Перейти к содержимому

Нейтральный фосфорнокислый магний в моче у кошки: Струвиты и оксалаты в жизни собак и кошек — публикации специалистов — ВЦ Зоовет

Содержание

Струвиты и оксалаты в жизни собак и кошек — публикации специалистов — ВЦ Зоовет

Моча — это конечный продукт работы почек. Она является результатом ультрафильтрации крови в почечных клубочках, транспортных процессов в паренхиме почек, процессов концентрации и разведения мочи, синтеза почкой биологически активных веществ и ее метаболической функции.

За сутки у разных видов животных выделяется определенный, характерный для них объем мочи. Основным компонентом мочи является вода, в которой находятся в растворенном состоянии конечные продукты обмена и клеточные элементы, которые присоединяются к моче во время ее образования и движения по мочевыводящим путям. Таким образом в ней выделяется организованный и неорганизованный садок.

В этой статье мы рассмотрим более детально неорганизованный осадок мочи, а именно кристаллические соли состоящие из магния-аммония фосфата (струвиты) и оксалата-кальция (оксалаты).

Кристаллические соли могут обнаруживаться у клинически здоровых животных при плановом исследовании анализа мочи, в частности микроскопии осадка. В иных случаях их наличие в мочевыводящих путях может приводить к проявлению клинической картины заболевания. В этом случае кристаллурия является начальной стадией

мочекаменной болезни, которая может перерасти в образование осадка («песка») и уратных камней (уролитов).

Уролиты представдяют собой комплексы кристаллов и матрикса, которые присутствуют в одном или нескольких отделах мочевыводящего тракта, при гипернасыщении мочи веществами, ведущим к кристаллизации. Каждый уролит многослоен, он состоит из ядра, центрального вещества, составляющего большую его часть, далее идет периферическое вещество – слой преципитатов, которое покрывает кристаллическая оболочка. По результатам исследований, преобладают уратные камни, состоящие из одного минерального вещества, но также встречаются смешанные представители, которые имеют ядро одного минерального состава, в тот момент, как наружные слои могут состоять из других.

Из описанного выше, становится понятно, что кристаллы образуются из минеральных продуктов обмена, которые прециппитируют из раствора мочи. Если же эти кристаллизировавшиеся минеральные вещества задерживаются в мочевыводящей системе, они могут расти и агрегироваться с образованием камней-уролитов.

К процессу образованию у пациентов мочевых камней приводят разные физические и химические факторы. Они различаются в зависимости от типа кристалла. Основным и общим фактором для их возникновения является концентрация мочи. Чем меньшую плотность имеет моча, тем она меньше насыщена электролитами, которые отвечают за формирование кристаллов, а значит это уменьшает вероятность образования камней. Так же не маловажную роль в этом процессе играет pH мочи. Зная, какая среда мочи кислая или щелочная, можно прогнозировать минеральный состав кристаллов и уролитов.

Струвиты состоят из фосфата магния-амония, они являются результатом кристаллизации ионов аммония, фосфата и магния. Это бесцветное вещество, часто образующее кристаллы различных размеров. Они имеют форму призмы с количеством граней от трех до восьми, иглы или плоские кристаллы со скошенными краями. Эти кристаллы наиболее часто формируются в моче со щелочной реакцией, где pH больше или равна показателю 7.0 У собак формирование таких кристаллов часто возникает в совокупности с бактериальной инфекцией уразопродуцирующими бактериями, такими как Staphylococcus spp. или Proteus spp. Однако, у кошек, они могут появляться без сопутствующих инфекционных агентов, что по последним исследованиям, связано с экскреции ионов аммония почечными канальцами. У собак струвиты чаще диагностируются у самок, чем у самцов. Это связано с тем, что у сук повышен риск возникновения инфекции мочевыводящих путей. Примерно 95% струвитных камней у собак обнаруживаются в нижних отделах мочевыводящих путей, а остальные 5% располагаются в верхних (лоханка и мочеточник). По статистике, около одной трети от всех обнаруженных уролитов в верхних отделах мочевыводящих путей у собак, пришлось на струвитный тип.

В отличие от собак, у кошек, в 95% исследуемых случаях струвитные камни образуются без участия инфекционного агента. Основную роль в их формировании играет изменение физико-химических параметров мочи, таких как pH, плотность, минеральная насыщенность магнием и фосфором. Отмечено так же, что увеличенное потреблении клетчатки играет определенную роль в формировании струвитов. У кошек, в ходе клинических наблюдений, не было выявлено половой предрасположенности к появлению тех или иных конкрементов, но отмечен ряд пород, которые находятся в группе риска (рэгдолл, гималайская, домашняя короткошерстная). Возрастные рамки заболевания колеблется в пределах от 4х до 7ми лет, а средний возраст пораженных кошек составляет 5,7 лет. Достаточно редкие случаи образования струвитов, связанных с инфекциями мочевыводящих путей, которые могут наблюдаться у кошек в возрасте от 1года или старше 10лет.

Оксалаты кальция (оксалаты) представлены в двух формах, таких как дигидраты и моногидраты. Кристаллы кальция оксалата дигидрата возникают намного чаще и представляют собой бесцветные октаэдры различных размеров, эти восьмигранники напоминают маленький конвертик или мальтийский крест. Их можно встретить преимущественно в моче, имеющий кислый pH. Кристаллы кальция оксалата моногидрата бесцветны, они имеют плоскую форму с заостренными концами, похожими на доски штакетника, так же они могут приобретать форму веретена или гантели.

Если взятый на анализ образец мочи, будет не исследован в ближайшее время или моча будет перенасыщена бактериальной флорой, то в ней могут сформироваться in vitro кристаллы кальция-оксалата дигидрата в больших количествах, что исказит данные анализа. У клинически здоровых животных этот вид элементов может являться привычным компонентом осадка мочи. Такие болезни как, гиперадренокортицизм, гиперкальциемия, гиперкортизолемия, гипероксалурия и ряд других могут способствовать образованию оксалатов кальция у собак. В ряде исследований, было доказано, что ацидоз и ацидурия могут способствовать формированию камней этого типа из-за увеличения выделения кальция с мочой и снижения экскреции цитрата, который является конкурентным ингибитором образования кристаллов оксалата кальция. В отличие от струвитов, растворимость описываемых кристаллов не имеет зависимости от pH мочи. По статистике, распространенность уролитов, состоящих из оксалата-кальция схожа с таковой для струвитных камней и составляет от 40 до 50% всех исследуемых камней, полученных у собак и кошек. По половому распределению самцы находятся в зоне риска по отношению к самкам, у собак в соотношение 2:1, а у кошек 1.5:1. Породная предрасположенность так же играет свою роль, к образованию оксалатных камней наиболее подвержены такие породы собак как миттель и цвергшнауцеры,

лхасский апсо, йоркширский терьер, немецкий шпиц, ши-тцу, чихуахуа, такса и ряд других, кошек рэгдолл, британская короткошерстная, шотландская вислоухая, гавана, персидская. Мочевые камни, оксалатно-кальциевого состава встречаются преимущественно в нижних отделах мочевыводящих путей как у собак, так и у кошек, а 2-3% процента локализуются в почечных лоханках или мочеточниках. При исследование уролитов из почек и мочеточников в одной и трети случаев у собак и почти во всех случаях у кошек было выявлено оксалтное происхождение. Так же как и струвитные камни, камни из оксалата кальция рентгеноконтрастны, что позволяет выявлять их с помощью рентгеновского исследования.

Клинические проявления наличия кристалоурии и уролиаза могут различаться, в зависимости от прогрессирования заболевания. На начальном этапе они могут вообще быть не заметным как для питомца, так и для хозяина, но далее заболевание может прогрессировать и приводить к острому или хроническому циститу, образованию полипов, изменению стенки мочевого пузыря и мочевыводящих путей, в плоть до острой обструкции уретры или мочеточника.

УЗИ наполненного мочевого пузыря. Все конкременты представляют собой структуры высокой плотности, не проводящие эхо-лучи, исходя из этого, на экране монитора аппарата они визуализируются как белые образования с темными дорожками акустической тени позади. Камни отличаются своей подвижностью, в отличие от других патологий, они не имеют привязки к стенкам мочевого пузыря и могут с легкостью менять свое местоположение. Так же можно с помощью данного исследования выявить наличия осадка в мочевом пузыре, который будет похож на хлопья. Он изменяет свое местоположение при надавливании или тормошение исследуемого органа. Находящиеся частицы в осадке имеют повышенную эхогенность, они могут образовывать скопления, а при запущенном процессе образовывать гипо – и гиперэхогенные структуры. Эховзвесь может крепиться к стенкам мочевого пузыря, при исследовании она выглядит белой, потому что не пропускает лучи дальше, при хорошем наполнение мочевого пузыря уже можно различить частицы размером от 1мм.

Для комплексной диагностики так же применяется рентгенографическое исследование. Струвитные и оксалатные камни, в большинстве своём, являются контрастными и отчетливо видны на снимках. Иногда получаются ложноотрицательные результаты, которые связаны с тем, что конкременты менее 3х см в диаметре могут быть незамеченными при проведении рентгеновских снимков без контрастирования. Такое исследование помогает выявить наличие патологических включений уролитов, как в мочевом пузыре, так и в лоханках почек, мочеточниках и на всем протяжении уретры.

Если остаются сомнения, после проведнных манипуляций о наличии камней или песка в мочевом осадке, прибегают к дополнительному исследованию, такому как цистографии с двойным контрастированием или цистоскопии, если позволяет анатомическое строение уретры.

После верификации диагноза приступают к лечению и дальнейшей профилактики описываемой патологии.

Если уролиты и кристаллурия не угрожает жизни пациента, то приступают к процессу растворения.

Процедура растворения струвитных камней отличается у собак и кошек. В связи с тем, что у собак образование камней связано с наличием инфекционного процесса, то применение грамотной антибиотикотерапии является важной частью процесса растворения. При растворение камней из них могут высвобождаться бактерии, поэтому, важно производить бактериологический посев мочи во избежание антибиотикорезистентности. Для собак и кошек необходимо использовать в питании специализированные диеты, которые направлены на растворение струвитов. Эти корма помогают снижать pH мочи, уменьшают поступление минералов в организм животного, которые входят в состав камней, снижают концентрацию мочи и снижает уровень образования мочевины, которая используется в качестве субстрата бактериальной уреазой (что присутствует только у собак). Ключевой момент успешного лечения является достижение кислой реакции мочи, что увеличивает растворимость кристаллов струвита. В, кормах, направленных для растворения струвитных камней заложена низкая концентрация магния, так как научно доказано, что переизбыток этого элемента с пищей, является одним из предрасполагающих факторов образования струвитов у кошек. В них так же имеется повышенное содержание натрия, что стимулирует животное к повышенному потреблению воды, что за собой влечет повышенный диурез и снижение концентрации мочи, а значит она будет менее насыщена камнеобразующими минералами. В среднем, такая диетотерапия необходима собакам в течение 3х месяцев, а кошкам 20 дней, но может доходить и до 55, все эти показатели, напрямую зависят от изначального объема заболевания. Во время проведения процедуры растворения камней, необходимо строго следить за динамикой состояния пациента, для оценки ее эффективности. После успешного растворения струвитов, необходимо использовать для кормления питомцев специальные корма, предназначенные для профилактики рецидивов. Важным моментом для дальнейшего благополучия пациента, является внимательное отношение к признакам рецидива инфекции мочевыводящих путей, так как своевременное неоказание помощи, может привести к повторному образованию струвитных камней, особенно у животных, предрасположенных к данной патологии.

Оксалатно-кальциевые уролиты не подвергаются растворению и поэтому их лечение возможно только путем хирургического вмешательства. В ходе исследований было выявлено, что после удаления мочевых камней оксалатного профиля, частота рецидива заболевания составляет 50% случаев. Исходя из этого, важными мерами профилактики являются меры по предупреждению возникновения и прогрессирования этого типа уролитиаза. Выраженный положительный эффект у собак был выявлен от потребления пищи, богатой фосфором, калием, магнием и снижения в рационе углеводов. Ключевым фактором в предотвращении образования оксалатно-кальциевых мочевых камней является увеличение потребления воды, для снижения концентрации мочи. Оптимальный удельный вес мочи, для снижения риска рецидивирования, будут показатели у кошек 1.035 – 1.040 и до 1.020 у собак.

Если конкременты большие или могут угрожать нарушению проходимости мочевыделительной системы в виде ее полной или частичной обструкции, их удаляют хирургическим путем из того места, где они локализуются. Если физиологические особенности животного позволяют и нахождение конкремента оптимально, то используют такой неинвазивный метод, как лазерная литотрипсия. Его суть заключается в том, что под воздействием лазера через стекловолоконный эндоскоп осуществляется фрагментация элемента, до таких составных частей, которые могут самостоятельно выйти с током мочи пациента или быть захвачены с помощью эндоскопического зажима – манипулятора в виде петли. В гуманной медицине, на уролиты, находящиеся в почках и мочеточниках, воздействуют экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсией, что, пока, не имеет широкого распространения в ветеринарии.

Минеральные типы конкрементов имеют характерные визуальные черты, такие как форма, цвет и характер поверхности, при этом они могут иметь совершенно разный кристаллический состав или состоять из нескольких видов. В связи с этим, макроскопическая картина образца является не полной и неинформативной для определения точного состава полученного материала. Поэтому после удаления уролита необходимо проведение его тщательного лабораторного анализа. Как говорилось выше, некоторые конкременты могут состоять из нескольких слоев разных по составу кристаллов. Их чередование из различных веществ и слоистость может отражать разные периоды роста, в течение которых откладывались разные типы минералов или происходило чередование различных пропорций камня, поэтому уролит, состоящий менее чем на 70% из одного типа минерала, является смешанным. Развернутый анализ конкремента позволяет более точно назначить лечение и необходимые дальнейшие профилактические мероприятия.

После проведенного лечения или процедуры растворения камней, необходима профилактика рецидивирования уролитиаза, так как велика вероятность повторных образований. Стратегии профилактики направлены на устранение или контроль причин, которые лежат в основе образования уролитов разных типов. Если выявление причин затруднительно, то главное звено профилактики это минимизация факторов, связанных с образованием камней, а именно, оптимальная диетотерапия. Она должна соответствовать выявленному типу конкремента или осадка и быть видоспецифичной. Так же необходимо регулярно проводить животным диспансеризационные исследования, такие как ОКА мочи, УЗИ брюшной полости и мочевыделительной системы в частности, так как своевременное обнаружение заболевания – основной ключ к его успешному лечению и благополучию питомца.

как распознать, причины формирования, методы лечения

Уролитиаз, МКБ, или мочекаменная болезнь возникает у 12% взрослых кошек. Самцы заболевают чаще самок, стерилизованные питомцы чаще некастрированных.

Причина болезни — выпадение в осадок мочевых солей и формирование камней — уролитов. Кристаллы царапают слизистую, закрывают просвет мочеточников. Почему так происходит, какие разновидности мочевых камней формируются у кошек? Как проявляется болезнь, чем ее лечить? Что делать, чтобы предотвратить недуг? На вопросы отвечает данная статья.

Разновидности мочевых образований и факторы риска их развития

Струвиты в моче.Струвиты в моче.

У кошек диагностируют две разновидности камней:

  1. Струвиты или трипельфосфаты — соли трехвалентного фосфора. На данную разновидность уролитов приходится до 80% от всех образовавшихся камней. Чаще всего у кошек наблюдают струвитную МКБ. Твердые кристаллы или рыхлые аморфные соединения образуются в моче с ph> 7 при избытке в рационе фосфора и магния. Заболевают взрослые кошки от 1 до 6 лет.
  2. Оксалаты — соли щавелевой кислоты образуются в нейтральной или кислой моче при избытке в рационе кальция. Страдают пожилые питомцы старше 8 лет.

Нельзя исключать возникновения смешанного вида уролитиаза. Когда присутствуют и струвиты и оксалаты.

Выделяют следующие причины развития МКБ:

  • недостаток питьевой воды: концентрация солей возрастает их избыток выпадает в осадок;
  • жесткая вода, содержащая большое количество магния, способствует формированию соединений струвитного типа;
  • злоупотребление рыбой при натуральном кормлении приводит к избытку фосфора, который выводится с мочой не полностью и образует трипельфосфаты;
  • злоупотребление богатыми кальцием молочной пищей — кефиром или творогом приводит к возникновению избытка кальция и формированию оксалатов.

У котов мочекаменная болезнь возникает чаще, чем у кошек из-за анатомических особенностей организма. Длинный извилистый мочепровод имеет больше закутков, в которых может застрять песчинка. Формируется затор, моча застаивается в ней размножается микрофлора.

Отмершая бактериальная клетка или частичка слущенного эпителия становится центром кристаллизации, на котором нарастают слои, образуется крупный камень, способный полностью заблокировать отток мочи. Создаются условия для формирования камней в почках и развития нефролитиаза.

Предрасположенность кастратов к уролитиазу объясняется тем, что стерилизацию проводят в возрасте 6-9 месяцев, когда рост еще не закончен.

Живая масса продолжает увеличиваться, а диаметр мочеточника остается прежним. Если бы операцию проводили в 12 месяцев, проблем с величиной мочепровода не было бы. Но кастрация, проведенная после полового созревания, имеет свои минусы: кот будет некоторое время метить углы, а кошка зазывно мяукать.

К формированию мочевых камней предрасполагает несбалансированное питание, не только натуральное, но и готовые корма экономкласса.

Неполноценные белки усваиваются не полностью, избыток аминокислот превращается в мочевую кислоту. которая плохо растворяется сама и уменьшает растворимость других мочевых солей. Вот почему кастратов необходимо переводить на диету для стерилизованных кошек.

Трипельфосфаты в моче у кошки: что означает

Трипельфосфаты в моче у кошкиТрипельфосфаты в моче у кошки

Трипельфосфаты обнаруживают при кристаллографическом анализе мочи. Кристаллы по форме напоминают крышку гроба. Часто их находят случайно, до появления признаков мочекаменной болезни.

Кошки заболевают, если к этому предрасполагают следующие обстоятельства:

  • врожденная предрасположенность;
  • гиповитаминоз А;
  • гормональные сбои;
  • инфекционные заболевания
  • адина

что это значит, причины, лечение

Skip to content усатикиruДля тех, кто любит своих усатиков
  • разместить объявление
  • Здоровье кошек
    • Болезни глаз
    • Болезни ЖКТ
    • Болезни мочеполовой системы
    • Болезни ОДА у кошек
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни сердца
    • Заболевания нервной системы
    • Инфекционные болезни
    • Кожные заболевания
    • Прочие болезни
    • Диагностика у кошек
    • Препараты для кошек
    • Роды кошек
  • Воспитание кошек
  • Уход за кошкой
    • Аксессуары для ухода за кошкой
    • Гигиена
    • Уход за шерстью
  • Корма для кошек
    • Корма премиум класса
    • Корма супер-премиум класса
    • Корма холистик класса
    • Корма эконом класса
  • Питание кошек
    • Кормление котят
    • Кормление кошек
    • Диетическое и лечебное кормление
  • Породы кошек
    • Азиатские
    • Африканские
    • Американские
    • Бобтейлы
    • Европейские
    • Короткошерстные
    • Для аллергиков
    • Лысые
    • Русские
    • Длинношерстные
    • Рейтинги пород кошек
  • Здоровье собак
    • Болезни глаз
    • Болезни ЖКТ
    • Болезни мочеполовой системы
    • Болезни ОДА у собак
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни сердца
    • Заболевания нервной системы
    • Инфекционные болезни
    • Кожные заболевания
    • Прочие болезни
    • Диагностика у собак
    • Препараты для собак
    • Роды собак
  • Воспитание собак
    • Дрессировка
  • Корма для собак
    • Корма премиум класса
    • Корма супер-премиум класса
    • Корма холистик класса
    • Корма эконом класса
  • Питание собак
    • Кормление собак
    • Кормление щенков
    • Диетическое и лечебное кормление
  • Уход за собакой
    • Уход за шерстью
    • Аксессуары для ухода за собакой
    • Гигиена
  • Породы собак
    • Маленькие
    • Охотничьи
    • Для аллергиков
    • Русские
    • Служебные
    • Собаки крупных пород
    • Средние породы собак
    • Азиатские
    • Американские
    • Английские
    • Бойцовые
    • Гладкошерстные
    • Гончие породы собак

Мочекаменная болезнь (МКБ) котов и кошек. Кормление, профилактика, лечение.

Патология мочевыводящей системы, а в первую очередь мочекаменная болезнь (МКБ), занимет одно из первых мест по частоте обращений в ветеринарные клиники. Мочекаменная болезнь (МКБ), наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, опухолями и травматическими поражениями, является основной причиной летальных исходов котов и кошек в возрасте от 1 до 6 лет.
Мочекаменная болезнь (уролитиаз), системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием песка и камней (уроконкрементов) в мочевыводящих путях, в частности в мочевом пузыре, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией.

ПРИЧИНЫ (ЭТИОЛОГИЯ) РАЗВИТИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Уролитиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные (внутренние), так и экзогенные (внешние) факторы. Чаще всего мочекаменная болезнь регистрируется в возрасте от одного до шести лет. В силу анатомических особенностей мочекаменной болезнью (МКБ) чаще страдают коты, чем кошки. Увеличение численности заболевших уролитиазом кошек происходит в осенне-весенний период. Рост заболевания МКБ в последние годы связан с изменениями в питании (интенсивное потребление сухих кормов низкого качества), малоподвижным образом жизни, с ввозом новых пород кошек, плохо адаптирующихся в наших климатических условиях, ухудшением экологической обстановки, хроническими инфекциями мочевыводящих путей кошек.


ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ 
1.Климатические и геохимические условия
При высокой температуре воздуха диурез (образование первичной мочи, осуществляемое в почечном клубочке и состоящее в ее фильтрации) понижен, моча становится более концентрированная, при увеличении окружающей температуры диурез повышен. Качественный состав воздуха, воды и почвы также влияет на заболеваемость МКБ. Если вода, употребляемая животными, перенасыщена известковыми солями, то соответственно уменьшается кислотность мочи, что способствует избыточному накоплению солей кальция.

 

2.Диетологические условия
От содержания протеинов (белка) в рационе животного напрямую зависит концентрация мочевины в моче животного. Избыточное содержание белка в пищи кошек (говядина- 16,7 % , курица- 19 %, рыба- 18,5 %, творог- 16,7 %), при нарушенном пуриновом обмене (конечным продуктом пуринового обмена является мочевая кислота), приводит к развитию мочекислого уролитиаза у кошек. Снижение содержание белка оказывает положительное влияние, так как способствует уменьшению количества субстрата благоприятного для роста патогенных бактерий. Молочнокислая диета и вегетарианская диета способствуют развитию щелочного уролитиаза.

3.Гиповитаминоз витамина A
Недостаточное содержание витамина А в организме способствует развитию мочекаменной болезни кошек и связано с недостаточным поступлением в организм витамин-А содержащих продуктов (растительное масло, морковь.) А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в пище кошек, что обусловлено нарушением всасываемости ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также неспособностью печени перерабатывать бетта-каратин в ретинол (вит.А). Гиповитаминоз витамина A в организме животных оказывает отрицательное воздействие на эпителиальные клетки мочевыводящих путей.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
1.Гормональный дисбаланс
Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормон), гипофункция которых приводит к снижению концентрации кальция в крови животного. Избыточный выброс гормона вызывает увеличение содержания кальция в моче и крови. Паратгормон с одной стороны усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорбцию в почечных канальцах, с другой стороны - вызывает повышенное выделение солей кальция из костной ткани организма животного. Потеря фосфатов приводит к изъятию из костей соединений фосфора, которые одновременно являются солями кальция, соответственно происходит освобождение кальция, тем самым повышается его концентрации в моче и крови.

2.Анатомические особенности
Специфика строения уретрального канала, который имеет форму узкой длинной трубки с S - образным изгибом (перед костью пениса), где происходит торможение мочи, создает условия для отложения кристаллов. Вследствие кастрации в раннем возрасте мочеиспускательный канал может иметь малый диаметр, что также способствует образованию камней.

3.Дисфункция желудочно-кишечного тракта
Патология пищеварения и всасывания питательных веществ, чему способствуют хронические гастроэнтериты и колиты, ведет к изменению кислотно-щелочного баланса, т.к. уменьшается выведения кальция из кишечника.

4.Инфекция
Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями:

гематогенно - из отдаленных источников
лимфогенно - из органов половой сферы и кишечника
восходящим путем - из мочеиспускательного канала


Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. Конкремент вызывает структурные изменения и препятств

Здоровье кошек и pH мочи

Что такое pH мочи и почему этот показатель важен для здоровья вашей кошки?

pH - мера кислоты или щёлочи в любой жидкости.

Уровень рН в моче - будь то человек или кошка - отражает разницу между здоровьем и болезнью.

Кошки особенно подвержены проблем с изменением pH. Когда pH слишком высокий или низкий, создаются благоприятные условия для образования солевых кристаллов в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале (уретре). Это вызывает раздражение, местную отёчность, капиллярное кровотечение, инфекцию и, возможно, обструкцию (закупорку) мочевыводящей трубки. Состояние закупорки и непроходимости уретры у кошек по-английски называется аббревиатурой FLUTD. Полная непроходимость мочеиспускательного канала может привести к смерти животного в течение 72 часов, если вовремя не устранить проблему.

Нормальный показатель рН мочи у кошек

Для здоровья мочевых путей кошек, их моча должна быть кислой. Нормальный диапазон pH составляет от 6,0 до 6,5. РН выше этого показателя может привести к образованию струвитов (кристаллов фосфата магния, аммония). PH ниже 6,0 может вызвать образование кристаллов оксалата кальция. В моей ветеринарной практике чаще встречается «защелачивание» мочи, чем «закисление». А, например, у владельцев кошек, процесс наблюдается обратный, то есть их кровь имеет более кислый pH. С чем это связано и как нормализовать pH мочи вы можете узнать, записавшись на консультацию. Там же можно измерить этот важный показатель.

 Другие факторы, влияющие на здоровье мочевых путей кошек

  • Избыточная концентрация минералов в моче, которые считается, поступают с некачественным и несбалансированным кормлением. В течение многих лет общее содержание золы в корме для кошек считалось показателем, влияющим на появление и развитие «мочекаменного синдрома кошек» (так это тогда называлось), на самом деле, зола - это количество сухого остатка от сжигания корма, который никак не определяет ни долю, ни качество того из чего состоит. По этой причине в развитых странах старой Европы законодательно запрещено указывать на этикетках кормов для кошек такие надписи, как например, «низкая зола». Существуют рекомендуемые нормативные показатели содержания различных минералов, питательных и биологически активных веществ в кормах для кошек и котят, но об этом напишем в одной из следующих статей.
  • Избыток магния и фосфора. Магний и фосфор в последнее время были названы потенциальными виновниками FLUTD. Также важным является источник магния. Ветеринары считают, что оксид магния вызывает повышение pH мочи, а хлорид магния наоборот - приводит к её «закислению». Рекомендуемое соотношение фосфора и кальция также учитывается в рекомендациях организаций контролирующих производство кормов в развитых странах мира.
  • Потребление воды и водный режим. Для нормального функционирования почек и системы мочевых путей требуется, чтобы кровь содержала достаточное количество жидкости. То есть солевой раствор минералов жидкой части крови должен быть такой концентрации, которая бы не провоцировала образование кристаллов в моче. Кошка, которая употребляет нормальное количество питьевой воды, будет достаточно часто мочиться. В результате моча также будет менее концентрированной, что поможет предотвратить образование кристаллов.

Связь кошачьей диеты со здоровьем мочевого тракта питомца 

Эта связь настолько важна, что многие из лучших производителей кормов для кошек публикуют на упаковке информацию с диапазоном рН мочи для различных рецептов своих продуктов для кошек. Эта информация гораздо важнее, чем надпись о содержании золы в корме.

Если компания, которая предоставляет вам свои корма для кошек, не раскрывает эту информацию на своей упаковке, или же на ней вообще нет упоминания о pH, то мы рекомендуем вам воздержаться от покупки такого корма для своей мурки.

Заболевания кальция, фосфата и магния

2.1. Важность кальция

В организме человека содержится 1-2 кг двухвалентного катиона кальция. Более 99% кальция хранится в костях, и это обеспечивает структуру человеческого скелета. Оставшийся кальций хранится во внутриклеточном и внеклеточном пространстве. Помимо своей структурной важности, кальций играет роль в функциях, включая внутриклеточную передачу сигналов, нервно-мышечную передачу, мышечную функцию, эндокринологическую функцию, коагуляцию и межклеточную адгезию [1].

Гомеостаз кальция поддерживается за счет тонких взаимоотношений между органами, включая почки, кишечник, паращитовидные железы и кости. Это опосредуется гормонами, такими как паратироидный гормон (ПТГ), витамин D3 (холекальциферол), кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол), фактор роста фибробластов 23 (FGF23) и клото [2].

2.2. Пищевой кальций

Накопление кальция начинается в третьем триместре беременности и увеличивается в детстве, подростковом возрасте и в раннем взрослом возрасте, когда накопление кальция достигает пика.Чистый баланс кальция определяется разницей между потреблением кальция и его потерей.

В детстве и в раннем взрослом возрасте для роста костей необходим положительный баланс кальция. В этой возрастной группе всего лишь 500 мг кальция с пищей приводит к положительному балансу кальция, и эффективность всасывания кальция в кишечнике может соответствовать количеству потребляемого кальция [3]. В возрасте от 25 до 35 лет, когда рост костей полностью завершен, чистый баланс кальция должен быть нейтральным.С возрастом костная масса уменьшается из-за чистой резорбции кости со скоростью менее 1–2% в год [4]. Однако менопауза приводит к отрицательному балансу из-за трудностей с кишечной абсорбцией, связанных с дефицитом эстрогена [2]. Женщинам в постменопаузе требуется 1200 мг пищевого кальция для достижения положительного баланса кальция [3, 5].

2.3. Физиология кальция

Кальций существует в человеческом теле в виде костей (гидроксиапатит кальция), а в других случаях находится во внеклеточном или внутриклеточном пространстве.Один процент скелетного кальция может свободно обмениваться с внеклеточным пространством за счет остеобластического и остеокластического действия костей [1, 4]. Сорок восемь процентов кальция в сыворотке ионизировано, и это его физиологически активное состояние. 46% связывается с белком, а 7% образует комплекс с фосфатом, цитратом, сульфатом, бикарбонатом или другими анионами [1, 2].

Измерение кальция в плазме является отражением кальция, связанного с белками, такими как альбумин и иммуноглобулин.Нормальный диапазон составляет 2,1–2,6 ммоль / л (8,5–10,5 мг / дл) [2]. На каждый 1 г / дл снижения сывороточного альбумина сывороточный кальций снижается на 0,8 мг / дл. Точно так же снижение сывороточного глобулина на 1 г / дл приводит к снижению сывороточного кальция на 0,12 мг / дл [1]. Хотя эти формулы существуют для расчета скорректированного уровня кальция, было обнаружено, что они обладают низкой чувствительностью и специфичностью при обнаружении истинной гипокальциемии или гиперкальциемии. Считается, что уровни ионизированного кальция являются более точным представлением физиологически активного уровня [2].

При остром метаболическом алкалозе ионы водорода отделяются от альбумина. Это впоследствии позволяет альбумину связывать больше кальция, уменьшая циркулирующий ионизированный кальций. Уровни ионизированного кальция будут падать на 0,12 мг / дл при каждом изменении pH на 0,1 [1].

Гомеостаз внеклеточного кальция опосредуется желудочно-кишечной системой, почками и костями.

2.3.1. Обработка кальция почками

Ежедневно почками фильтруется около 8–10 г ионизированного кальция.Из этого количества около 100–200 мг (2–3% от общего отфильтрованного кальция) выводится с мочой [1, 3, 4].

Около 60–70% кальция реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах (ПКТ). Это в основном происходит пассивно через трансэпителиальный электрохимический градиент, установленный реабсорбцией натрия и воды. Небольшое количество кальция реабсорбируется активным транспортом кальция. Процесс реабсорбции контролируется ПТГ и кальцитонином [1].

В тонкой петле Генле не происходит реабсорбции кальция, но еще 20% кальция реабсорбируется в толстой восходящей петле Генле (TALH).Это преимущественно опосредуется параклеточным транспортом, хотя имеет место некоторое трансцеллюлярное движение. Апикальный транспортер Na-K-2Cl (NKCC2) и почечный наружный медуллярный калиевый канал (ROMK) создают положительный в просвете трансэпителиальный градиент для межклеточного транспорта катионов, который вызывается обратным потоком калия в просвет [6, 7] . Следовательно, это вызывает параклеточную реабсорбцию кальция, как показано на Рисунке 1 [1, 8]. Он также способствует реабсорбции других катионов, таких как магний и натрий.

Рис. 1.

Реабсорбция кальция на толстом восходящем плече петли Генле. Апикальный транспортер Na-K-2Cl и почечный наружный медуллярный калиевый канал ответственны за создание трансэпителиального градиента, который управляет парацеллюлярным транспортом кальция [1]

Чувствительный к кальцию рецептор (CaSR) на базолатеральной мембране TALH является Рецептор, связанный с G-белком. Он состоит из большого внеклеточного и цитоплазматического домена [2]. Подавление CaSR увеличивает проницаемость для кальция, тогда как активация препятствует проницаемости.CaSR подавляет канал ROMK при гиперкальциемии, что приводит к снижению параклеточного транспорта натрия, кальция и магния [2, 9]. CaSR позволяет уровню ионизированного кальция контролировать почечный гомеостаз кальция независимо от ПТГ или кальцитриола [4].

Клаудин-16 и клаудин-19 - это белки, экспрессируемые на TALH, которые способствуют параклеточному всасыванию двухвалентных катионов, включая кальций и магний [1]. Мутации клаудина-16 ответственны за семейную гиперкальциурию и гипомагниемию.Цинакальцет, используемый для лечения вторичного гиперпаратиреоза при хронической болезни почек, увеличивает мРНК клаудина-14, что впоследствии стимулирует активность CaSR и снижает параклеточную реабсорбцию кальция [9, 10]. Кроме того, ПТГ и кальцитонин повышают активную реабсорбцию кальция в TALH [1].

Дистальный извитый канальец (DCT) и собирательный проток (CD) отвечают за регуляцию кальция. Около 5–10% реабсорбции кальция происходит через активный транспорт в DCT, и этот механизм полностью трансцеллюлярный [1, 4].Во-первых, кальций перемещается через апикальную мембрану с помощью протеина переходного рецепторного потенциала ваниллоида 5 (TRPV5). Во время этого транспортного процесса внутриклеточный кальций связывается с кальбиндином-D28k и перемещается к базолатеральной мембране. Наконец, реабсорбция кальция происходит с помощью обменника натрия и кальция (NCX1) в сочетании с кальциевой АТФазой плазматической мембраны (PMCA1b). Этот процесс представлен на Рисунке 2 [1, 8].

Рис. 2.

Реабсорбция кальция в дистальном извитом канальце.Ваниллоид 5 (TRPV5), который переносит кальций через апикальную мембрану, переносит кальций. Внутриклеточно кальций связывается с кальбиндином-D28k, перемещаясь к базолатеральной мембране. Натрий-кальциевый обменник (NCX1) и кальциевая АТФаза плазматической мембраны реабсорбируют кальций в кровь [1].

Неясно, как кальций транспортируется в CD; однако считается, что здесь реабсорбируется небольшое количество кальция [2].

Многие механизмы регулируют TRPV5 и, следовательно, обработку кальция почками.Известно, что у мышей с отсутствующим TRPV5 наблюдается гиперкальциурия, несмотря на нормальный уровень кальция в сыворотке. Считается, что их способность поддерживать здоровый уровень кальция в сыворотке крови обусловлена ​​повышенной кишечной абсорбцией, опосредованной TRPV6 [11]. Кальцитриол увеличивает количество всех белков, ответственных за транспорт. Точно так же ПТГ стимулирует TRPV5 и NCX1, косвенно способствуя реабсорбции кальция за счет усиления синтеза кальцитриола. TRPV5, NCX1 и кальбиндин-D28k стимулируются эстрогеном [2].

2.3.2. Обработка кальция в желудочно-кишечном тракте

Не весь пищевой кальций абсорбируется, поскольку кальций связывается с анионами (включая фосфат и оксалат) в просвете кишечника с образованием нерастворимых солей. Суточная абсорбция кальция в кишечнике остается относительно постоянной (200–400 мг в день), несмотря на колебания в потреблении кальция с пищей [4, 8].

Всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте происходит за счет как трансцеллюлярных, так и параклеточных механизмов. Двенадцатиперстная кишка является основным местом абсорбции кальция, хотя это также происходит в остальной части тонкой и толстой кишки.Трансклеточный транспорт первоначально опосредуется каналом TRPV6, видимым на апикальной мембране двенадцатиперстной кишки и проксимальном отделе тощей кишки [8]. Подобно трансцеллюлярной абсорбции в DCT, когда кальций внутриклеточный, он связывается с кальбиндином, который помогает транспортировать кальций к базолатеральной мембране. Здесь он абсорбируется кальциевой АТФазой вместе с натрий-кальциевым обменником. Это насыщаемая форма абсорбции, регулируемая кальцитриолом [2].

В присутствии высоких концентраций кальция в просвете преобладает пассивный параклеточный путь абсорбции, что обусловлено большим градиентом концентрации между просветом и клеткой.Этот процесс ненасыщен. Кальций связан с комплексом кальмодулин-актин-миозин I и перемещается к базолатеральной мембране посредством микровезикулярного движения [1, 12]. Кальцитриол увеличивает уровень кальбиндина, а также косвенно влияет на этот процесс, изменяя структуру внутриклеточных плотных контактов [1].

Почечная экскреция кальция предотвращает пищевую перегрузку кальцием, в то время как почечная реабсорбция и резорбция костей компенсируют отсутствие трансклеточного поглощения в контексте низкого содержания кальция в рационе.

2.3.3. Работа с костями с кальцием

Кость действует как резервуар кальция, хранящегося в виде гидроксиапатита (Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ). Трабекулярная кость кальцифицирована на 15–25%, а кортикальная кость - на 80–90%. Кость действует как эндокринологический орган, предлагая легко заменяемый пул кальция, который используется для поддержания гомеостаза кальция, а также позволяет моделировать и ремоделировать кости [2].

В любой момент реконструируется 15–20% кости, чему способствуют остеобласты и остеокласты.Остеобласты образуются для плюрипотентных мезенхимальных стволовых клеток. При активации они способствуют остеокластогенезу, образованию костного матрикса и минерализации кости [13]. Остеокласты, происходящие из циркулирующих миелоидных клеток, ответственны за резорбцию кости, нарушая минерализацию костного матрикса [2, 13].

Многие факторы влияют на гомеостаз кости. Активатор рецепторов лиганда NF-κB (RANKL) способствует образованию остеокластов. Остеопротегерин (OPG) представляет собой растворимый рецептор, который связывается с RANKL и тем самым ингибирует образование остеокластов.Баланс между RANKL и OPG определяет производство и функцию остеокластов. ПТГ активирует рецептор ПТГ (PTh2R), обнаруженный на остеобластах. При стимуляции PTh2R активирует передачу сигналов, что способствует дифференцировке остеокластов и резорбции кости [13]. Путь sclerostin / Wnt / beta-catenin также играет роль в контроле ремоделирования кости, посредством чего склеростин, который обнаруживается в остеоцитах, ингибирует путь Wnt / beta-catenin, который способствует образованию кости [2].

2.3.4.Гормон паращитовидной железы и гомеостаз кальция

ПТГ представляет собой полипептид, секретируемый из гранул, хранящихся в паращитовидной железе. Впоследствии метаболизм происходит в печени и почках. ПТГ вызывает повышенный уровень кальция в плазме, когда гипокальциемия обнаруживается с помощью CaSR, расположенных на клетках паращитовидной железы. Это достигается за счет стимулирования резорбции костей, стимуляции абсорбции кальция в кишечнике, усиления выработки кальцитриола в почках (помогая 1-α-гидроксилазе, которая превращает витамин D в кальцитриол) и увеличения реабсорбции кальция в почках [1, 2, 4, 8].ПТГ - самый важный модулятор реабсорбции кальция в почках.

Секреция ПТГ модифицируется транскрипцией гена ПТГ, которая активируется гипокальциемией, глюкокортикоидами и эстрогеном. На посттранскрипционном уровне ПТГ высвобождается в ответ на гипокальциемию, адренергические агонисты, дофамин и простагландины [1]. Гиперкальциемия стимулирует внутриклеточное разрушение ПТГ. Кальцитриол ингибирует транскрипцию гена ПТГ, связываясь с рецепторным элементом витамина D (VDRE) на гене ПТГ [2].

2.3.5. Пептид, связанный с паратироидным гормоном, и гомеостаз кальция

Открытие пептида, связанного с паратироидным гормоном (PTHrP), было сделано при исследовании связи между злокачественными новообразованиями и гиперкальциемией [14]. Многие клетки продуцируют PTHrP, который имеет функцию и структуру, аналогичную PTH, и впоследствии активирует тот же рецептор, что и PTH. Это важно для формирования эндохондральной кости, расслабления гладких мышц, клеточной пролиферации и дифференцировки; однако, по-видимому, он играет ограниченную роль в гомеостазе кальция у здоровых взрослых [4, 15].

Известно, что

PTHrP выделяется как солидными органами, так и гематологическими злокачественными новообразованиями, особенно плоскоклеточной карциномой. Это приводит к паранеопластической гиперкальциемии, так как связывается с рецептором PTH / PTHrP, вызывая резорбцию кальция из костей и реабсорбцию кальция в почках. Гиперкальциемия, опосредованная PTHrP, является плохим прогностическим маркером у человека со злокачественными новообразованиями [16].

2.3.6. Холекальциферол, кальцитриол и гомеостаз кальция

Жирорастворимый стероидный витамин D3 (холекальциферол) содержится в пище и синтезируется из 7-дегидрохолестерина под воздействием ультрафиолетового (УФ) света.Впоследствии он подвергается гидроксилированию печеночным ферментом 25-гидроксилазой, в результате чего образуется 25-гидроксивитамин D (кальцидиол). Кальцидиол циркулирует в связке с витамином D-связывающим белком, где канальцевые клетки, выделяющие 1-α-гидроксилазу и 24-α-гидроксилазу, превращают кальцидиол в 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и 24,25-дигидроксихолекальциферол. 24,25-Дигидроксихолекальциферол - неактивный метаболит витамина D3 [1, 2, 8, 17]. Этот процесс изображен на рисунке 3.

Рисунок 3.

Обзор метаболизма кальцитриола (1,25 (OH) 2D).Витамин D3 (холекальциферол) синтезируется из 7-дегидрохолестерина в присутствии ультрафиолета и присутствует в пище (вместе с витамином D2). Он гидроксилируется печеночным ферментом 25-гидроксилазой, что приводит к образованию 25-гидроксивитамина D (кальцидиола). Кальцидиол циркулирует связанным с белком, связывающим витамин D. Трубчатые клетки выделяют 1-α-гидроксилазу (CYP27B1) и 24-α-гидроксилазу, которые превращают кальцидиол в 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и 24,25-дигидроксихолекальциферол.

