий Р.Э., Трепанье Л.А. Влияние времени сбора крови на концентрацию фенобарбитала в сыворотке крови у собак с эпилепсией. J Am Vet Med Assoc . 2000;217(2):200–204.
29.	Schwartz-Porsche D, Löscher W, Frey HH. Терапевтическая эффективность фенобарбитала и примидона при эпилепсии собак: сравнение. J Vet Pharmacol Ther . 1985;8(2):113–119.
30.	Дьюи К.В. Противосудорожная терапия у собак и кошек. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . 2006;36(5):1107–1127, vii.
31.	Ducote JM, Coates JR, Dewey CW, Kennis RA. Подозрение на повышенную чувствительность к фенобарбиталу у кошки. J Feline Med Surg . 1999;1(2):123–126.
32.	Бут Д.М., Джордж К.Л., Коуч П. Назначение и клиническое применение бромида у кошек. J Am Vet Med Assoc . 2002;221(8):1131–1135.
33.	Хасегава Д., Кобаяши М., Кувабара Т., Омура Т., Фудзита М., Орима Х. Фармакокинетика и токсичность зонисамида у кошек. J Feline Med Surg . 2008;10(4):418–421.
34.	Кук А.К., Аллен А.К., Эспиноса Д., Барр Дж.Почечный тубулярный ацидоз, связанный с терапией зонисамидом у собаки. J Ветеринарный врач . 2011;25(6):1454–1457.
35.	Miller ML, Center SA, Randolph JF, Lepherd ML, Cautela MA, Dewey CW. Явный острый идиосинкразический некроз печени, связанный с введением зонисамида у собаки. J Ветеринарный врач . 2011;25(5):1156–1160.
36.	Шварц М., Муньяна К.Р., Олби, Нью-Джерси.Возможна лекарственная гепатопатия у собаки, получающей монотерапию зонисамидом для лечения криптогенной эпилепсии. J Vet Med Sci . 2011;73(11):1505–1508.
37.	Ховинга СА. Леветирацетам: новый противоэпилептический препарат. Фармакотерапия . 2001;21(11):1375–1388.
38.	Мур С.А., Муньяна К.Р., Папич М.Г., Неттифи-Осборн Дж. Фармакокинетика леветирацетама у здоровых собак после перорального однократного и многократного приема. Am J Vet Res . 2010;71(3):337–341.
39. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт