Ротавирусная инфекция у кошек: Ротавирус у кошек

Чем опасна ротавирусная инфекция и как предупредить заболевание?

Ротавирусная инфекция (РВИ) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта, часто приводящим к обезвоживанию организма.

Возбудителем заболевания является ротавирус, который относительно устойчив во внешней среде и на различных объектах может сохранять жизнеспособность до 30 дней.

Источником инфекции является больной человек или носитель вируса, у которого симптомы заболевания отсутствуют (вирусоносителями чаще всего являются дети старшего возраста и взрослые).

Основной механизм передачи – фекально-оральный (возбудитель попадает в организм человека через рот). Заражение чаще всего происходит контактно-бытовым путем (при несоблюдении правил личной гигиены через «грязные руки», окружающие предметы обихода).

Основными факторами передачи являются предметы обихода, детские игрушки, соски, инфицированные возбудителем руки взрослых и детей. Также определенное значение в распространении заболевания имеют продукты питания, как правило, не подвергающиеся термической обработке (чаще – немытые или плохо вымытые фрукты, овощи, ягоды), и вода.

Инкубационный период (время от момента попадания возбудителя в организм до появления симптомов заболевания) длится от 12 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня).

Основными симптомами РВИ являются: многократная рвота и диарея, боли, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита, повышение температуры тела. Нередко у заболевших может отмечаться покраснение зева, насморк, воспаление слизистой глаз, сухой кашель, увеличение шейных лимфатических узлов.

При обильном жидком стуле и рвоте ребенок может потерять большое количество жидкости, что приводит к обезвоживанию. Потеря жидкости опасна для организма – отмечается снижение артериального давления, учащение сердечных сокращений, обмороки, а при тяжёлом течении – острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Чаще всего случаи заболевания ротавирусной инфекцией регистрируются в зимне-весенний период года. Группой риска являются дети первых двух лет жизни, что объясняется их высокой восприимчивостью к инфекции и недостаточно сформированными в этом возрасте гигиеническими навыками. Кроме того, не соблюдение элементарных правил личной гигиены со стороны родителей при уходе за детьми может также привести к возникновению заболевания у малышей.

С целью профилактики ротавирусной инфекции, как и других острых кишечных инфекций, особое внимание следует уделять выполнению следующих профилактических мероприятий:

• соблюдать правила личной гигиены – тщательно мыть руки тёплой водой с мылом (после прихода домой с улицы, после посещения туалета, перед приготовлением пищи и перед едой, после контакта с домашними животными), следует коротко стричь ногти;
•  
• надежное средство профилактики кишечных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста – грудное вскармливание. Грудное молоко способствует формированию нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, повышает иммунитет, снижает восприимчивость к патогенной микрофлоре. При грудном вскармливании необходимо соблюдать гигиену молочных желёз. Если ребёнок находится на искусственном вскармливании, то молочную смесь следует готовить на один приём, т.к. при длительном хранении может произойти размножение микроорганизмов. Для разведения смеси рекомендуется использовать кипячёную воду;
• как только ребенок начал самостоятельно передвигаться – ползать, ходить, необходимо чаще делать влажную уборку помещений, не ходить в уличной обуви по полу, следить за чистотой игрушек;
• соблюдать сроки и условия хранения продуктов питания и правила приготовления пищи. Сырые и готовые продукты питания следует хранить в холодильнике раздельно, например, на разных полках: сырые продукты – снизу (чтобы исключить подтекание на готовые продукты), готовые – сверху. Продукты, не подвергающиеся термической обработке (особенно овощи, фрукты), перед употреблением необходимо промывать горячей водой и ошпаривать. При завершении приготовления одного продукта и перехода к другому (например, от мясных изделий к фруктовому или овощному пюре) следует вымыть руки, заменить использованную разделочную доску и нож для сырых продуктов на аналогичный инвентарь для готовой продукции;
• готовить пищу необходимо чистыми кухонными принадлежностями и в чистой одежде;
• для питья использовать кипяченую или бутилированную воду (особенно для маленьких детей).

как лечить и как не заразиться?

Ротавирусная инфекция — участившееся инфекционное заболевание, с которым сталкивается большинство родителей. Однако о лечении своего ребенка знает далеко не каждый.

Педиатр GMS Clinic Анастасия Вартомянц-Чупрякова рассказала информационному порталу «Здоровые дети», чем опасен ротавирус, как его лечить, и существуют ли способы профилактики.

Анастасия, что такое Ротавирус?

Это кишечная инфекция, которая вызывается вирусом семейства Реовирусы. Инфицирование происходит из-за попадания ротавируса на слизистую ротовой полости, вирус проникает дальше в пищеварительный тракт и начинает размножаться в тонком кишечнике, вызывая неблагоприятные последствия.

У ротавируса есть восемь видов, но человек может заразиться лишь тремя из них, при этом болезнь протекает абсолютно одинаково. Чаще всего в нашей стране заражаются ротавирусом вида А.

Ротавирусная инфекция характеризуется сезонностью, вирус активен при высокой влажности и устойчив к низким и высоким температурам. Чаще всего дети болеют в зимне-весенний и осенне-зимний период.

Какие симптомы характерны при заболевании ротавирусной инфекцией?

Характерно острое начало — рвота, жидкий стул, боли в животе, повышение температуры.

Как передается заболевание?

Через грязные руки инфекция попадает в рот, то есть фекально-оральным путем. Воздушно-капельным путем ротавирус не передается.

В каком возрасте дети наиболее подвержены заболеванию?

До пяти лет практически каждый ребенок хотя бы раз в жизни переболевает ротавирусом, в той или иной степени. Данная инфекция поражает все возрастные слои населения.

Как происходит массовое заражение детей в школе?

Дети не соблюдают простых правил личной гигиены — после посещения туалетной комнаты не моют руки. Дальше происходят рукопожатие, игры, съели яблочко, поделились яблоком с другом, откусили шоколадку у друга и так далее. Таким образом распространяется инфекция.

Чем опасен ротавирус?

Главная опасность — это потеря жидкости. Обезвоживание и интоксикация ведут к нарушению функций организма.

В течение какого времени после инфицирования проявляются симптомы заболевания?

Инкубационный период — от нескольких часов до нескольких суток. Чаще всего симптомы проявляются на первые — вторые сутки.

Сколько длится острый период заболевания?

Это индивидуально для каждого случая. Чаще всего — от трех до пяти суток. Первые трое суток — самое тяжелое течение заболевания.

Что делать, если у ребенка высокая температура?

Если температура выше, чем 38,5 °C, то ее нужно сбивать жаропонижающими средствами. При преобладании рвоты — лучше ректальные свечки, при превалировании диарейного синдрома — суспензия через рот. Препаратами выбора могут быть парацетамол и ибупрофен.

Существует ли особая опасность для маленьких детей до года?

Как я уже говорила, мы боимся потери жидкости, соответственно, чем меньше человечек, тем меньший объем жидкости находится в его организме. Если у ребенка будет многократная рвота и обильный жидкий стул, значит ребенок быстрым темпом дойдет до обезвоживания. Поэтому в тяжелых случаях — однозначно стационар.

Можно ли лечить заболевание самостоятельно?

При первых симптомах заболевания необходимо обратиться к доктору, чтобы он посмотрел ребенка, сделал необходимые анализы и назначил правильное лечение. До осмотра у врача нужно начать отпаивать ребенка водой — небольшими порциями. Заниматься самостоятельным лечением ребенка не следует.

Нужно ли кормить ребенка до назначения лечения врачом?

Во время болезни ротавирусной инфекцией дети чаще всего от еды отказываются, так как превалирует рвота. Но если ребенок просит есть, то это должна быть еда не жирная, не содержащая большого количества клетчатки. Прекрасно подходит рисовая каша, которая закрепляет стул и является сорбентом.

В народе принято при заболевании ротавирусом давать детям Регидрон. Нужно ли это делать?

Регидрон — это солевой раствор, он является лекарственным препаратом. Принимать его или нет — решает только врач.

Можно ли осуществлять лечение на дому?

Все зависит от степени тяжести заболевания. Если форма легкая — лечение можно проводить на дому. Если заболевание средне-тяжелое или тяжелое — стационар. В любом случае, это определяет врач.

Что делать, если у ребенка в классе много случаев заболевания?

Необходимо объяснить ребенку, что очень важно соблюдать правила личной гигиены.

Какие меры предосторожности принимать в квартире, если болеет ребенок?

В этом случает также необходимо соблюдать правила гигиены. Если рвотные или каловые массы попадают на поверхность, это место нужно обрабатывать дезинфицирующими средствами. Мыть руки чаще.

Какая должна быть восстановительная терапия после того, как спали основные симптомы заболевания?

Соблюдение элиминационной диеты (от англ. Elimination — исключение, устранение — это диета с исключением некоторых продуктов из рациона) — необходимо на время исключить из рациона жирные продукты и продукты с повышенным содержанием клетчатки, а также продукты, вызывающие послабление кишечника, с постепенным расширением диеты.

Какая существует профилактика этого заболевания?

Профилактика — соблюдение правил личной гигиены и вакцинация. Вакцинация проводится для детей в возрасте до 32 недель, то есть в грудничковом возрасте. Это вакцина Ротатек. Существует еще вторая вакцина — Ротарикс — она делается до 24 недели. Если ребенку сделали прививку в этом возрасте, то вакцина защитит от заболевания, если в более позднем возрасте, то вакцинация уже не будет иметь положительного эффекта. Во время заболевания вакцинация также не принесет результата.

Источник: healthy-kids.ru

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum)

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от  энтеровирусов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в  первые 2-6 дней  жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У  взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции  —  больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено  близкое  родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно  развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5—6-го дня их число уменьшается. У 4—14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом.  В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике — жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге — сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований. 

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят  и  изучения эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию   дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции,  хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых  имеются антитела  к ротавирусу  одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими  препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения. 

Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Гастроэнтерит кошек и раздражение желудка у кошек

Обзор

Гастроэнтерит — это воспаление желудка и кишечника, часто вызывающее рвоту и диарею. Причин гастроэнтерита много.

К ним относятся:

• Неосмотрительность в питании, которая относится к употреблению в пищу неподходящих вещей, мусора/пищевых отходов или инородных тел, таких как веревки или мишура
• Комки шерсти, также очень распространенные
• Изменения в диете
• Паразитарная инфекция
• Вирусная инфекция
• Бактериальная инфекция
• Обструкция
• Заболевание почек
• Диабет
• Воспалительное заболевание кишечника
• Стресс
• Рак

Риск / Знаки

Любой кот может развиться гастроэнтерит , который может быть легким и самоограничивающимся или, в некоторых случаях, приводить к сильной рвоте и диарее (иногда с кровью), что приводит к снижению аппетита, обезвоживанию и электролитному дисбалансу. Немедленно обратитесь к ветеринару, если рвота и диарея часты или сильны.

Диагностика/лечение

Поскольку причин гастроэнтерита очень много, обязательно предоставьте своему ветеринару подробный анамнез вашей кошки, включая ответы на следующие вопросы:

• Симптомы?
• Какие-либо предшествующие медицинские проблемы или лекарства
• Контакт с другими кошками (например, посещение парикмахера или детский сад)?
• Неконтролируемый доступ во двор?
• Изменения в корме для кошек?
• Проглатывание посторонних предметов?
• Проглатывание мусора или пищи людей?

Чтобы определить основную причину, ваш ветеринар может порекомендовать комбинацию следующих тестов:

• Химические анализы для оценки функции почек, печени и поджелудочной железы, а также уровня сахара
• Общий анализ крови для оценки воспаления , инфекция, анемия и другие состояния, связанные с кровью
• Анализы электролитов, чтобы убедиться, что ваша кошка не обезвожена и не страдает электролитным дисбалансом
• Рентген брюшной полости для оценки наличия инородных тел и/или обструкции желудочно-кишечного тракта
• Ультразвуковая визуализация пищеварительного тракта вашей кошки и других основных органов брюшной полости
• Эндоскопия для оценки слизистой оболочки желудка и кишечного тракта и получения биопсии для окончательного диагноза
• Специальные тесты для исключения вирусных инфекций, таких как кошачий лейкоз и кошачий вирус иммунодефицита
• Анализы кала для определения того, могут ли фекальные паразиты быть причиной e
• Специальные фекальные тесты, такие как посев и анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Кошки с гастроэнтеритом, независимо от причины, часто обезвожены, и им может потребоваться введение жидкости под кожу (подкожно) или непосредственно в вены (внутривенно). В зависимости от степени тяжести вашего питомца могут госпитализировать, чтобы контролировать диарею и рвоту. В менее тяжелых случаях ваш ветеринар может порекомендовать мягкую диету вместе с лекарствами и инструкциями о том, как ухаживать за вашим другом дома. Очень важно, чтобы вы тщательно следовали инструкциям по лечению от вашего ветеринара.

Профилактика 

Чтобы предотвратить или свести к минимуму риск гастроэнтерита у вашей кошки, соблюдайте соответствующую диету, избегайте контакта со столовыми остатками, мусором или инородными телами, следите за ежемесячными профилактическими средствами широкого спектра действия от паразитов и избегайте контакта с больными кошками.

Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, вы всегда должны посетить или позвонить своему ветеринару — это ваш лучший ресурс для обеспечения здоровья и благополучия ваших питомцев.

Кошачий кишечный коронавирус – пищеварительная система

• В большинстве случаев лечение не требуется

• В тяжелых случаях может потребоваться поддерживающая терапия

Борьба и профилактика FECV обычно являются проблемой только в племенных питомниках и спасательных приютах. Необходимо максимально предотвратить проглатывание зараженных вирусом фекальных частиц. Фекальное загрязнение окружающей среды можно свести к минимуму при достаточном количестве лотков, ежедневной очистке лотков, еженедельной дезинфекции лотков и стрижке/чистке меха с задней части длинношерстных кошек.FECV может выживать в помещении до 7 недель в сухих условиях, но легко инактивируется большинством коммерческих дезинфицирующих средств.

В идеале кошек следует содержать небольшими (три-четыре кошки) закрытыми группами. Комната, клетки, подстилка и лотки должны быть продезинфицированы между группами. Хотя это непрактично в приюте, кошек следует размещать группами в соответствии с их статусом антител (иммунофлуоресцентный тест на антитела сероположительный или серонегативный) и статусом выделения вируса (на основе фекальной ПЦР). Серопозитивных кошек можно повторно тестировать каждые 3-6 месяцев и переводить в серонегативные группы по мере снижения их титра антител. В ситуации спасения или приюта кошек следует размещать поодиночке. Для выявления кошек-носителей FECV требуется девять ежемесячных последовательных положительных тестов RT-PCR кала, в то время как для выявления кошки, которая устранила инфекцию FECV, требуется пять последовательных отрицательных тестов RT-PCR кала.

Серопозитивных кошек следует скрещивать только с другими серопозитивными кошками, а серонегативных кошек – с другими серонегативными кошками.Котята, рожденные от серопозитивных вязок или от серопозитивных маток, защищены от инфекции материнским иммунитетом примерно до 6-недельного возраста. Котята, отлученные от серопозитивных маток в возрасте 6 недель, вряд ли заразятся от самки. Серологическое тестирование котят следует отложить до 10-11-недельного возраста, когда возможна сероконверсия.

Новые кошки должны быть подвергнуты серологическому тестированию перед введением в питомник или программу разведения. Только серонегативные и свободные от вируса (фекальная ПЦР) кошки должны быть помещены в питомник, свободный от FECV, или в питомник, пытающийся устранить вирус.Серопозитивные кошки менее склонны к развитию FIP, чем серонегативные кошки, при попадании в среду, эндемическую по FECV. Вакцинация интраназальным термочувствительным мутантом FECV обычно не рекомендуется, но может быть рассмотрена для серонегативных кошек старше 16 недель, попавших в эндемическую по FECV среду. Вакцинация приведет к сероконверсии и не полностью защитит кошек, ранее подвергшихся воздействию FECV, от развития FIP.

Острая диарея у собак и кошек: причины и анализ кала

Происхождение редких штаммов ротавируса крупного рогатого скота, обнаруженных у японских детей

Ключевые слова

ротавирусный гастроэнтерит, эндемичный штамм, генотип, G6P [9], ротавирус крупного рогатого скота, рекомбинация

Ротавирус (RV) является важным вирусным патогеном, вызывающим острый гастроэнтерит (AGE) у людей. Поскольку большинство младенцев получили ротавирусную вакцину, ротавирусные инфекции среди младенцев и детей раннего возраста с тех пор значительно снизились в развитых странах [1].Ежегодно вакцина предотвращает от 40 000 до 50 000 госпитализаций среди младенцев и детей младшего возраста в США [2]. Вирус RV поражает не только человека, но и различных молодых домашних и диких животных, таких как обезьяны, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, крысы, куры и олени [3-6]. Хотя природа РВ встречается у многих млекопитающих и птиц, заражение человека РВ-инфекцией практически ограничено людьми. Сообщения об эпидемическом штамме в местных районах очень важны для расследования пандемии от эпидемии в регионе.

RV, член семейства Reoviridae, имеет 11 сегментов двухцепочечной РНК в качестве генома, а вирусная частица состоит из внешнего капсида, внутреннего капсида и ядра [7]. В некоторых группах РВ внешний капсид состоит из двух структурных белков, VP4 и VP7, которые содержат антигены нейтрализации. Внутренний капсид состоит из структурного белка VP6. Основываясь на антигенности внутреннего капсидного белка VP6 и геномных характеристиках, RV подразделяют на семь групп (A-G), среди которых группа A RV является основным этиологическим агентом у людей и животных. Для эпидемиологических исследований РВ принята система генетической классификации, основанная на белках наружного капсида VP7 (G-тип) и VP4 (P-тип) [8].

В то время как по крайней мере 12 генотипов G были выделены у людей, G1, G2, G3, G4 и новый G9 являются основными генотипами ротавирусов человека [3]. Несколько генотипов P (P[1]–[3], P[5], P[7], P[9]–[11], P[14], P[19] и P[25]) имеют спорадически выявляли в человеческой популяции [9-11]. Среди генотипов P человека P [8] является наиболее распространенным генотипом во всем мире, за ним следуют P [4] и P [6].Также известно 6 неструктурных белков (NSP) [3]. В RV человека было идентифицировано пять распространенных комбинаций генотипов G и P (геногрупп): G1P[8], G2P [4], G3P[8], G4P[8] и G9P[8] в созвездии Wa-подобного генома. (I1-R1-C1-M1-A1-N1-T1-E1-h2) и G2P[4] в созвездии, подобном DS-1 (I2-R2-C2-M2-A2-N2-T2-E2- ч3) . AU-1-подобные ротавирусы составляют третью группу РВ человека, которая распространяется с низкой распространенностью и имеет четкую констелляцию генов (G3-P[9]-I3-R3-C3-M3-A3-N3-T3-E3). -h4) .

Несмотря на то, что ротавирус человека G6 довольно редок, он является основным типом среди РВ крупного рогатого скота.В исследовании японских коров 59,1% изолятов принадлежали к G6. Первый штамм G6P[9], PA151, был выделен у итальянского ребенка с AGE [12], за ним последовали штамм Se584 из США [13], несколько венгерских штаммов [14]. Впоследствии G6P[9] был обнаружен в Японии [15-17], Австралии [18] и Тунисе [19]. Обычно во всем мире бычьи штаммы G6 комбинировали с P[5], P[1] и другими [20].

В последнее время все чаще анализируются полногеномные последовательности штаммов RV, чтобы понять межвидовую передачу, рекомбинацию и эволюционные отношения между RV человека и животных.В предыдущем исследовании [15,16] были определены почти полноразмерные последовательности всех генных сегментов для изучения генетического происхождения уникальных человеческих G6P[9] RV, обнаруженных в Японии. Авторы [21] считали, что их изоляты представляли собой события реассортации между бычьими ротавирусами человека и человеческими/кошачьими AU-1-подобными ротавирусами. G6 является распространенным генотипом у крупного рогатого скота/буйволов [22], овец [23] и коз [24,25] и был идентифицирован спорадически или с низкой распространенностью у кроликов и свиней [26].G6P [14] в Египте [27] и G6P [9] в Буркина-Фасо [28] в обоих случаях были зарегистрированы как редкий вирус. Пациент, у которого недавно в Японии были обнаружены уникальные человеческие G6P[9] RV, ранее не имел контактов с очевидными бычьими или другими источниками инфекции.

 Все остальные гены обнаруженного штамма, за исключением NSP3, были относительно тесно связаны по крайней мере с одним из человеческих G6 RV, о которых сообщалось в? Европе и США. В исследовании, проведенном в префектуре Мияги, Япония, G6P [9] (M72S11) на образец был обнаружен у 2-летнего малыша в 2011 г. [29].Также G6P [9] был обнаружен более чем у 3 кошек префектуры Миэ в Японии. Эти данные свидетельствуют о том, что человеческий вирус G6, возникший в результате рекомбинации между человеческим и кошачьим или бычьим вирусом, распространен во всем мире, несмотря на низкую распространенность. Поскольку генотипы нескольких генных сегментов различаются среди этих человеческих штаммов G6, это позволяет предположить, что ротавирусы ?G6 могут независимо встречаться в различных местах или странах посредством рекомбинации среди местных штаммов.

Хотя инфекции кошачьими ротавирусами (FRV) редко вызывают тяжелые заболевания у кошек [30,31], FRV привлекли внимание как постоянные, хотя и нечастые, источники заболеваний человека.Человеческий RV с генетической гомологией FRV был выделен из широко распространенных географических регионов, включая Японию [32,33], Израиль [34], Тунис и США [35]. Кроме того, предполагаемые реассортантные ротавирусы человека/кошки были выявлены у детей в Италии [36].

Два генотипа G и P, идентифицированные комбинации, переносимые ротавирусами, циркулирующими в популяции кошек, представляли собой G3P[9] и G6P[9]. Генотипы G3P[9] и G6P[9] были выделены у человека. G3P[9] является признанным кошачьим генотипом (созвездия AU-1-подобных и BA222-подобных генотипов [37]. Ferine RV (G6P[9] и G3P[9]) были обнаружены с низкой распространенностью (3,0%) в популяции кошек в Соединенном Королевстве. G6 был более распространенным генотипом (84%) и был обнаружен в Шотландии, Мидлендсе и Корнуолле, которые являются географически отдельными регионами, охватывающими всю территорию Соединенного Королевства [37]. Это похоже на оценки из других стран, включая Японию, но показывает региональные и сезонные различия. Стратегии продольной выборки, основанные на этой распространенности, можно использовать для более подробного изучения динамики передачи.Отсутствие связи между РВ-инфекцией и диареей у кошек резко отличается от таковой у людей.

Инфекция также была связана с диареей и снижением продуктивности у коров [38], поросят-сосунов и лошадей. Сообщается о бессимптомных инфекциях, хотя их значение в передаче не совсем понятно из-за отсутствия популяционных исследований [39]. У коров бессимптомные особи выделяют такие же вирусные титры, как и у клинически инфицированных особей, и постулируется роль вирулентных и авирулентных штаммов RV [40]. Бессимптомная инфекция может быть отражением характера взаимоотношений G6P[9] и G3P[9] с кошачьим хозяином [41].

Была предложена возможность происхождения кошек G6 в какой-то исторический момент. С кластеризацией опубликованных генотипов G6 человека с нашими генотипами G6 кошек, а не с опубликованными генотипами G6 крупного рогатого скота [42], было убедительно предположение, что генотипы G6P[9] были примерами зоонозной или антропозоонозной передачи между кошками и людьми.

G6P[9] — относительно распространенный кошачий ротавирус с низкой распространенностью в популяции кошек в Японии. Случаи передачи между кошками или быками и людьми, вероятно, существуют, хотя они нечасты и не вызывают вспышек заболевания. Наблюдение за RV в популяции домашних животных важно для изучения генетического разнообразия ротавируса, выяснения роли бессимптомного носительства, изучения зоонозного риска и мониторинга потенциальной роли нечеловеческих ротавирусов в эволюции RV.

Конфликт интересов

Никаких коммерческих отношений или потенциального конфликта интересов, связанных с представлением этой рукописи.

Каталожные номера

1. Steele AD, Cunliffe N, Tumbo J, Madhi SA, De Vos B, et al. (2009) Обзор ротавирусной инфекции и вакцинации детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. J Infect Dis 200 (Приложение 1): S57-62. [Перекрестная ссылка]
2. Numazaki K (2016) Характеристики ротавирусных инфекций до и после внедрения ротавирусных вакцин в Японии. Aperito J Infect Dis Vaccines 2: 1-15.
3. Эстес М.К., Гринберг Х.Б. (2013) Ротавирусы. В: Филдс Б.Н., Найп Д.М., Хоули П.М. (ред.) Вирусология Филдса. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, 1347–1401 гг.
4. Гош С., Кобаяши Н. (2014) Экзотические ротавирусы у животных и ротавирусы у экзотических животных. Вирусная болезнь 25: 158-172. [Перекрестная ссылка]
5. Santos N, Hoshino Y (2005)Глобальное распространение серотипов/генотипов ротавируса и его значение для разработки и внедрения эффективной ротавирусной вакцины. Rev Med Virol 15: 29-56. [Перекрестная ссылка]
6. Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (2010) Зоонозные аспекты ротавирусов. Vet Microbiol 140: 246-255. [Перекрестная ссылка]
7. Gentsch JR, Laird AR, Bielfelt B, Griffin DD, Banyai K, et al. (2005) Разнообразие серотипов и рекомбинация между штаммами ротавируса человека и животных: последствия для программ ротавирусной вакцины. J Infect Dis 192 (доп.1): С146-С159. [Перекрестная ссылка]
8. Matthijnssens J, Ciarlet M, McDonald SM, Attoui H, Bányai K, et al. (2011) Единообразие номенклатуры штаммов ротавируса, предложенное Рабочей группой по классификации ротавирусов (RCWG). Арх Вирол 156(8): 1397-1413. [Перекрестная ссылка]
9. Мандал П., Маллик С., Наяк М.К., Мукерджи А., Гангули Н. и др. (2016) Полное генотипирование изолятов ротавирусов G12P[11] и G10P[14] необычных видов и доказательства частой реассортации in vivo среди ротавирусов, обнаруженных у детей с диареей в Калькутте, Индия, в 2014 г. Арх Вирол 161: 2773-2785. [Перекрестная ссылка]
10. Steyer A, NagliÄ T, Jamnikar-CigleneÄki U, Kuhar U (2017) Обнаружение и полногеномный анализ зоонозного штамма G8P[14] ротавируса, выделенного у ребенка с диареей. Объявление генома 5. [Crossref]
11. Делогу Р., Ло Прести А., Руджери Ф.М., Целла Э., Джованетти М. и др. (2013) Полногеномная характеристика ротавируса G8P[8], появившегося среди детей с диареей в Хорватии в 2006 г. J Clin Microbiol 51: 1583-1588. [Перекрестная ссылка]
12. Герна Г., Сарасини А., Пареа М. , Ариста С., Миранда П. и др. (1992)Выделение и характеристика двух различных штаммов ротавируса человека со специфичностью G6. J Clin Microbiol 30: 9-16. [Перекрестная ссылка]
13. Гриффин Д.Д., Накагоми Т., Хосино Ю., Накагоми О., Кирквуд К.Д. и др. (2002) Национальная система эпиднадзора за ротавирусами. Характеристика нетипируемых штаммов ротавируса из США: идентификация нового реассортанта ротавируса (P2A[6],G12) и редкого штамма P3[9], родственного бычьим ротавирусам. Вирол 294: 256-269. [Перекрестная ссылка]
14. Баньяи К., Генч Дж. Р., Гриффин Д. Д., Холмс Дж. Л., Гласс Р. И. и др. (2003) Генетическая изменчивость ротавирусов человека серотипа G6: идентификация новой линии, выделенной в Венгрии. J Med Virol 71: 124-134. [Перекрестная ссылка]
15. Ямамото Д., Кавагутия М., Гош С., Итикава М., Нумадзаки К. и др. (2011)Обнаружение и полный геномный анализ ротавируса человека G6P[9] в Японии. Вирусные гены 43: 215-223.[Перекрестная ссылка]
16. Numazaki K, Ichikawa M (2014)Клинические и вирусологические характеристики ротавирусного гастроэнтерита и распространенность штаммов в Точиги, Япония. In Vivo 28:1141-1147. [Перекрестная ссылка]
17. Cooney MA, Gorrell RJ, Palombo EA (2001) Характеристика и филогенетический анализ белков VP7 ротавирусов человека серотипов G6 и G8. J Med Microbiol 50: 462-467. [Перекрестная ссылка]
18. Diwakarla S, Clark R, Palombo EA (2002)Расширение распространения ротавирусов человека серотипа G6 в Австралии. Микробиол Иммунол 46: 499-502. [Перекрестная ссылка]
19. Бен Хадж Фредж М., Хейлен Э., Целлер М., Фодха И., Бенхамида-Ребай М. и др. (2013) Кошачье происхождение штамма ротавируса, Тунис, 2008. Emerg Infect Dis 19: 630-634. [Перекрестная ссылка]
20. Ямникар-Цигленецкий Ю. , Кухар Ю., Штурм С., Кирбис А., Рацки Н. и др. (2016)Первое обнаружение и характеристика всего генома штамма ротавируса группы А G6P[15] косули. Vet Microbiol 191: 52-59.[Перекрестная ссылка]
21. Numazaki K, Ichikawa M (2017) Исследование происхождения штаммов ротавируса крупного рогатого скота, обнаруженных у детей района Насу, Точиги, Япония. Журнал инфекционных болезней и эпидемиологии 3: 1-8.
22. Чанг К.О., Парвани А.В., Саиф Л.Дж. (2000) Сравнительный анализ последовательности генов VP7 ротавирусов группы А крупного рогатого скота G6, G8 и G10 и дальнейшая характеристика подтипов G6. Арх Вирол 145: 725-737.[Перекрестная ссылка]
23. Fitzgerald TA, Munoz M, Wood AR, Snodgrass DR (1995) Серологическая и геномная характеристика ротавирусов группы А ягнят. Арх Вирол 140: 1541-1548. [Перекрестная ссылка]
24. Гош С., Алам М.М., Ахмед М. У., Талукдар Р.И., Пол С.К. и др. (2010) Полное созвездие генома штамма ротавируса группы А коз обнаруживает общую эволюцию со штаммами ротавируса жвачных животных и человека. J Gen Virol 91: 2367-2373.[Перекрестная ссылка]
25. Pratelli A, Martella V, Tempesta M, Buonavoglia C (1999) Характеристика с помощью полимеразной цепной реакции ротавирусов жвачных животных, выделенных в Италии. Microbiologica 22: 105-109. [Перекрестная ссылка]
26. Gouvea V, Santos N, Timenetsky Mdo C (1994) Идентификация ротавируса G крупного рогатого скота и свиньи с помощью ПЦР. J Clin Microbiol 32: 1338-1340. [Перекрестная ссылка]
27. Эль Шериф М., Эсона М.Д., Ван Ю., Генч Дж. Р., Цзян Б. и др.(2011)Обнаружение первого штамма ротавируса человека G6P[14] у ребенка с диареей в Египте. Заразить Genet Evol 11: 1436-1442. [Перекрестная ссылка]
28. Nordgren J, Nitiema LW, Sharma S, Ouermi D, Traore AS, et al. (2012) Появление необычных ротавирусов G6P[6] у детей, Буркина-Фасо, 2009–2010 гг. Emerg Infect Dis 18: 589-597. [Перекрестная ссылка]
29. Отчеты о наблюдении за инфекционными агентами IASR, Национальный институт инфекционных заболеваний (NIID, Япония.Том. 35 р. 298-300: 2014. (на японском языке)
30. Hoshino Y, Baldwin CA, Scott FW (1981) Выделение и характеристика кошачьего ротавируса. J Gen Virol 54: 313-323. [Перекрестная ссылка]
31. Mochizuki M, Nakagomi T, Nakagomi O (1997) Выделение от диарейных и бессимптомных котят трех штаммов ротавируса, принадлежащих к геногруппе AU-1 ротавирусов человека. J Clin Microbiol 35: 1272-1275. [Перекрестная ссылка]
32. Nakagomi O, Nakagomi T, Oyamada H, Suto T (1985) Относительная частота подгрупп ротавируса человека 1 и 2 у японских детей с острым гастроэнтеритом. J Med Virol 17: 29-34. [Перекрестная ссылка]
33. Nakagomi T, Nakagomi O (1989) Гибридизация РНК-РНК идентифицирует ротавирус человека, который генетически связан с ротавирусом кошек. J Virol 63: 1431-1434. [Перекрестная ссылка]
34. Aboudy Y, Shif I, Zilberstein I, Gotlieb-Stematsky T (1988) Использование поликлональных и моноклональных антител и анализ вирусной РНК при обнаружении необычных ротавирусов группы А человека. J Med Virol 25: 351-359.[Перекрестная ссылка]
35. Nakagomi T, Nakagomi O (2000) Ротавирус человека HCR3 обладает констелляцией геномной РНК, неотличимой от кошачьих и собачьих ротавирусов. Арх Вирол 145: 2403-2409. [Перекрестная ссылка]
36. Де Грация С., Джамманко Г.М., Мартелла В., Рамирес С., Коломба С. и др. (2008) Редкие AU-1-подобные G3P[9] ротавирусы человека с Kun-подобным геном NSP4, обнаруженные у детей с диареей в Италии. J Clin Microbiol 46: 357-360.[Перекрестная ссылка]
37. Накагоми О., Ошима А., Абуди Ю., Шиф И., Мотидзуки М. и др. (1990)Молекулярная идентификация путем РНК-РНК-гибридизации человеческого ротавируса, который тесно связан с ротавирусами кошачьего и собачьего происхождения. J Clin Microbiol 28: 1198-1203. [Перекрестная ссылка]
38. Дхама К., Чаухан Р.С., Махендран М., Малик С.В. (2009)Ротавирусная диарея у крупного рогатого скота и других домашних животных. Ветрез коммуна 33: 1-23. [Перекрестная ссылка]
39. Мухопадья И., Саркар Р., Менон В.К., Бабджи С., Пол А. и др.(2013)Выделение ротавируса у симптоматических и бессимптомных детей с использованием количественной ПЦР с обратной транскрипцией. J Med Virol 85: 1661-1668. [Перекрестная ссылка]
40. Bridger JC, Oldham G (1987) Авирулентные ротавирусные инфекции защищают телят от болезней, вызывая и не вызывая высокие уровни нейтрализующих антител. J Gen Virol 68: 2311-2317. [Перекрестная ссылка]
41. Герман А.С., Итурриза-Гомара М., Дав В., Сандрасегарам М., Накагоми Т. и др.(2015) Молекулярная эпидемиология ротавируса у кошек в Соединенном Королевстве . J Clin Microbiol 53: 455-464.
42. Kalica AR, Greenberg HB, Wyatt RG, Flores J, Sereno MM, et al. (1981) Гены ротавирусов человека (штамм Wa) и крупного рогатого скота (штамм UK), кодирующие антигены нейтрализации и подгруппы. Вирусология 112: 385-390.

Ротавирусная диарея крупного рогатого скота и других домашних животных

Распространенность, коинфекция и сезонность фекальных энтеропатогенов от кошек с диареей в Республике Корея (2016–2019 гг.): ретроспективное исследование | BMC Veterinary Research

В этом исследовании мы оценили распространенность, клинические особенности и сезонность кошачьих энтеропатогенов в Республике Корея.Это первое крупномасштабное исследование по оценке клинических особенностей и распространенности 19 кошачьих энтеропатогенов с использованием ОТ-ПЦР в реальном времени в Республике Корея. У большинства кошек с диареей в нашем исследовании были диагностированы энтеропатогены: FECV, Clostridium perfringens , Campylobacter spp., E. coli и FPV, являющиеся наиболее распространенными патогенами, выделенными из стула страдающих диареей кошек. Эти данные аналогичны результатам предыдущих исследований [1, 3, 4, 11, 12], но несколько отличались от предыдущих исследований.Расхождения могут быть связаны с различными факторами, такими как различия в методологиях, регионах, среде обитания и сопутствующих заболеваниях, что влияет на виды и распространенность идентифицированных энтеропатогенов. Преобладали бактериальные инфекции, хотя наиболее частым энтеропатогеном в этом исследовании был FECV. Примечательно, что пик бактериальных инфекций пришелся на октябрь, вирусных инфекций — на ноябрь, а протозойных инфекций — на август. Распространенность вирусных и протозойных инфекций различалась в зависимости от возраста кошек.Когда были исследованы модели инфекций, соотношение для одиночных инфекций, смешанных инфекций и коинфекций составило 35,72, 9,87 и 54,41% соответственно. FECV был преобладающим среди одиночных инфекций, и наиболее распространенными моделями инфекции были комбинация Clostridium perfringens и C. coli при смешанных инфекциях и комбинация Clostridium perfringens и FECV при коинфекциях.

FECV часто выявляли в этом исследовании.Поскольку FECV является повсеместным и в основном субклиническим, это исследование могло также иметь высокую долю субклинических инфекций FECV [34]. Однако в нашем исследовании значение порогового цикла (C _T ) использовалось для количественной оценки вирусной нагрузки, чтобы определить, была ли инфекция положительной. FECV показал самую высокую распространенность среди одиночных инфекций, а значение C _T и вирусная нагрузка коррелировали в ПЦР в реальном времени [35]. Следовательно, FECV является основным патогеном, который следует учитывать при диагностике инфекционной кошачьей диареи.

Clostridium perfringens является преобладающим микроорганизмом в фекалиях большинства хищников [18, 36]. Поскольку Clostridium perfringens является нормальным обитателем кишечника кошек, не страдающих диареей [34], ПЦР-анализ Clostridium perfringens затруднителен при попытке определить, является ли этот микроорганизм возбудителем диареи. В этом исследовании был обнаружен α-токсин, экспрессируемый Clostridium perfringens . Энтеротоксины, а не сама Clostridium perfringens , могут вызывать энтерит, и наши выводы основаны на результатах ДНК-амплификации α-токсина [18].Предыдущие исследования показали, что α-токсин из Clostridium perfringens был обнаружен только в образцах фекалий от кошек с диареей, а не от бессимптомных кошек [12, 36]; однако сообщалось и об противоположных результатах [1]. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли Clostridium perfringens причиной диареи.

Campylobacter spp. является основной причиной инфекционной диареи у кошек [37, 38] и занимает третье место среди всех микроорганизмов в нашем исследовании. В предыдущих исследованиях Campylobacter spp. был обнаружен как у больных диареей, так и у здоровых кошек [39, 40], а распространенность Campylobacter spp. у кошек с диареей был выше, чем у клинически здоровых кошек [41]. Однако в некоторых исследованиях аналогичные показатели были обнаружены у здоровых кошек [39, 40, 42], что подтверждает возможность субклинической инфекции. В качестве альтернативы, эти расхождения могут быть связаны с различиями в методах тестирования, которые включают бактериальную культуру, иммуноферментный анализ и ПЦР. Campylobacter helveticus , Campylobacter upsaliensis и C. jejuni также часто обнаруживаются у кошек [39]. Поскольку C. coli и C. jejuni являются наиболее распространенными патогенами из-за их термофильных характеристик [20], мы оценили эти два патогена как панель ПЦР [38]. В отличие от предыдущих исследований на кошках, собаках и людях, в которых было обнаружено, что C. jejuni является преобладающей бактерией, наши результаты показали, что C. jejuni встречался реже, чем C.coli [41, 43, 44]. Распространенность Campylobacter spp. может варьироваться в зависимости от вида, возраста, основного заболевания, времени года, региона и сопутствующей инфекции, что может объяснить более высокие показатели C. coli [20, 45]. Однако, поскольку результаты этого исследования отличались от результатов предыдущих исследований, необходимы дальнейшие исследования подвидов кампилобактериоза кошек.

E. coli является хорошо известным кишечным микроорганизмом, и его патогенность зависит от различных факторов вирулентности [18].Среди известных диареегенных E. coli у кошек наше исследование показало снижение распространенности в порядке EPEC > ETEC > EHEC > энтероинвазивные E. coli (EIEC). В совокупности распространенность E. coli была четвертой по распространенности. EPEC был наиболее распространенным подтипом среди E. coli в нашем исследовании, что согласуется с предыдущим отчетом [46]. Однако в нескольких исследованиях сообщалось об обнаружении ETEC, EHEC и EIEC в кале у кошек с диареей, и известно, что EPEC и EHEC также присутствуют у здоровых кошек.

FPV — патоген, включенный в основной график вакцинации кошек [47]. В этом исследовании мы не знали недавний вакцинальный статус зарегистрированных кошек; поэтому возможно, что ложноположительные результаты были получены у лиц, недавно получивших вакцины с модифицированным живым вирусом [18]. В нашем исследовании, поскольку распространенность FPV была выше в промежуточной и пожилой возрастной группе, чем в группе раннего возраста, вероятность субклинической инфекции из-за молодого возраста была низкой.

T. fetus и G. lamblia были наиболее распространенными протозойными инфекциями в этом исследовании, как и в предыдущих отчетах [48]. Инфекция T. fetus представляет собой возникающее желудочно-кишечное заболевание у кошек [49]. Хотя T. fetus не входит в состав микрофлоры, этот микроорганизм был обнаружен в образцах фекалий кошек с диареей или без нее [50]. Патогенез T. fetus -ассоциированной диареи у кошек до конца не известен [51]. На сегодняшний день у хронически инфицированных кошек сохраняется клиническая ремиссия; однако диарея рецидивирует из-за изменения питания или стресса [52].Хотя для G. lamblia характерна субклиническая инфекция, клинические симптомы также обычны из-за ее высокой инфекционности, особенно у котят и в питомниках. G. lamblia является потенциальным зоонозным простейшим, который поражает большинство млекопитающих и вызывает диарею [34]. Хотя часто встречаются субклинические инфекции, даже если результат теста на G. lamblia положительный, ветеринары должны уделять пристальное внимание гигиене при обращении с этими кошками.

В нашем исследовании вирус иммунодефицита кошек (FIV) был обнаружен только у одной кошки.Эта кошка была в промежуточной возрастной группе и была представлена ​​как смешанная инфекция FECV. Не исключено, что кишечная микрофлора была инфицирована FIV. Взаимосвязь между FIV-инфекцией и различными другими энтеропатогенами еще не выяснена.

Сезонное распространение инфекции может варьироваться в зависимости от вида возбудителя. В нашем исследовании мы проанализировали сезонность 10 наиболее распространенных энтеропатогенов, а также сезонность инфекции по видовому типу: бактериальному, вирусному или протозойному.Бактериальные и вирусные инфекции показали значительные различия в распространенности в зависимости от месяца, в то время как протозойные инфекции не отличались. В ветеринарии лишь несколько исследований оценивали сезонность по типу инфекции [43, 53]. В нашем исследовании Clostridium perfringens , FPV, EPEC, ETEC и EHEC показали значительные различия в распространенности в зависимости от времени года. Инфекции FECV и Campylobacter spp., наиболее часто идентифицируемых патогенов в нашем исследовании, происходили равномерно в течение года без сезонности, как и в предыдущих исследованиях [43].Напротив, инфекция Campylobacter spp. чаще встречается летом и осенью у кошек [53]. Однако трудно сделать вывод о клинической значимости этих результатов. Мы показали только описательные данные каждого месяца. Поскольку подобных исследований в ветеринарии немного, сравнение с результатами нашего исследования затруднено. Во-вторых, поскольку это исследование проводилось локально, трудно представить инфекцию в других регионах. В-третьих, это результаты тестирования только одной диагностической лаборатории; следовательно, если мы объединим их с результатами анализов другой диагностической лаборатории, можно будет наблюдать другие модели инфицирования.В предыдущем исследовании на людях климат, биологические свойства патогенов и привычки питания людей могли влиять на сезонность инфекционной диареи [13]. Необходимы дополнительные долгосрочные крупномасштабные исследования сезонности инфекционной диареи кошек.

Некоторые возбудители чаще встречаются у кошек определенного возраста [37, 49, 54]. В нашем исследовании были выявлены различия в распространенности FECV, C. coli , T. fetus и EPEC в зависимости от возраста кошек. EIEC, FECV, C.coli и EPEC были более распространены в группе раннего возраста. У котят распространенность возбудителей выше, потому что у котят меньше образование антител, чем у взрослых кошек [18, 50]. Например, диарея, связанная с FECV, чаще всего встречается у молодых котят [18]. В нашем исследовании распространенность FECV (31,33%) была самой высокой у кошек в возрасте до 1 года. В других исследованиях сообщалось о более высоком уровне Campylobacter spp. показатели распространенности среди кошек в возрасте до 1 года [39, 41, 43]. Напротив, С.jejuni не выявил различий в распространенности в зависимости от возраста, тогда как C. coli отличался среди возрастных групп. EPEC также показал самую высокую распространенность в группе раннего возраста (7,53%), тогда как EIEC и ETEC показали самую высокую распространенность в старшей возрастной группе (1,25 и 5,42% соответственно). На сегодняшний день исследования взаимосвязи между распространенностью энтеропатогенов и возрастом кошек ограничены кошками с диареей, ассоциированной с E. coli . Однако в этом исследовании распространенность G.lamblia выше в группе раннего возраста (4,82%) и группе среднего возраста (4,83%), чем в группе старшего возраста (1,25%). G. lamblia и T. fetus имели значительно более высокие показатели распространенности у кошек в возрасте до 1 года, чем у кошек более старшего возраста [5]. Напротив, в нашем исследовании распространенность T. fetus не была связана с возрастом. Кроме того, доля Clostridium perfringens была значительно выше в старшей возрастной группе, аналогично предыдущему исследованию, демонстрирующему более высокие концентрации бактерий в фекалиях у кошек старше 9 лет [55].Однако, поскольку количество кошек в каждой возрастной группе не было сбалансированным, это могло повлиять на результаты данного исследования. Результаты следует интерпретировать с учетом этого момента. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы убедиться, что количество кошек в каждой возрастной группе сбалансировано.

Процент множественных инфекций в нашем исследовании составил 64,28%, что выше, чем в предыдущем исследовании (44%) [1]. Сопутствующая инфекция другими патогенами может усилить тяжесть симптомов у некоторых кошек из-за возможности совместного патогенеза и симбиотических взаимоотношений [5, 18], например.g., коинфекция FPV и Salmonella spp. [56]. Колебания кишечной микробиоты могут вызывать вторичные и третьи инфекции [57]. В этом исследовании комбинированная инфекция Clostridium perfringens плюс C. coli преобладала при смешанных инфекциях. Коинфекции также часто обнаруживались как Clostridium perfringens плюс FECV и C. coli плюс FECV. Хотя распространенность протозойных инфекций была ниже, чем у бактериальных и вирусных инфекций, такие инфекции играют важную роль в структуре инфекций.У кошек, положительных на T. fetus , усиление диареи связано с присутствием Cryptosporidium [58]. Giardia и Cryptosporidium также взаимозависимы [59]. Наши результаты аналогичны предыдущим результатам, демонстрирующим, что простейшие, связанные с коинфекцией, были в первую очередь Giardia и T. fetus [8, 57, 60,61,62].

Из 19 патогенов, исследованных в этом исследовании, все энтеропатогены обладали зоонозным потенциалом, кроме FECV, FPV, FIV и C.cayetanensis , а их общая распространенность составила 63,1%. Зоонозные энтеропатогены могут передаваться через фекалии животных и при прямом контакте с животным [63]. Таким образом, иммуносупрессия у владельцев или ветеринарного персонала может увеличить риск заражения; информация о зоонозном потенциале этих организмов должна быть предоставлена ​​владельцам или ветеринарному персоналу. Новые зоонозные энтеропатогены, которые представляют проблему для человека, включают Salmonella spp., Campylobacter spp., C. coli, и C. jejuni, , причем последние два наиболее часто встречаются при острых желудочно-кишечных заболеваниях человека [21, 64]. Распространенность Salmonella spp. инфекция у кошек с диареей была очень низкой (0,25%) в этом исследовании, но сообщалось, что она достигает 6% в предыдущих исследованиях [1]. Хотя распространенность Salmonella spp. в этом исследовании был низким, в некоторых случаях была показана передача инфекции от кошек человеку [65, 66]. Точно так же сообщалось, что домашняя кошка также является источником передачи инфекции EHEC своему владельцу [67].Кроме того, поскольку это важный зоонозный патоген, тот факт, что Salmonella spp. и ЭГКП были выявлены даже в небольшом проценте кошачьих фекалий, что важно с точки зрения общественной гигиены; эту коинфекцию следует тщательно контролировать.

Это исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, было трудно сделать вывод, что патогены, обнаруженные в этом исследовании, были причиной кошачьей диареи. Некоторые патогены, обнаруженные в этом исследовании, обнаруживаются и у здоровых кошек [1, 4].В нашем исследовании не сравнивались результаты между кошками с диареей и бессимптомными кошками. Кроме того, поскольку это исследование проводилось с использованием только образцов стула и клинической информации от пациентов из различных ветеринарных клиник, неясно, была ли фактическая причина диареи первичной инфекцией. Во-вторых, невозможно было подтвердить, применялись ли антибиотики непосредственно перед тестом. Использование антибиотиков могло повлиять на результаты этого исследования. В-третьих, это исследование было проведено ретроспективно путем извлечения результатов теста, заказанного коммерческой лабораторией.Следовательно, методы сбора фекалий могли быть непоследовательными или не соблюдаться должным образом, что приводило к потенциальному перекрестному загрязнению. Однако, поскольку лаборатория заранее указала метод сбора, возможность перекрестного загрязнения была очень низкой. Наконец, в этом исследовании выявление энтеропатогенов осуществлялось только методом ПЦР в реальном времени. Этот метод обладает наибольшей чувствительностью среди лабораторных тестов, включая иммуноферментный анализ, посев бактерий и выделение вирусов.Однако он может привести к ложноположительным результатам из-за способности выявлять патогены у носителей [18, 68]. Невозможно определить, является ли конкретный организм причиной диареи, только на основе ПЦР в реальном времени. Чтобы свести к минимуму эту возможность, мы считали возбудителя диареи возбудителем только тогда, когда значение C _T было меньше 40.

Crystal Boudreaux, Ph.D. | Школа остеопатической медицины Западной Вирджинии

Crystal Boudreaux, Ph.D.
Доцент кафедры микробиологии
Кафедра биомедицинских наук

Офис: A326
Телефон: 304.793.6822

Образование и обучение

Бакалавр биологических наук со специализацией в области химии, Государственный университет Николлса

Кандидат наук, вирусная иммунология, Университет штата Миссисипи

Постдокторская подготовка, молекулярная биология ротавируса, Технологический исследовательский институт Вирджинии Carilion

Исследовательский интерес

Лаборатория Будро интересуется клеточными факторами хозяина, которые играют роль в репликации ротавируса.Ротавирусы остаются основной причиной смерти детей от диареи во всем мире. В штате Западная Вирджиния кишечные заболевания являются вторым наиболее распространенным типом вспышек заболеваний. Недавний эпиднадзор показал, что в Западной Вирджинии была зарегистрирована половина среднего числа ротавирусных инфекций по Южному региону. Различные атрибуции из-за сельских населенных пунктов в штате могут привести к увеличению вспышек.

Вирусы разрушают клеточные факторы и сигнальные пути, чтобы управлять клеточной средой для эффективной репликации.Все вирусы не имеют одинакового подхода к разрушению клеточных факторов, однако большинство вирусов кодируют белки, которые перенаправляют рекрутирование клеточных белков. Ротавирусы представляют собой трехслойные, безоболочечные, сегментированные двухцепочечные РНК-вирусы с жизненным циклом, полностью происходящим в цитоплазме инфицированных клеток. Для идентификации клеточных белков-кандидатов, которые могут быть вовлечены в репликацию ротавируса, был проведен скрининг РНК-интерференции (РНКи) с использованием библиотеки коротких шпилечных РНК (кшРНК), кодируемых лентивирусами, с упором исключительно на клеточные киназы.Наша цель - выяснить механизмы, с помощью которых эти клеточные киназы способствуют развитию ротавирусной инфекции. Эта работа важна для разработки новых противовирусных препаратов.

Текущие члены лаборатории

Мишель Ваной-Уорнер, лаборант

Финансирование

Текущая поддержка исследований

1. Западная Вирджиния IDeA Network of Biomedical Research Excellence (WV-INBRE) Награда за крупный исследовательский проект
   P20GM103434
   Название проекта: Роль промежуточных звеньев пути AMPK в патогенезе ротавируса
   Роль: PI 01.01.20 – настоящее время 300 000 долларов.00
2. Институт клинических переводов Западной Вирджинии (WVCTSI) Национальные институты здравоохранения (NIGMS)
   5U54GM10492-04
   Название проекта: Выяснение взаимодействующего белка серинтреонинкиназы 11 в качестве предиктора инфекции SARS-CoV-2 с использованием модели ротавируса
   Роль: ИП 01.07.20-настоящее время 30 000,00 долларов США

Завершенная поддержка исследований

1. Инновационные биомедицинские исследования в Западной Вирджинии 01.09.17-01.09.18 30 000,00 долларов США
   (WVINBRE) Награда за развитие научных исследований факультета P20GM103434
   Роль: PI

Награды и почести

• Премия президента WVSOM за выдающийся преподавательский состав (2020 г.)
• Премия VTCRI, занявшая второе место за лучшую презентацию после докторантуры (2016)
• Научный сотрудник ASM (2014)
• Премия Макклески SCB-ASM (2011)
• Выдающийся научный сотрудник года (2010)
• Премия Стравинского SCB-ASM (2007, 2009)
• Дональд Захариас, помощник преподавателя года (2008)

Публикации

Steger CL, Boudreaux CE, LaConte LE, Pease JB, McDonald SM.Полимераза VP1 ротавируса группы А и белки сердцевинной оболочки VP2: межгенотипическая изменчивость последовательности и функциональная совместимость in vitro. Дж. Вирол 2019. 93 (2). PMID: 30355692.

Steger CL, Boudreaux CE, Cohen C, McDonald SM. Места контакта белка коровой оболочки ротавируса на полимеразе, необходимые для надежного синтеза дцРНК in vitro. Дж Вирол 2019. 93 (20). PMID: 31341048

Чо М.Дж., Эллебрехт С.Т., Хаммерс С.М., Мукерджи Э.М., Саппарапу Г., Будро С.Е., Макдональд С.М., Кроу младший Дж.Э., Пейн А.С. 2016. Детерминанты перекрестной реактивности Vh2-46 на аутоантиген десмоглеина 3 обыкновенной пузырчатки и антиген ротавируса VP6. Журнал иммунологии . 197 (4): 1065-73.

Будро К.Э., Келли Д.Ф., Макдональд С.М. (2015). Электронно-микроскопический анализ промежуточных продуктов сборки-репликации ротавируса. Вирусология . 477:32-41.

Boudreaux C.E.*, Vile D.C.*, Gilmore B.L., Tanner J.R., Kelly D.F., McDonald S.M. (2013). Субдомены оболочки ядра ротавируса, участвующие в инкапсуляции полимеразы в вирусоподобные частицы. Дж. Генерал Вирол . 94 (часть 8): 1818-26.

Гилмор Б.Л., МакКелл А.О., Будро С.Е., Дьюкс М.Дж., Макдональд С.М., Келли Д.Ф. (2013). Молекулярный надзор за вирусными процессами с использованием мембран из нитрида кремния. Микромашины . 4(1), 90-102.

Чамбли Л.Б., Будро С.Е., Коутс К.С. (2013). Аберрантные плацентарные иммунные параметры у кошек, инфицированных вирусом иммунодефицита кошек (FIV), предполагают вызванные вирусом изменения в функции Т-клеток. Вирол. Журнал .10:238.

Будро К.Э., Чамбли Л.Б., Скотт В.Л., Уайз Д.А., Коутс К.С. (2012). Дисбаланс динамики популяций плацентарных регуляторных Т-клеток и клеток Th27 у беременной кошки, инфицированной FIV. Вирол. Журнал . 9:88.

Скотт В.Л., Будро С.Е., Локетт Н.Н., Клэй Б.Т., Коутс К.С. (2011). Нарушение регуляции цитокинов в плацентах на ранних и поздних сроках от кошек, инфицированных вирусом иммунодефицита кошек (FIV). утра. Дж. Репрод. Иммунол. 65:480-491.

Локетт Н.Н., Скотт В.Л., Будро К.Е., Клэй Б.Т., Пруэтт С.Б., Райан П.Л., Коутс, К.С. (2010). Экспрессия маркеров активации регуляторных Т-клеток (Treg) в тканях эндометрия на ранних и поздних сроках беременности у кошек, инфицированных вирусом иммунодефицита кошек (FIV).