Кальцитриол увеличивает реабсорбцию кальция почками и кишечную абсорбцию кальция и фосфата, увеличивает минерализацию костей и снижает синтез ПТГ.

2.3.7. Фактор роста фибробластов 23, клото и гомеостаз кальция

Фактор роста фибробластов 23 (FGF23) состоит из 251 аминокислоты и вырабатывается остеоцитами во время ремоделирования кости. Klotho, экспрессирующийся в почках, паращитовидных железах, скелетных мышцах и сосудистом сплетении, является корецептором для FGF23. Klotho усиливает сродство FGF23 к его рецепторам [18]. Производство FGF23 вызывает снижение уровня кальцитриола, поскольку он блокирует 1-α-гидроксилазу в почках, вызывая увеличение 24-гидроксилазы, что, в свою очередь, вызывает деградацию витамина D.Кроме того, он подавляет высвобождение ПТГ. ПТГ и гиперкальциемия стимулируют FGF23, тогда как кальцитриол и гипокальциемия препятствуют его выработке [19].

FGF23 и klotho также играют важную роль в гомеостазе фосфатов, что будет обсуждаться позже в этой главе.

2.4. Гиперкальциемия

Гиперкальциемия является результатом нарушения гомеостаза кальция и может быть вызвана изменениями в органах, гормонах или транспортерах, участвующих в регуляции кальция.

Повышенное кишечное всасывание может быть вторичным по отношению к увеличению потребления кальция, как это наблюдается при молочно-щелочном синдроме или при приеме добавок кальция [20].Повышенный кальцитриол наблюдается при первичном гиперпаратиреозе, Т-клеточных лимфомах и интоксикации витамином D. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез) также вызывают повышение уровня кальцитриола из-за автономной активности 1-α-гидроксилазы в макрофагах внутри гранулем. Повышенный уровень кальцитриола стимулирует всасывание кальция в кишечнике, а также его реабсорбцию почками. Гиперпаратиреоз, повышенный уровень PTHrP, костные метастазы, миелома, истощение фосфатов, иммобилизация и метаболический ацидоз приводят к усилению резорбции костной ткани, что может привести к гиперкальциемии.Неспособность к образованию кости, наблюдаемая при адинамической болезни костей, также может привести к гиперкальциемии. Наконец, высокий уровень кальция может быть результатом уменьшения почечной экскреции кальция из-за истощения объема, использования тиазидных диуретиков или алкалоза [3].

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия - аутосомно-доминантное заболевание, вызванное мутацией, приводящей к потере функции гена CaSR. Он вызывает гипокальциурию на фоне гиперкальциемии, связанной с гипофосфатемией, гиперхлоремией и гипермагниемией.Пациенты в большинстве своем протекают бессимптомно, хотя у пораженных новорожденных может развиться тяжелый гиперпаратиреоз [21].

2.4.1. Клинические проявления гиперкальциемии

Пациенты с гиперкальциемией могут протекать бессимптомно на момент обращения или могут иметь одно или все из следующих состояний: усталость, изменения настроения, спутанность сознания, тошнота, рвота, потеря аппетита, запор, полиурия и слабость. Симптомы проявляются чаще, когда уровень кальция превышает 2,9 ммоль / л (11,6 мг / дл) или при резких изменениях уровня кальция в сыворотке.Гиперкальциемия может вызывать нарушение сердечной проводимости, включая короткий интервал QT, что может усиливать сердечную аритмию. Могут последовать повреждение почечных канальцев и кальцификация сосудов, почек, кожи, легких, сердца и желудка, особенно на фоне нормофосфатемии или гиперфосфатемии. Уровень кальция выше 3,7 ммоль / л (14,8 мг / дл) может привести к коматозному состоянию или остановке сердца. Камни в почках связаны с хронической гиперкальциемией [4, 22].

2.4.2. Лечение гиперкальциемии

При лечении гиперкальциемии важно учитывать и лечить основную этиологию.Подходы к лечению зависят от степени тяжести и симптоматики пациента. При легкой гиперкальциемии (несколько симптомов или уровень кальция <3 ммоль / л (<12 мг / дл)) целесообразно лечение с помощью поддерживающих мер при одновременном устранении основного заболевания. Внутривенные жидкости можно использовать для восстановления эуволемии, чтобы снизить реабсорбцию кальция ПКТ и повысить его выведение. Для постоянного лечения необходимо избегать приема препаратов, содержащих кальций, и придерживаться диеты с низким содержанием кальция [22].

Пациентам с выраженными симптомами или уровнем кальция> 3 ммоль / л (> 12 мг / л) требуется более агрессивная терапия.Внутривенное введение жидкости остается первым шагом в лечении, а скорость введения в основном определяется степенью гиперкальциемии. Считается, что введение жидкости снижает уровень кальция в сыворотке на 0,5 ммоль / л (2 мг / дл). Петлевые диуретики можно использовать после восстановления объемного состояния для предотвращения реабсорбции кальция почками. Однако с введением бисфосфонатной терапии для лечения гиперкальциемии петлевые диуретики стали применяться реже, если только пациент не страдает гиперволемией, олигурической почечной недостаточностью или застойной сердечной недостаточностью [22].

Кальцитонин, продуцируемый парафолликулярными С-клетками щитовидной железы, эффективен для быстрого снижения содержания кальция в сыворотке крови в случаях тяжелой гиперкальциемии. Он действует, блокируя остеокласты и способствуя кальциурии. В отличие от бисфосфонатов и стероидов, кальцитонин действует в течение 4–6 часов; однако его эффект длится всего 48–72 часа из-за быстрого развития тахифилаксии, и, следовательно, он требует применения в сочетании со стратегией лечения более длительного действия [22].

Бисфосфонаты (в частности, памидронат и золедронат, вводимые внутривенно) используются при гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями, поскольку они ингибируют действие остеокластов и, следовательно, резорбцию костей.На работу у них уходит 24–48 часов. Дозу и скорость инфузии необходимо подбирать в соответствии с функцией почек пациента [23], а риски лечения включают остеонекроз челюсти, увеит и нефротоксичность. Деносумаб, антитело против RANKL, также использовался для лечения гиперкальциемии злокачественных новообразований и доказал свою эффективность при резистентных к бисфосфонатам заболеваниях [24].

При гиперкальциемии, опосредованной кальцитриолом (например, саркоидоз, туберкулез), достаточно кортикостероидов в сочетании с диетой с низким содержанием кальция.Стероиды действуют путем ингибирования 1-α-гидроксилазы, поэтому кальцидиол не может превращаться в кальцитриол.

Пациентам с аденомой паращитовидной железы, вызывающей первичный гиперпаратиреоз и, как следствие, гиперкальциемию, необходимо хирургическое удаление аденомы.

Благодаря доступности бисфосфонатов потребность в диализе при гиперкальциемии уменьшилась, но он продолжает играть роль у лиц с олигурическим острым повреждением почек, угрожающими жизни проявлениями гиперкальциемии или состояниями, резистентными к другим стратегиям лечения [4] .

2.5. Гипокальциемия

Как обсуждалось ранее, ПТГ необходим для поддержания гомеостаза кальция, а при гипопаратиреозе (наследственном или приобретенном) отсутствие ПТГ означает, что уровни кальция в сыворотке не могут быть сохранены. Тяжелая гипомагниемия (<0,4 ммоль / л или <0,8 мэкв / л) может вызвать гипокальциемию, поскольку она парадоксальным образом снижает выброс ПТГ и вызывает резистентность к ПТГ [4]. Дефицит питания, противосудорожная терапия, мальабсорбция, гепатобилиарные заболевания, почечная недостаточность и недостаток солнечного света вызывают дефицит витамина D, что приводит к гипокальциемии.Резкое снижение уровней внеклеточного кальция, наблюдаемое при панкреатите, тяжелой острой гиперфосфатемии и рабдомиолизе, приводит к гипокальциемии, поскольку ПТГ не может достаточно быстро компенсировать это для поддержания гомеостаза.

2.5.1. Клинические проявления гипокальциемии

Уровень кальция и скорость изменения будут определять проявление симптомов гипокальциемии. Общие симптомы гипокальциемии включают усталость, слабость, раздражительность, спутанность сознания и изменения настроения.Патогномоничными признаками гипокальциемии являются признак Труссо (карпопедальный спазм возникает, когда давление в манжете превышает систолическое давление) и признак Хвостека (спазм лицевых мышц после постукивания по лицевому нерву) [25]. Эти признаки возникают из-за нервно-мышечной возбудимости [26]. Люди также могут жаловаться на парестезию губ, спазмы и могут испытывать ларингоспазм, бронхоспазм, явную тетанию или судороги. Сердечные аритмии также могут возникать, поскольку низкий уровень кальция может вызвать удлинение интервала QT.Хроническая гипокальциемия связана с катарактой, ломкостью ногтей, сухой кожей и уменьшением оволосения тела [21].

2.5.2. Лечение гипокальциемии

Гипокальциемия потенциально опасна для жизни, и любого человека, у которого наблюдается ларингоспазм, бронхоспазм или судороги, следует немедленно лечить с помощью внутривенного введения кальция. Глюконат кальция можно вводить периферически, поскольку он вызывает меньшее местное раздражение, чем хлорид кальция, который требует введения через центральный венозный доступ [27].Пациенты, получающие кальций внутривенно, должны находиться под наблюдением сердца, поскольку быстрая коррекция также может спровоцировать аритмию [26]. Гипомагниемия, связанная с гипокальциемией, требует вначале лечения внутривенным введением магния с последующей коррекцией кальция. Менее острые проявления гипокальциемии можно лечить пероральными добавками кальция (например, кальцитриолом). Суточная замещающая доза может составлять от 2 до 4 г элементарного кальция.

Необходимо лечение основной причины гипокальциемии.В случае гипокальциемии, вызванной гипопаратиреозом, лечение кальцием приводит к усилению кальциуреза, что может привести к нефрокальцинозу и почечной недостаточности. Чтобы уменьшить кальциурез, можно использовать тиазидные диуретики в сочетании с пониженным содержанием соли и повышенным потреблением жидкости. Требуется регулярный контроль уровня кальция в сыворотке крови.

.

Магний | eClinpath

Магний является основным внутриклеточным катионом, по численности уступающий только калию. В клетках магний участвует в качестве катализатора или активатора многих ферментативных реакций; он необходим для всех реакций, в которых используется АТФ, поскольку комплекс Mg-АТФ является непосредственным субстратом в этих реакциях. Большая часть магния в организме присутствует в костях (50%), скелетных мышцах и мягких тканях, в то время как только около 1% присутствует в крови; таким образом, уровень, измеренный в сыворотке или плазме, является плохим индикатором общих запасов в организме.

Физиология

Из магния в крови около 20-30% циркулирует связанными с белками сыворотки (в основном с альбумином, который связывает около 75% магния), в то время как остальная часть либо свободна (60%, так называемый ионизированный магний или Mg 2+ ). или связанные с фосфатами, цитратами и другими соединениями. Гомеостаз магния во многом определяется балансом между кишечным всасыванием и почечной экскрецией. Магний также секретируется слюной (особенно жвачных), потом (лошади) и секретами молочных желез.

В целом, очень мало известно о факторах, контролирующих гомеостаз магния; действительно, магний считается «забытым» элементом. Подвздошная кишка является местом всасывания магния в желудочно-кишечном тракте. Почки играют ключевую роль в контроле уровня магния в сыворотке крови путем модуляции канальцевой реабсорбции; 70-80% магния фильтруется через клубочки. Из них 20% абсорбируется в проксимальных извитых канальцах, 70% - в толстом восходящем конце петли Генле и 10% - в дистальных канальцах.Контроль реабсорбции сложен; вовлеченные факторы включают диетическое содержание, несколько гормонов (паратиреоидный гормон, белок, связанный с ПТГ, кальцитонин, антидиуретический гормон, альдостерон, тироксин и другие), а также уровни магния и кальция в сыворотке крови.

  • Гормон паращитовидной железы стимулирует абсорбцию в кишечнике и почечную резорбцию магния и высвобождение магния из костей (повысит значения).
  • Альдостерон способствует выведению магния с калом и мочой (снижает значения).
  • Тироксин способствует потерям с калом и мочой (снижает значения).

Метод измерения

Колориметрический метод, используемый в химическом анализаторе Корнельского университета, позволяет измерять общее содержание магния. С помощью ионно-специфических электродов возможно выборочное измерение ионизированного Mg 2+ .

Тип реакции

Колориметрическая конечная точка

Процедура

В щелочной среде (Трис / 6-аминокарповая кислота, pH 11.25 с 129 мкмоль / л EGTA), магний реагирует с солью диазония ксилидилового синего, что приводит к образованию пурпурного комплекса. Образование этого пурпурного комплекса вызывает снижение поглощения ксилидилового синего, которое прямо пропорционально концентрации магния (выражается в мэкв / л).

Реакция показана ниже:

Магний + соль диазония ксилидиловый синий щелочной раствор > Фиолетовый комплекс

Единицы измерения

Концентрация магния указывается в миллиэкв / л (условные единицы - наши результаты), мг / дл (условные единицы) или ммоль / л (единицы СИ).Формулы преобразования приведены ниже:

мэкв / л x 1,22 = мг / дл

мэкв / л x 0,5 = ммоль / л

мг / дл x 0,411 = ммоль / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма, водянистая влага или стекловидное тело, жидкости полости тела (например, спинномозговая жидкость) и моча. Магний может быть измерен в глазных жидкостях после смерти у жвачных с внезапной смертью, чтобы исключить гипомагниемические синдромы, такие как травяная тетания (McCoy 2004).

Антикоагулянт

Литий-гепарин является предпочтительным антикоагулянтом, используемым в образцах плазмы для измерения содержания магния. Не следует использовать антикоагулянты с хелатирующими агентами, такими как ЭДТА, оксалат и фторид. Внутренние исследования бычьей крови в лаборатории клинической патологии Корнельского университета показывают, что значения в гепаринизированной плазме аналогичны сыворотке (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

Устойчивость

Ожидается, что при длительном хранении магний будет просачиваться из клеток (которые развивают проницаемые мембраны из-за снижения АТФ) и увеличиваться в сыворотке и плазме, если не отделить от клеток.Это может происходить как с явным гемолизом, так и без него (эритроциты являются наиболее распространенными клетками в крови, а внутриклеточные концентрации магния выше, чем в плазме или сыворотке).

  • Человек : Информационный лист продукта от производителя реагента
    • Сыворотка и плазма : 7 дней при комнатной температуре, 7 дней в холодильнике и 1 год в замороженном виде (-20 ° C).
    • Моча : 6 месяцев в холодильнике при подкислении и 3 недели в замороженном состоянии (-20 ° C).
  • КРС :
    • Сыворотка / плазма : Внутренние исследования в лаборатории клинической патологии Корнельского университета показывают, что существуют минимальные различия в результатах по магнию (т.е. изменение на 0,1 мг / дл) в цельной крови, хранящейся в красной или зеленой крышке (гепарин) пробирку (до разделения) на срок до 6 часов при 4 или 22 ° C (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).
    • Глазная жидкость : Магний более стабилен в стекловидном теле (24 часа у овец и 48 часов у крупного рогатого скота), чем водянистая жидкость (McCoy et al 2004).

Помехи

  • Мутность: Не влияет на сильную мутность (индекс мутности до 2000). Индекс мутности слабо коррелирует с концентрацией триглицеридов.
  • Гемолиз: Может повышать уровень магния при тяжелом гемолизе (индекс гемолиза> 800) из-за высвобождения магния внутри эритроцитов. Это не всегда происходит, и одно исследование с использованием того же метода показало небольшое изменение магния, когда гемолиз был вызван в образцах лошадей или коров, и образцы были немедленно проанализированы (не сохранены) (Jacobs et al 1992).
  • Иктеричность: Нет интерференции с неконъюгированным или конъюгированным билирубином до 60 с желтушным индексом (согласно листу информации о продукте)

Интерпретация теста

Повышенная концентрация (гипермагниемия)

  • Артефакт : В сильно гемолизированных образцах можно увидеть ложное повышение уровня магния из-за высвобождения Mg 2+ из эритроцитов (см. Выше). По-видимому, этого не происходит у крупного рогатого скота или лошадей, когда свежее добавлено лизатом красных кровяных телец (Jacobs et al., 1992). Сыворотка, собранная у животных после смерти, будет иметь высокие концентрации магния из-за высвобождения из внутриклеточных запасов (содержание магния в клетках выше, чем в сыворотке или плазме). Обычно мы не видим высокое содержание магния в образцах сыворотки или плазмы, в которых отделение от клеток было отложено на 24-48 часов (то есть из-за утечки эритроцитов без тяжелого гемолиза), но более длительное хранение может привести к увеличению - гемоглобин - это молекула гораздо более крупная, чем магний, и последний будет вытекать быстрее из-за изменения проницаемости мембраны).
  • Физиологические: Существует временное послеродовое увеличение общего и свободного магния у крупного рогатого скота (Riond et al., 1995).
  • Ятрогенный: Чрезмерный прием добавок (жидкости, диета, пероральные добавки, такие как антациды) может привести к увеличению абсорбции магния.
  • Патофизиологический
    • Повышенная абсорбция: Ятрогенное введение магния может быть наиболее частой причиной гипермагниемии из-за повышенной абсорбции.Теоретически высокий уровень ПТГ (например, первичный гиперпаратиреоз) или недостаток альдостерона (болезнь Аддисона) могут повышать уровень магния посредством этого механизма, однако гипермагниемия не является клиническим признаком гиперпаратиреоза у собак.
    • Снижение экскреции : Снижение клубочковой фильтрации при почечной азотемии или постренальной азотемии (например, непроходимость мочевыводящих путей), гипокальциемии (антагонизм почек с магнием), высоком уровне ПТГ (возможно) и болезни Аддисона (альдостерон способствует выведению магния почками) являются потенциальными причинами высокого содержания магния, хотя, по нашему опыту, почечная азотемия является наиболее частой причиной.Олигурическая или анурическая почечная недостаточность у собак и кошек постоянно увеличивает уровень магния.
    • Высвобождение из клеток : Поскольку магний накапливается в скелетных мышцах и мягких тканях, массивный некроз тканей (особенно скелетных мышц, составляющих в целом большую массу) может высвобождать магний (можно было бы ожидать очень высокого КК, если бы это происходило. ).

Пониженная концентрация (гипомагниемия)

Уровни магния следует измерять в следующих ситуациях: необъяснимая гипокальциемия (магний подавляет ПТГ или стимулирует усвоение кальция в костях), резистентная гипокалиемия (если магний не вводится, гипокалиемия не поддается добавлению калия), миопатия, нейромиопатия, тяжелое заболевание животные и потенциально необъяснимая внезапная смерть жвачных.У критических пациентов уровень магния часто снижается, и это связано с исходом. Пока не известно, является ли гипомагниемия причиной повышенной заболеваемости или результатом заболевания, и пока не выяснено, является ли гипомагниемия. Очень низкий уровень магния приводит к остановке сердца, слабости, тетании и судорогам.

  • Physiologic : Магний уменьшается к 6-недельному возрасту из-за снижения абсорбции с возрастом.
  • Ятрогенный : Введение жидкостей с низким содержанием магния или полное парентеральное питание мелких животных.
  • Патофизиологический:
    • Пониженный альбумин: Синдромы, приводящие к гипоальбуминемии, могут привести к пониженному содержанию магния, потому что примерно 33% магния связано с белком, особенно с альбумином. Однако во внутренних исследованиях Корнельского университета корреляция между уровнями альбумина и магния у животных незначительна.
    • Пониженное потребление : Пониженное потребление из-за длительной анорексии (особенно у лактирующего молочного скота) или недостаточности магния в рационе может привести к гипомагниемии.Это кажется более серьезной проблемой для жвачных животных, чем для других видов. В одном исследовании концентрация магния в глазных жидкостях, недавно собранных после забоя, <0,8 мг / дл или <0,7 мэкв / л (<0,33 ммоль / л) у взрослых овец и <0,6 мг / дл или <0,5 мэкв / л (<0,25 ммоль / л) у взрослого крупного рогатого скота были совместимы с диагнозом клинической гипомагниемии (McCoy, 2004).
      • Травяная тетания у жвачных животных : У крупного рогатого скота, который питается на богатых весенних пастбищах или сухих кормах с низким содержанием магния, развивается травяная или гипомагниемическая тетания.Кроме того, удобрение пастбищ кальцием, нитратами, аммиаком, сульфатами и калием приводит к снижению поглощения магния травой и другими растениями на пастбищах. Этот синдром быстро возникает у молочного скота, особенно у беременных или кормящих матерей, поскольку им требуется повышенная потребность в магнии. Травяная тетания характеризуется тяжелой гипомагниемией, гипокальциемией (из-за резистентности к ПТГ и ингибирования секреции ПТГ) и низким или нормальным уровнем фосфата. Клинические признаки часто возникают в результате стресса (например,г. снижение потребления пищи, холодная погода, транспорт и т. д.) или внезапное уменьшение количества магния в пище.
      • Транспортная тетания и зимняя тетания (связанная с некачественным кормом с пониженным потреблением корма) являются схожими синдромами.
      • Тетания молока встречается у телят, которых кормили цельным молоком, особенно у телят.
    • Транслокация в клетки : Магний может перемещаться внутриклеточно в ответ на инсулин, гипотермию или эндотоксемию у лошадей.Это постулируемая причина гипомагниемии у лошадей с эндотоксемией (и может быть вторичной по отношению к высвобождению инсулина).
    • Превышение потерь:
      • Желудочно-кишечный тракт : Снижение абсорбции или потеря может происходить при желудочно-кишечных заболеваниях, приводящих к мальабсорбции или диарее, например, резекции кишечника. Слюна также богата магнием у жвачных животных, поэтому потеря слюны у этого вида может привести к гипомагниемии (например, бешенству, удушью). Гиперальдостеронизм (редкое состояние) может вызвать гипомагниемию из-за увеличения каловых потерь.
      • Почечный : Диурез любой причины (введение жидкости внутривенно, химический или осмотический диурез, например, сахарный диабет) может привести к увеличению потерь магния с мочой. Другими потенциальными причинами почечной недостаточности являются гипертиреоз (гормон щитовидной железы снижает уровень магния, способствуя потерям с калом и мочой), первичный гипопаратиреоз (ПТГ стимулирует резорбцию почек магния и высвобождение магния из костей) и ацидоз.
      • Кожа: Потливость у лошадей на выносливость или соревнований.Пот содержит высокие концентрации хлорида калия, магния и кальция. Выносливые лошади, которые чрезмерно потеют, предрасположены к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, гипомагниемии и гипокальциемии.
.

Тройные фосфаты (фосфаты магния и аммония) (Струвит)

Нефрология (почечная медицина)

Нефрология (почечная медицина) Д-р Шабир Мухала, консультант, нефролог, Королевская бесплатная больница, Лондон, день пациента с цистинурией, 1 февраля 2014 г. Дополнительная информация

Диета для профилактики камней в почках

Диета для профилактики камней в почках Национальный информационный центр по почечным и урологическим заболеваниям U.S. Департамент здравоохранения и социальных служб НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Как диета влияет на риск

Дополнительная информация

Рецидивирующие камни в почках

Рецидивирующие камни в почках Sean A. Pierre, MD; и Даррен Т. Бейко, доктор медицины, FRCSC Как было представлено на Ежегодном форуме семейной медицины Колледжа канадских семейных врачей, Торонто, Онтарио. Семейных врачей

Дополнительная информация

ОБЩИЙ БЕЛК-ФИБРИНОГЕН

ЕДИНИЦА: Белки 16tбелки.wpd Задача Определение общего белка, альбумина и глобулинов Цели По завершении этого упражнения учащийся сможет: 1. Объяснить соотношение альбумина и глобулина

Дополнительная информация

РЕАГЕНТНЫЕ ПОЛОСЫ ДЛЯ УРИНАЛИЗА

ПОЛОСЫ С РЕАГЕНТАМИ ДЛЯ УРИНАЛИЗА Альфред Рикс-младший, доктор медицины Авторские права, 2010 г., Альфред Рикс-младший, доктор медицины. Все права защищены. Этот документ не может быть воспроизведен ни в какой форме, ни с помощью электронных или механических средств,

Дополнительная информация

Оксалат (моча, плазма)

Оксалат (моча, плазма) 1 Название и описание аналита 1.1 Название аналита Оксалат 1.2 Альтернативные названия 1.3 Код NLMC Следующее 1.4. Функция аналита Оксалат - это конечный продукт метаболизма, в первую очередь

Дополнительная информация

МОДУЛЬ 6: КАМНИ В ПОЧКАХ

МОДУЛЬ 6: КАМНИ ПОЧЕК КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: нефролитиаз, мочевые камни, почки, кальциурия, оксалурия ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ По окончании этого клерка студент-медик сможет: 1. Перечислить факторы риска

Дополнительная информация

Эксперимент 16-кислоты, основания и ph

Определения кислота - ионное соединение, которое выделяет воду или вступает в реакцию с ней с образованием иона водорода (H +) в водном растворе.Они кислые на вкус и становятся красной лакмусовой бумажкой. Кислоты реагируют с некоторыми металлами, такими как цинк,

Дополнительная информация

Общий анализ мочи и биологических жидкостей CRg

Анализ мочи и биологических жидкостей CRg Unit 2; Сессия 1 Микроскопическое исследование мочи Полный анализ мочи Физические свойства уже рассмотрены Химический анализ в следующем разделе Микроскопия в нашем текущем фокусе

Дополнительная информация

Глава 48.Питательные вещества в пище. Углеводы, белки и липиды. Углеводы, белки и липиды, продолжение

Углеводы, белки и липиды Три питательных вещества, в которых организм нуждается в наибольших количествах, - это углеводы, белки и липиды. Питательные вещества в пище Все эти питательные вещества называются органическими соединениями,

Дополнительная информация

ЛЕКЦИЯ 1 ПОЧЕЧНАЯ ФУНКЦИЯ.

ЛЕКЦИЯ 1 ФУНКЦИЯ ПОЧКИ Компоненты мочевыделительной системы 2 Почки 2 Мочеточники Мочевой пузырь Уретра См. Словарь почечной системы в своих заметках Рисунок 2-1, стр. 10 Состав почек Кора Внешняя область Содержит

Дополнительная информация

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

ANTİ-FOSFAT ca 700 мг Пленочная таблетка СОСТАВ 1 пленочная таблетка содержит 700 мг ацетата кальция в качестве активного ингредиента.Вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза, повидон К30, кроссповидон, стеарат магния,

. Дополнительная информация

ПИТАНИЕ ТЕЛА

5 Целей обучения :! Знание важнейшей функции питательных веществ! Описание механизма и функции глюконеогенеза! Знание разницы между существенным и условно

Дополнительная информация

30 неделя.Водный баланс и минералы

Неделя 30 Водный баланс и минералы Вода: более важна для жизни, чем пища, участвующая почти во всех функциях организма, не хранится - ежедневно выделяется из организма крупнейшего компонента человеческого тела, в среднем 60% от

Дополнительная информация

ГЛАВА 20: МОЧЕВАЯ СИСТЕМА

ЗАДАЧИ: 1. Назовите основную функцию мочевыделительной системы, а также назовите и найдите (на схеме) органы, составляющие эту систему.2. Объясните, что означает термин «почечный». 3. Дайте определение термину забрюшинный.

Дополнительная информация

Растворимость карбоната кальция

1 План урока по растворимости карбоната кальция Разработал: Джон Турмонд, средняя школа Плейнфилд-Норт, Плейнфилд, Иллинойс, на основе презентации, июнь 2011 г. Северо-Западный университет, Изменение климата

Дополнительная информация

Пищеварение, всасывание.Как и где?

Пищеварение, всасывание Как и где? Что происходит с едой? Три процесса Пищеварение Поглощение Устранение Где они происходят? Желудочно-кишечный тракт Обзор пищеварительного тракта Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ): серия

Дополнительная информация

Кислотно-щелочной гомеостаз (Часть 3)

Кислотный / основной гомеостаз (часть 3) Графические изображения используются с разрешения: Pearson Education Inc., публикуется как Benjamin Cummings (http://www.aw-bc.com) 27. Эффект гиповентиляции Теперь давайте посмотрим, как работает

Дополнительная информация

Глава 14 Решения

Глава 14 Растворы 1 14.1 Общие свойства растворов раствор - система, в которой одно или несколько веществ гомогенно смешаны или растворены в другом веществе два компонента в растворе: растворенное вещество

Дополнительная информация

Промышленные охлаждающие жидкости NORKOOL

Промышленные охлаждающие жидкости NORKOOL Самый надежный бренд в бизнесе. Преимущество NORKOOL. Линия продуктов NORKOOL - это теплоноситель премиум-класса Dow для двигателей с компрессором газа и линейных нагревателей.

Дополнительная информация

Сбалансируйте свой ph для лучшего здоровья!

Сбалансируйте свой ph для лучшего здоровья! О Better Health Lab, Inc. Universal Wellness Group, Inc. Сбалансируйте свой ph для лучшего здоровья! Миссия Выполнять потребность в улучшении здоровья и повседневной жизни мира.

Дополнительная информация

сывороточный белок и соотношение A / G

белок сыворотки и соотношение A / G Плазма крови содержит не менее 125 индивидуальных белков.В сыворотке крови (в отличие от плазмы) наблюдается дефицит тех белков свертывания, которые потребляются в течение процесса

. Дополнительная информация

Магний (сыворотка, плазма)

Магний (сыворотка, плазма) 1 Название и описание аналита 1.1 Название аналита Магний 1.2 Альтернативные названия Нет 1.3 Код NMLC Далее 1.4 Описание аналита Магний занимает четвертое место по распространенности

Дополнительная информация

Аммиак (плазма, кровь)

Аммиак (плазма, кровь) 1 Название и описание аналита 1.1 Название аналита Аммиак 1.2 Альтернативные названия Нет 1.3 Код NLMC 1.4 Описание аналита Аммиак имеет формулу NH 3. При физиологическом

Дополнительная информация

ПАЙКА ДЛЯ МОЧИ Multistix 10SG

Программа тестирования на местах в больнице Джонса Хопкинса URINE DIPSTICK Multistix 10SG Компетентность оператора Только операторы, которые прошли определенную программу обучения и могут продемонстрировать свою компетентность, будут

Дополнительная информация

Дополнительная лекция: ОСНОВЫ ТИТРАЦИИ

Дополнительная лекция: ОСНОВЫ ТИТРАЦИИ 1 Определение и применение Титрование - это постепенное добавление раствора реагента (называемого титрантом) к аналиту до завершения реакции. Общие приложения:

Дополнительная информация

GEOL 414/514 КАРБОНАТНАЯ ХИМИЯ

GEOL 414/514 КАРБОНАТНАЯ ХИМИЯ Глава 6 ЛАНГМЮРНАЯ РАСТВОРИМОСТЬ КАЛЬЦИТА CaCO 3 в природе: кальцит и арагонит Реакция с сильной кислотой: CaCO 3 + 2H + Ca +2 + H 2 O + CO 2 Реакция со слабой кислотой: CaCO

Дополнительная информация .

креатинин | eClinpath

Физиология

Креатинин вырабатывается в результате нормального метаболизма мышц. Фосфокреатин, молекула, накапливающая энергию в мышцах, подвергается спонтанной циклизации с образованием креатина и неорганического фосфора. Затем креатин разлагается до креатинина. Обратите внимание, что креатин на самом деле вырабатывается в печени из аминокислот (глицина и аргинина), которые были модифицированы почками. В отношении здоровья производство и экскреция креатинина довольно постоянны у отдельного животного, что приводит к низким вариациям у отдельного животного (Ruaux et al 2012, Hokamp and Nabity review 2016).Дополнительным и относительно незначительным источником является креатинин, который попадает в организм во время потребления мышечной ткани и всасывается из кишечника. Креатинин свободно фильтруется через клубочки и не реабсорбируется в канальцах (за исключением коз). Поэтому креатинин считается более надежным показателем СКФ по сравнению с азотом мочевины у большинства видов животных, за исключением хорьков, поскольку на него не влияет диета или катаболизм белка. Измерение концентрации креатинина в сыворотке или плазме включено в биохимические профили, главным образом, для скрининга снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), даже несмотря на то, что связь между креатинином и СКФ не является линейной, а креатинин относительно нечувствителен к изменениям СКФ.

Методология

Техника, используемая в Корнелле

Двухточечная конечная точка для креатининазы и саркозиноксидазы (ферментативный метод)

Процедура

Креатининаза превращает креатинин в креатин, а затем в саркозин и мочевину. Саркозин реагирует с саркозиноксидазой (SOD) с образованием глицина, формальдегида (HCHO) и пероксида водорода (H 2 O 2 ). Пероксид водорода превращается пероксидазой хрена (POD) в присутствии красителя (п-аминофеназон или PAP) и 2,4,6-трийод-3-гидроксибензойной кислоты (HTIB) в окрашенный хромоген (хинон), который является прямо пропорционально концентрации креатинина и йодистого водорода (HI) (изображение скопировано из информационного листа продукта).

Существуют реакции на основе хромогена для измерения креатинина, когда креатинин вступает в реакцию с пикриновой кислотой. Это так называемая реакция Яффе. Раньше мы использовали модифицированную или кинетическую версию реакции Яффе для измерения креатинина в нашей лаборатории, но перешли к ферментативному (PAP) методу, описанному выше.

Единицы измерения

Концентрация креатинина измеряется в мг / дл (условные единицы) и мкмоль / л (единицы СИ). Формула пересчета показана ниже:

мг / дл x 88.4 = мкмоль / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, гепарин или плазма с ЭДТА и моча

Антикоагулянт

Литий-гепарин или K2-EDTA

Стабильность

Стабильность креатинина в сыворотке и плазме человека следующая: 7 дней при 15-25 ° C или 2-8 ° C и 3 месяца в замороженном состоянии (от -15 до -25 ° C) (информационный лист продукта Roche)

Мочу следует собирать без каких-либо добавок. Если требуются консерванты для других аналитов, используйте только соляную кислоту или борную кислоту.Стабильность уровней креатинина в образцах мочи следующая (согласно информационному листу Roche):

  • Стабильность в моче (без консерванта): 2 дня при 15–25 ° C, 6 дней при 2–8 ° C и 6 месяцев в замороженном виде (от -15 до -25 ° C).
  • Стабильность в моче (с консервантом): 3 дня при 15–25 ° C, 8 дней при 2–8 ° C и 3 недели в замороженном состоянии (от –15 до –25 ° C).

Помехи

  • Ферментативный метод : Данные получены из листка информации о продукте Roche.
    • Липемия (интралипид): Не оказывает существенного влияния на липемический индекс до 2000.
    • Гемолиз: Может увеличиваться при тяжелом гемолизе (индекс гемолиза> 800)
    • Иктеричность: Повышение уровня неконъюгированного билирубина> 20 мг / дл или конъюгированного билирубина> 15 мг / дл или желтушного индекса> 15 единиц может ложно снизить концентрацию креатинина. Это вмешательство не было четко задокументировано у животных, хотя исследования собак с Babesia canis (de Scally et al 2004) и желтушными случаями, наблюдаемыми здесь, показали неожиданно низкие концентрации креатинина.
  • Метод Яффе
    • Гемолиз, желтуха, липемия : Может повлиять на результаты, аналогичные ферментативному, но при более низких значениях индекса, чем указано выше для ферментативного метода (на основе ранее использованного нами анализа, например, <4 мг / дл для билирубина) .
    • Связывание некреатининовых хромогенов: Сообщается, что некреатининовые хромогены, которые реагируют с пикриновой кислотой, представляют собой глюкозу, витамин С, белки, ацетон (> 50 мг / дл), ацетоацетат (> 20 ммоль / л), β-гидроксибутират (> 25 ммоль / л), препараты на основе пирувата и цефалоспоринов.Ожидается, что это приведет к ложному увеличению значений. В пиковом исследовании измерения креатинина в сыворотке крови собак, кошек, лошадей и крупного рогатого скота с использованием кинетического Яффе и ферментативного метода увеличенные значения наблюдались при добавлении глюкозы, ацетона, цефазолина и цефокситина у всех видов животных, а снижение значений наблюдалось при добавлении пиков. с ацетоуксусной кислотой (возможно, из-за изменения pH) в кинетическом методе Джаффе, но не ферментативном методе. Такие помехи, как билирубин, снижали результаты в обоих анализах. Цефтиофур оказывал большее негативное влияние на креатинин из-за реакции Яффе (Jacobs et al 1991).Последнее исследование показало переменные изменения при гемолизе (повышенный гемоглобин) и липемии (повышенный интралипид), причем результаты имеют тенденцию к снижению при повышении количества липидов в обеих реакциях. Одно исследование с человеческими сыворотками не показало существенного взаимодействия с β-гидроксибутиратом в кинетическом Jaffe (Kemperman et al, 2000), а степень вмешательства зависит от анализатора (Bowers and Wong, 1980). Глюкоза и витамин С также могут снижать креатинин по реакции Яффе, поскольку действуют как восстанавливающие вещества (Gerard and Khayam-Bashi 1984).Витамин С и белок не влияют на ферментативную реакцию.

Интерпретация теста

Креатинин

демонстрирует меньшую вариабельность внутри, чем между людьми, получавшими ферментативный метод, что указывает на то, что для интерпретации предпочтительнее референсные интервалы между субъектом и популяцией (Kopke et al 2018). Например, рекомендации Международного общества по интересам почек (IRIS) заключаются в том, что небольшие изменения креатинина (> 0,2 мг / дл у собак и кошек) в течение 48 часов у животных указывают на острое повреждение почек (рекомендации IRIS по острому повреждению почек).

Повышенная концентрация креатинина

  • Артефакт: При измерении методом Яффе и креатининовые, и некреатининовые хромогены реагируют с реагентом. К некреатининовым хромогенам относятся ацетон, пируват и лекарственные препараты, особенно антибиотики на основе цефалоспоринов. Когда они присутствуют в высоких концентрациях, они могут ложно повышать уровень креатинина.
  • Физиологические причины:
    • Физиологический : Креатинин выше у недоношенных и новорожденных жеребят (до 8 мг / дл у новорожденных жеребят; считается, что это связано с дефектным плацентарным переносом с аллантоисом, содержащим больше креатинина, чем в плазме, и должен снизиться в течение 3-5 дней). дней) и сильно мускулистых лошадей (до 2.5 мг / дл). Концентрации креатинина выше у борзых (Dunlop et al 2011, Liffman et al 2018), с опубликованным верхним референтным пределом 2,0 мг / дл; Dunlop et al 2011), предположительно из-за увеличения мышечной массы.
    • Повышенная выработка: Небольшое повышение креатинина (<1 мг / дл) может наблюдаться после приема недавно приготовленной мясной муки.
  • Патофизиологические причины
    • Снижение СКФ: Креатинин будет повышаться при азотемии или снижении СКФ, вызванных преренальными, почечными или постренальными причинами.У жвачных и лошадей креатинин является лучшим показателем СКФ, чем азот мочевины (из-за экскреции в желудочно-кишечном тракте и разложения мочевины). Креатинин является довольно нечувствительным маркером СКФ, который увеличивается примерно на 1/3 почечной функции, измеренной по СКФ (на основе клиренса инулина), и 75% -ному уменьшению почечной массы (обзор Hokamp and Nabity, 2016). Менее серьезное снижение СКФ может не проявляться при высоком уровне креатинина. Из-за высокого индекса индивидуальности мониторинг изменений у отдельных животных с течением времени может быть более чувствительным индикатором снижения почечной функции (СКФ), чем сравнение результатов с ранее установленным референсным интервалом, который может быть слишком широким для выявления изменений у отдельных животных, если только наблюдается существенное снижение СКФ.Изменение креатинина более чем на 0,3 мг / дл считается доказательством снижения СКФ, но это изменение может быть в пределах аналитической вариации многих приборов, используемых для измерения креатинина (обзор Hokamp and Nabity, 2016). Следовательно, как и для всех клинических патологических значений, результаты всегда следует интерпретировать в контексте того, что, как известно или предположительно, происходит у конкретного пациента.
    • Высвобождение из мышц: Хотя были сообщения о высоком уровне креатинина из-за высвобождения креатина из мышц, исследования показали, что острый миозит не приводит к постоянному увеличению концентрации креатинина.Более вероятно, что креатинин повышен из-за острого повреждения почек и почечной азотемии из-за миоглобинурического нефроза в результате высвобождения миоглобина из-за тяжелого миозита или миопатии.

Пониженная концентрация креатинина

  • Физиологические причины
    • Снижение мышечной массы: Тенденции снижения уровня креатинина у собак мелких пород в зависимости от массы тела (Misbach et al 2014, Hokamp and Nabity review 2016). У молодых собак креатинин ниже, чем у взрослых собак, предположительно из-за более низкой мышечной массы (Rosset et al 2012, Rørtveit et al 2015).
    • Повышенная СКФ: Это происходит во время беременности (из-за повышенного сердечного выброса).
  • Патофизиологические причины
    • Снижение продуктивности : потеря мышечной массы из-за голодания или кахексии может снизить концентрацию креатинина. У крыс есть доказательства того, что сепсис снижает выработку креатинина, хотя метод определения продукции креатинина был косвенным (Doi et al 2009). Механизм неясен, но может быть связан с гипотермией, связанной с сепсисом.Хотя креатин вырабатывается в печени, низкий уровень креатинина при печеночной недостаточности (например, портосистемное шунтирование), вероятно, связан с повышенной скоростью клубочковой фильтрации (Deppe et al, 1999) по сравнению со снижением выработки креатина в печени.
    • Повышенная скорость клубочковой фильтрации: Это происходит у животных с портосистемными шунтами. Азот мочевины также часто бывает низким из-за снижения синтеза мочевины в печени у таких пациентов.

Дискордантные мочевина и креатинин

Азот мочевины и креатинин всегда следует интерпретировать вместе и в зависимости от скорости клубочковой фильтрации.Ниже представлена ​​сводная таблица интерпретаций различных комбинаций мочевины и креатинина.

Интерпретация несогласованных значений азота мочевины и креатинина
Азот мочевины Креатинин Устный перевод
Нет данных Ранняя преренальная или почечная азотемия
Почечная азотемия у хорьков
Нормальная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) при непочечных причинах ↑ азота мочевины
Высокобелковая диета, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
СКФ при не- почечные причины ↓ креатинина
Снижение мышечной массы (кахексия), сепсис, гипербилирубинемия (ложное снижение креатинина)
N / ↓ ↓ СКФ с непочечными причинами ↓ азота мочевины
Синтетическая печеночная недостаточность, полиурия-полидипсия (при отсутствии хронической болезни почек), диета с низким содержанием белка, метаболизм азота мочевины флорой ЖКТ (лошади и крупный рогатый скот)
Нормальная СКФ с непочечными причинами ↑ креатинина
Нормальное обнаружение у борзых и других животных с тяжелой мускулатурой (например,г. Упряжные лошади) (увеличение мышечной массы), у хорьков после еды
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *