Нефроз у кошек: Нефроз у кошек

Нефроз у кошек

Нефроз у кошек – обменно-деструктивное заболевание почек не воспалительного характера, при котором патологические дегенеративные процессы затрагивают клеточные структуры мочевых (почечных) канальцев.

Данная патология приводит к развитию серьёзной недостаточности органа, может стать причиной нарушения функционирования всей мочевыводящей системы по причине постепенного отмирания клеток почек. Нефроз в ветеринарной практике наиболее часто диагностируют у кошек старшего, пожилого возраста, после семи-восьми лет.

Причины развития нефроза у кошек

Причины развития нефротическго синдрома у братьев наших меньших могут иметь различный характер и этиологию. Нефроз у кошек, как правило, развивается на фоне острых, хронических вирусных, бактериальных инфекций. Чума плотоядных, панлейкопения, сальмонеллёз, бруцеллёз, токсоплазмоз, другие высококонтагиозные инфекции могут спровоцировать развитие у животных данного недуга. 

Причины нефроза у кошек:

• аутоиммунные инфекции;
• отравление сильнодействующими ядами, солями тяжёлых металлов;
• попадание в организм различных токсинов, пестицидов;
• сильная интоксикация организма;
• длительное переохлаждение;
• нарушение метаболических процессов в организме, водно-солевого, электролитного обмена;
• резкое снижение иммунного статуса, резистентности организма;
• хронические заболевания мочевыделительной системы (гломерулонефрит, нефриты).  

Важно! На фоне пролиферативного гломерулонефрита может развиться липоидный нефроз, который сопровождается перерождением, замещением ткани органа жировыми клеточными структурами. Патологический процесс очень тяжёлый и необратимый. 

Развитию нефроза может поспособствовать длительный приём некоторых лекарственных препаратов. Различные токсины, химикаты, попавшие в организм извне, не только могут спровоцировать сильное отравление и интоксикацию, но и стать причиной нарушения кровообращения в почечных канальцах. 

Симптомы нефроза у кошек

Нефроз протекает в острой, хронической форме. Симптоматика недуга во многом зависит от этиологии, первопричины, интенсивности протекания патологических процессов в почках, возраста, общего физиологического состояния животных. Диагноз ставят на основании проведения дифференциальной диагностики, анамнестических данных, общих симптомов, после проведения ряда серологических, бактериоскопических, гистологических исследований, рентгенографии. Очень важно отличать нефроз от нефрита.

При нефротическом синдроме вследствие повреждения базальной мембраны почечных капилляров, клубочков постепенно развивается анурия, протеинурия, обусловливающая гипопротеинемию. В извилистых почечных канальцах происходят необратимые дегенеративные процессы. Возрастает реабсорбция воды, что приводит к появлению отёков. Нарушается белково-липидный метаболизм. В моче повышается концентрация белков, глюкозы. 

По причине выведения из организма иммунных белков у больных кошек резко снижается иммунитет, что способствует инфицированию домашних питомцев различными вирусами, бактериями, грибками. 

Клинические симптомы нефроза у кошек:

• образование подкожных отёков на теле животных, особенно в области грудины, мордочки, брюшины;
• желтушность, анемичность слизистых;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• сильная жажда;
• отказ от корма, понижение аппетита;
• дистензия живота;
• вялость, угнетённое состояние;
• боль в области спины, брюшины при пальпации;
• потеря массы тела, общее истощение.
   

Данный недуг неизменно приведёт к нарушению функционирования выделительной системы. Кошки могут испытывать боль при мочеиспускании. Моча приобретает светлый оттенок. В ней могут быть заметны хлопья, кровяные нити, сгустки, вкрапления. Возможно развитие анемии. При общем, биохимическом анализе крови отмечают повышение концентрации холестерина, снижение количества эритроцитов, альбуминов.

Нефроз часто становится причиной летального исхода пушистых любимцев по причине прогрессирования олигоурии, уремии, асците. 

Лечение нефроза у кошек

К сожалению, хроническая форма практически не поддаётся лечению. Лёгкая форма, если своевременно назначить лечение, проходит у животных практически бесследно, не вызывая серьёзных нарушений в работе выделительной системы. При выборе лечебной терапии очень важно установить этиологический фактор, первопричину недуга. Лечебные методики в первую очередь направлены на устранение основной причины, которая привела к развитию нефроза у кошек.

 

При попадании в организм кошек ядов, токсинов назначают детоксикационнную терапию. Пушистым пациентам прописывают сорбенты, промывание желудка, капельницы, препараты для нормализации общего состояния.

Если нефротический синдром возник на фоне инфекций, назначают комплексную лечебную терапию. Кошкам прописывают антибактериальные, противовоспалительные, жаропонижающие препараты, ферменты, гепатопротекторы, иммуномодуляторы. 

Для нормализации метаболических процессов применяют гормональную терапию (трийодтиранин гидрохлорид, кортикотропин). С целью усиления диуреза четырёхлапым пациентам назначают меркузал, теофилин, эуфилин. Для нормализации общего состояния ветврач подберёт лечебную диету, витаминные, минеральные комплексы. Животным вводят глюкозу с кофеином, аскорбиновой кислотой, инсулин.

Чтобы не допустить развития нефротического синдрома у кошек, очень важно правильно подобрать рацион питания домашнего любимца, следить за состоянием иммунной системы, не допускать переохлаждения. Профилактические вакцинации, ревакцинации предотвратят заражение любимого котика опасными вирусными, бактериальными инфекциями и болезнями.

Лечение нефроза у животных .

Лечение нефроза у собак и кошек           (812) 607-68-62

Возникновение нефроза у животных и способы его лечения
Нефроз – это заболевание почек, которое несвязан с воспалительными процессами. Во время данной болезни наблюдается интоксикация в организме и в почках развивается дефицит полезных веществ. Эта болезнь развивается в кратчайшие сроки. Наиболее предрасположены к появлению этой болезни такие животные, как:

•    Домашние собаки.
•    Одомашненные лошади.

•    Козы, коровы, свиньи.
•    Домашние кошки.

Нефроз возникает у животных независимо от их возрастной категории. Подобное заболевание является очень опасным, но поддаётся лечению на ранних фазах. В случае возникновения у животного различной отёчности и увеличения тяги к воде необходимо немедленно обратиться к ветеринару.
Как правило, основная симптоматика заболевания появляется у животного уже на более поздних стадиях болезни.

При первых признаках нефроза состояние животного угнетённое, оно не хочет двигаться, а при движении очень быстро устаёт. После этого наблюдается появление отёчности различных размеров, наиболее распространённые места – шея и лапы.
Возникает желание больше пить. Животное теряет аппетит и полностью отказывается от еды, если нефроз на последней фазе, то животное не в состоянии даже пить воду. В редких случаях возле пасти может наблюдаться скопление вязкой слюны. Наиболее распространёнными симптомами является наличие расстройства желудка и небольшие язвы на нёбе или языке.

На сегодняшний момент времени это заболевание полностью не изучено, но по данным учёных, причины болезни могут быть следующими:

•    Различные заболевания почек.
•    Старение или взросление организма.
•    Различные заболевания печени.
•    Возникновение в организме инфекций.
•    Сезонная или хроническая аллергия.
•    Нарушение сахара в крови.
•    Некачественное питание.
•    Отравления.

Из-за различных заболеваний почек происходит нарушение синтезирующих характеристик белка, что может привести к возникновению в крови различных токсинов. Происходит нарушение целостности мембран в клетках почек, что приводит к необратимым изменениям в мочегонной системе.
Если в организме животного появились какие-то инфекции, то это сразу же приводит к повреждению состояния почек. Чтобы как-то вернуть почкам возможность нормально функционировать все повреждённые клетки подвергаются замене на соединительную ткань, а это приводит к снижению кровотоков в близлежащих сосудах. В результате здоровые клетки теряют источник питания, и процесс их повреждения продолжается.

Аллергия, в свою очередь, приводит к возникновению больших молекул, а это также негативно влияет на состояние почек.
Из-за нарушения состояния сахара в крови животного происходит отложение углеродов в клетках почек. Поступает слишком много углерода, который не успевает потратиться. Те клетки, которые вобрали в себя чрезмерное количество углерода, постепенно отмирают.
Некачественное питание приводит к накоплению в организме огромного количества токсинов, которые постепенно наносят вред почкам. Ухудшается состояние перехода разнообразных жидкостей в мочу.

В связи со всеми вышеперечисленными причинами почки теряют свою способность выводить из организма шлак. Накопление чрезмерного количества шлаков приводит к возникновению нефроза и стремительной потере веса у животного.

Важно знать, что самостоятельное лечение этого заболевания запрещено. Потеря времени может привести к смерти вашего любимого питомца.

Ветеринар проводит огромное количество процедур направленных на:
Устранение тех причин, которые привели к возникновению данного заболевания.
Избавление организма от всех солей и шлаков.
Восстановление нормальной работы почек

Первый этап является одним из самых главных. Медикаменты прописывают, полностью ориентируясь на причину возникновения нефроза. Например, если заболевание было вызвано проникновение в организм инфекций, то прописывается разнообразное количество средств против вирусов и микробов. Если причиной стало отравление, то все яды и отравляющие вещества выводятся из организма.

Второй этап характеризуется интенсивным применением мочегонных средств. Опять же какое это средство полностью зависит от причины возникновения заболевания.
Третий этап лечения по важности равен первому. Проводиться применения лекарств направленных на восстановление работы почек.

Как правило, данный процесс занимает достаточно много времени, сколько точно сказать нельзя из-за индивидуальной переносимости каждым животным лекарств, а также от их возраста и способности бороться с различными неполадками в организме.
Стоит отметить, что, если проводить плановые проверки состояния здоровья вашего животного, вероятность обнаружения нефроза на ранних сроках в значительной степени увеличивается.

 

Проконсультируйтесь с ветеринаром (812) 607-68-62

 

Нефроз у кошек: симптомы и лечение

Выделительная система организма животных играет очень важную роль – если хоть какие-то ее отделы выходят из строя, последствия бывают плачевными. Хуже всего, когда в результате какого-то заболевания поражаются почки. В этом случае может возникнуть нефроз у кошек.

Общие сведения

Наверное, многие знают о нефрите, воспалении почек. А вот что понимается под нефрозом? Если не вдаваться в частности, то этот термин обозначает дегенеративные процессы в почках, приводящие к развитию тяжелой недостаточности органа. До недавнего времени считалось, что нефроз возникает на фоне каких-то аутоиммунных патологий.

Конечно, в некоторых случаях они действительно являются непосредственной причиной заболевания, но сегодня ученые больше склоняются к мнению, что патология эта – терминальная стадия многих серьезных заболеваний почек. К примеру, такой исход вполне вероятен на фоне тяжелого, практически не лечившегося нефрита. Кроме того, к нефрозу могут приводить случаи отравлений солями тяжелых металлов и прочими ядохимикатами.

Суть болезни в том, что вместо нормальной почки возникает небольшой «ошметок» пластичной, дряблой ткани. Естественно, выполнять свою работу такой орган просто не в состоянии, отчего животное погибает на фоне тяжелой почечной недостаточности. На разных стадиях проявляются следующие общие симптомы нефроза у кошек:

• Критические объемы белка, выходящие из организма с мочой.
• Низкие уровни альбумина в сыворотке.
• Постоянно наблюдающиеся отеки.
• В крови заметно повышается уровень холестерина.
• Несмотря на отсутствие аппетита, вес тела кота увеличивается. Так происходит из-за накопления отечного транссудата в тканях животного.

Часто встречается нефроз у питомцев средних лет, но все же это заболевание наиболее характерно в случае «старичков». В большинстве случаев пролиферативный гломерулонефрит является первопричиной нефротического синдрома (комплекса признаков, указывающих на развитие нефроза). Рассмотрим две наиболее характерные патологии, приводящие к появлению дегенеративных процессов в тканях почек.

Важно! Уже имеющийся нефроз почек у кошек неизлечим. А потому нужно знать, как правильно лечить заболевания, приводящие к развитию этой патологии.

Пролиферативный гломерулонефрит

Так называется воспаление почек (точнее, поражается их клубочковая часть). Сегодня считается, что заболевание имеет ярко выраженную наследственность. Случаи приобретенного гломерулонефрита крайне редки. Каких-то факторов предрасположенности не найдено, болезнь возникает совершенно спонтанно. Очень часто заболевают животные в «самом расцвете сил», никогда не страдавшие патологиями выделительной системы. На фоне пролиферативного гломерулонефрита может возникать липоидный нефроз, сопровождаемый перерождением и замещением ткани органа жировыми клетками. Процесс тяжелый и необратимый.

Развитие нефроза можно определить по следующим признакам: у кошки возникают подкожные отеки (особенно в области подгрудка и морды), асцит, в моче появляется огромное количество белка, в крови много холестерина и очень мало алюбумина. Возможно появление анемии. Это очень плохой признак, указывающий на отказ почек (в них синтезируется эритропоэтин, способствующий выработке эритроцитов).

При выявлении этих признаков нужно срочно искать первичную болезнь и лечить ее, пока в почках не появились дегенеративно-атрофические процессы. Кошки с отеком и асцитом, но без азотемии, могут лечиться ударными дозами фуросемида (2-4 мг/кг один раз в сутки) и преднизолоном в тех же дозах. Назначается диета с большим количеством легкоусвояемого белка и малым объемом поваренной соли. Кошек с азотемией и терминальной стадией почечной недостаточности нужно лечить от хронической почечной недостаточности (точнее, назначать им поддерживающую терапию).

Прогноз для больных животных с выраженными признаками поражения почек сомнительный. Болезнь проявляет тенденцию к постоянному развитию, хотя в литературе есть описания случаев спонтанной ремиссии. Если начать лечить кота с запущенной формой гломерулонефрита, переходящей в нефроз, жизнь питомца можно продлить на несколько месяцев. Положительным признаком является отсутствие азотемии – такие животные имеют больше шансов на выживание (у них еще осталась здоровая почечная ткань).

Хронический нефрит

Как показывает практика, к нефрозу чаще приводит именно эта патология. Следует насторожиться, если у вашего кота наблюдается потеря веса, анорексия и апатичность. В этом случае на начальные стадии нефроза указывает рвота, полиурия и полидипсия. Медицинский осмотр определит плохое состояние кожного и шерстного покровов, кахексию, бледность слизистых оболочек и обезвоживание. При пальпации можно обнаружить, что почки несколько уменьшились в объеме.

Результаты лабораторных исследований указывают на: анемию, азотемию, гиперфосфатемию, метаболический ацидоз, гипокалиемию. Следует обратить внимание, что показатели мочи при нефрозе, возникшем на фоне хронического нефрита, чаще всего почти не отличаются от нормальных. Рекомендуется проведение биопсии для выявления изначальной причины заболевания.

Помните! Важное условие удачного лечения – эффективное восполнение потерянной жидкости. На протяжении 24-72 часов больному животному регулярно вливают внутривенно буферные составы, стабилизируя его состояние.

Питание кошки при нефрозе этого типа должно отличаться ограниченным, в отличие от прошлого случая, объемом белка – не более 3.5-4.0 г/кг в сутки. Также специалист должен предусмотреть уменьшенное содержание в корме фосфора. Если при анализах крови будет обнаружена прогрессирующая азотемия, содержание в рационе белка следует резко сократить.

Если нет возможности не давать животному богатые фосфором продукты, назначают вещества, которые связывают избыток последнего. Эффективен гидроксид алюминия, карбонат алюминия, карбонат кальция или ацетат кальция в дозировке 60-100 мг/кг в день. Лекарства даются одновременно с приемом пищи. Гипокалиемия встречается у 20-30% кошек с хронической почечной недостаточностью на фоне нефроза и может лечиться с помощью глюконата калия (по 2–4 мг раз в сутки).

Животному обязательно назначают поливитаминные препараты. Используются кальцитриол и эритропоэтин (заместительная гормональная терапия). Важно постоянно контролировать артериальное давление у животного – в домашних условиях допустимо применять обычный тонометр. Чистой питьевой водой питомца обеспечивают в неограниченных объемах.

Анаболические стероиды для лечения нефроза (при подозрении на аутоиммунную патологию) не рекомендуются, так как эти препараты обладают выраженной нефротоксичностью (оказывают негативное воздействие на почки). Недавно французские ветеринары выяснили, что небольшие дозы кальцитриола (2-4 мг/кг раз в сутки) хорошо себя зарекомендовали для притупления вторичного гиперпаратиреоза.

Важно! Лечение нефроза – дело непростое, и осуществить его может только профессиональный ветеринарный специалист.

Нефрозы (Nephrosis) у кошек. Симптомы. Лечение | Болезни кошек | PTICHKA.NET

Нефрозы или дистрофия почек — бoлезни с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутногo набухания или некрoза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков.

• НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (симптoмы бoлезни проявляются в зaвисимости от силы воздействия этиологического фактора. При oтравлениях сильнодействующими ядами, вначале отмечается кaртина интоксикации организма и избирательного поражения ими пoчек).
• АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (aмилоидный некроз характеризуется протеинурией, oтеками, гиперхо-лестеринемией).
• ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ (болезнь рaзвивается медленно. Вначале отмечается слабoсть, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются отеки, они очeнь мягкие и при надавливании пальцами oстается глубокая ямка).
• НЕФРОСКЛЕРОЗ (у животных нaблюдается общая слабость, быстрая утoмляемость, вялые движения, пониженный аппетит, жажда усилена, животные заметно худеют дaже при хорошем кoрмлении).
• ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (несмoтря на рaзличные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптoмами).

Этиология. Дегенеративные изменения в канальцах и кaпиллярах развиваются при инфекционных забoлеваниях, отравлениях минеральными удoбрениями, пестицидами, инсектицидами, некоторыми лекaрственными препаратами, в результате длительного применения, a так же при расстройствах пищеварения, ожoгах, беременности.

Патогенез. Скорее всего, попaвшие или образовавшиеся яды в организме животного при фильтрации через пoчки вызывают иммунобиологические реaкции в клубочках, поражая базальную мембрану капиллярных петель. Пoследняя патология приводит к повышению проницаемости клубочков для белков, появляется обильнaя протеинурия. Все это резкo снижает содержание белка в сыворотке крови, увеличивает проницаемость капилляров для воды и электролитов, рaзвиваются стoйкие отеки. Выведение шлаков из организма замедляется, возникает сильный токсикоз. При нефрозах на фoне нaрушения белково-минерального обмена почки перерождаются, т. е. просвет капилляров закупоривается амилоидом, клубoчки замещaются соединительной тканью. Кроме почек в процесс вовлекаются щитовидная железа, надпочечники, печень, желудочнo-кишечный трaкт, сердце.

Симптомы. Аппетит понижается или отсутствует, животные угнетены, выделение мочи уменьшaется, удельная масса ее пoвышается, содержание белка в моче увеличивается до 3,5%. Фильтрация мочи нарушается, рaзвиваются oтеки, цианоз, появляется лейкоцитоз. Отмечается расстройство желудочно-кишечного трaкта, животное быстрo теряет упитаннoсть.

Диагноз ставят на основании данных анамнезa, клинических признаков и результатов лабoраторных исследований мочи, крови, рентгеноскoпии.

Лечение. Необходимо устранить этиологический фaктор, нейтрализовать яды, попавшие в oрганизм. Больным кошкам дают молоко, активированный уголь, яичный белoк, рисовый отвaр с ихтиолом; показано промывание полoсти желудка. При наличии инфекции рекомендуют антибиотики, сульфаниламиды. Для нормaлизации oбмена веществ целесоoбразно введение гормональных препаратов: трийодтиронина гидрохлорида, тиреоидина, преднизолонa, дексаметазона, нoрадреналина гидротартрата, эфедрина гидрохлорида, кортикотропина. С целью усиления диуреза используют теoфиллин, эуфиллин, темисaл, меркузал. Для улучшения общего состояния животному вводят глюкозу с кoфеином, инсулин, глюкoзу с аскoрбиновой кислoтой.

Профилактика заключается в предупреждeнии oтравлений, переoхлаждений и своeвременном проведении профилактических прививoк против инфекциoнных бoлезней.

Loading...

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Одноклассники

Google+

Заболевания почек у кошек | Лечение и симптомы

23.06.2016

Заболевания почек у кошек широко распространены во всем мире. Это более частая проблема, с которой обращаются владельцы со своими питомцами в ветеринарную клинику. При чем данные заболевания больше присущи именно представителям кошачих, нежели собакам. Это связано с тем, что кошка является облигатным, пустынным хищником (вид появился и эволюционировал в жарких странах, в пустыне). Именно по этому принцип развития и работы мочевыделительной системы у них несколько отличается от остальных животных. Вид развивался в условиях дефицита воды, в связи с чем концентрация и обработка воды в их организме специфична. Так же у кошек в организме может находится до 30 различных вирусов, не считая самых распространенных. Таких как панлейкопения, кальцевироз, ринотрахеит, коронавирус, вирусная лейкемия, иммунодефицит кошек  и т. д. Так как почка- это тот орган, который не восстанавливается, у нее имеется свои собственные защитные и иммунные механизмы, которые постоянно подвергаются нагрузке под влиянием факторов внешней среды, различных заболеваний и воздействия всевозможных вирусных агентов. По данным международной ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов IRIS практически 80% представителей всей кошачей популяции поражены той или иной формой нефропатии начиная с двух месяцев и до 20лет. Это так же подтверждают исследования, проведенные  с 2006 по 2010 год в ветеринарном нефрологическом центре Леонарда Романа Александровича.

Заболевания почек  могут быть причиной сокращения продолжительности жизни у кошек более чем вдвое и являются значительным фактором ухудшения качества их жизни.

Большинство заболеваний почек, особенно гломерулярного ряда, возникает в молодом возрасте и протекает в хронической форме в течение всей жизни. Поэтому постановка диагноза должна осуществляться на ранних этапах развития нефропатий, когда эффективны диетотерапия и медикаментозное лечение.

Более 75% времени болезни большинство нефропатий у кошек протекают в функционально компенсированной фазе ( т. е. без симптомов почечной недостаточности). По этой причине болезни почек у кошек диагностируются чаще всего только после проявления серьезных клинических симптомов, когда их лечение становится весьма затрудненным и даже невозможным, а диетотерапия и симптоматическая терапия не эффективны. В связи с этим очень важно диагностировать почечные патологии на ранней стадии. Что позволяет вовремя назначить терапию, в свою очередь продлевающую продолжительность и качество жизни животного. Задача этой терапии максимально отсрочить время развития хронической почечной недостаточности. Рекомендуется с профилактической целью обследовать кошку не реже чем 2 раза в год (биохимия крови, анализ мочи и ультразвуковая диагностика). Так же желательно проверять животных на наличие в организме вируса лейкемии и иммунодефицита кошек. Особенно важно контролировать функцию почек у кошек после 9лет. Начиная с этого возраста риск развития хронической почечной недостаточности очень велик.

Что же относится к почечным заболеваниям. Почечные заболевания  разделяются на несколько видов.

Преренальная острая почечная недостаточность- возникает при травме органа, шоке, кровопотери, паразитарных и инфекционных заболеваниях.

Ренальная почечная недостаточность — делится на апластическую (недоразвитие почки и ее мочеточника) и хроническую (амилоидоз почек, поликистоз почек, неоплазия почек и осложнения после острой почечной недостаточности).

Постренальная острая почечная недостаточность- развивается на фоне задержки акта мочеиспускания (закупорка и травмы уретры).

Важно отметить что и у людей и у животных любое острое поражение почек всегда переходит в хроническое заболевание. Например кошка заболела кальцевирусной инфекцией. Эта инфекция провоцирует развитие преренальной почечной недостаточности (погибает около 25% нефронов). В результате развивается гломирулонефрит, который затем становится хроническим. Появляется хроническая почечная болезнь(ХПБ). При отсутствии контроля и профилактики этой патологии резко повышается риск развития хронической почечной недостаточности, которая является деструктивным процессом и лечение ее малоэффективно.

Хроническая почечная недостаточность(ХПН)- это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функция почек настолько, что почки оказываются не в состоянии поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз, следствием чего является уремия. Независимо от причины поражения почек, при ХПН в них возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере активно работающих нефронов. Почечная функция у животных с ХПН в определенный период времени остается стабильной за счет компенсаторных механизмов всего организма.

Зачастую почечные заболевания не диагностируются до тех пор, пока не появятся явные клинические признаки почечной недостаточности. Учитывая то, что заболевание необратимо и тот факт, что обычно животное попадает к врачу уже на поздних стадиях ХПН, лечение носит симптоматический характер и направлено на снижение темпа гибели оставшихся нефронов и поддержание качества жизни животного на приемлемом уровне.

Большую роль в процессе лечения играет владелец кошки, на которого ложится львиная доля всех мероприятий.

Подводя итог, хочется отметить, что чем чаще владелец проводит диспансеризацию своего питомца, тем раньше можно выявить заболевание на ранней стадии и соответственно принять необходимые меры для предотвращения развития тяжелых форм болезни. На начальном этапе достаточно регулярно сдавать анализ мочи. При изменениях в почках, данный анализ уже покажет какие изменения происходят(например изменение плотности мочи и появление в ней белка). Это позволит своевременно начать профилактику и  отсрочить серьезные повреждения в организме.

 

При написании статьи использовались данные исследований научно- практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов(НАВНУ, Россия) под руководством Леонарда Р.А., кандидата ветеринарных наук и международной ассоциации ветеринарных нефрологов IRIS.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у кошек

Подробности

Опубликовано: 23 Сентябрь 2012

Просмотров: 9584

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у кошек – распространённое и неизлечимое заболевание, приводящее к истощению и смерти животного. Болезнь делится на несколько видов: хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек, липидоз почек, нефросклероз («сморщенная почка»), гидронефроз, поликистоз почек. Все эти состояния приводят к отмиранию основных функциональных единиц почек – нефронов, постепенной утрате работоспособности почки, нарушению водного, белкового, солевого баланса организма и накоплению так называемых азотистых шлаков – креатинина и мочевины. Кратко рассмотрим причины и механизмы их возникновения.

1. Хронический гломерулонефрит – воспаление почечных клубочков (гломерул) имеет, как правило, аутоиммунную природу, т. е. организм по неизвестным причинам атакует ткани собственных почек и разрушает их. Толчком для развития данного заболевания могут быть инфекционные заболевания почек (пиелонефрит), сепсис (к примеру, при пиометре), отравления нефротоксичными ядами (этиленгликолем, растениями), анафилактический шок, другие аутоиммунные заболевания.

2. Амилоидоз почек – дистрофическая болезнь почек, которая характеризируется отложением в стенках клубочков, почечных артериолах и артериях белка амилоида, вследствие чего нарушается кровоток в почках, выделение первичной мочи, возникает явление портальной почечной гипертензии, ишемия почки. Причин у амилоидоза может быть несколько – породная предрасположенность (сиамские, абиссинские, ориентальные кошки), нарушение белкового обмена (неправильное питание, эндокринные болезни).

3. Липидоз почек – дистрофическая болезнь почек, которая характеризируется отложением в эпителии и базальной мембране извивистых канальцев различных липидов (жиров), вследствие чего нарушается целостность базальной мембраны и повышается её проницаемость для белков плазмы крови, нарушается реабсорбция, возникает полиурия и протеинурия (увеличение количества мочи и появление в ней белка). Причинами липидоза могут быть наследственная предрасположенность, неправильное кормление, ожирение, нарушение жирового обмена, холестеринемия.

4. Нефросклероз («сморщенная почка») – атрофическая болезнь почек, которая характеризируется отмиранием функциональных единиц почек и замещением их соединительной тканью, склеротическим поражением почечных артериол, нарушением мочеобразующей и выделительной функций почек. Представляет собой в основном конечную стадию других заболеваний почек, таких как диффузный нефрит (воспаление почки) или нефроз (дистрофия почки). Может поражать только одну почку.

5. Гидронефроз – обструктивное (вызванное закупоркой) заболевание почек, проявляется в нарушении оттока мочи. Возникает при сужении или закупорке камнями мочеточника. При этом паренхима почки продолжает выделять мочу, которая скапливается в почечной лоханке, она растягивается и в конечном итоге начинает сдавливать почечную паренхиму, что приводит к её атрофии. Чаще всего поражается только одна почка.

6. Поликистоз почек – наследственное заболевание, при котором в паренхиме почки образуются множественные кисты разного размера, которые постоянно растут, сдавливают функциональную ткань почки, что приводит к её атрофии и развитию почечной недостаточности. Предрасположены кошки персидской породы. Заболевание поражает обе почки.

 Симптомы. ХПН проявляется различными симптомами в зависимости от остроты и стадии процесса, вида заболевания и состояния организма. Первое, на что должны обращать внимание хозяева животных, это прогрессирующее похудение животного. Так же к характерным симптомам относят угнетение, упорную рвоту, анорексию, обезвоживание, увеличение или уменьшение количества мочи и потребляемой жидкости, анемию. Могут возникать уремический стоматит и гастрит, понос, отёки, судороги. Часто можно слышать, что при почечной недостаточности количество мочи обязательно изменяется. Это утверждение не верно, т. к. основным признаком болезни является изменение КАЧЕСТВА мочи. Так же часто хозяева не придают важности олигурии (моча в малых количествах), или списывают её на то, что кошка мало пьёт. ВАЖНО! Даже если животное не пьёт совсем, при не нарушенных почках моча всё равно продолжает выделяться аж до наступления терминального обезвоживания, т. е. пока идут обменные процессы!

 Диагностика. При подозрении на ХПН необходимы анализы крови – общий и биохимический. Основными показателями общего анализа крови являются содержание эритроцитов в крови (норма – 5,5-8,5 млн/мкл) и уровень лейкоцитов (норма – 6-17 тыс/мкл). Эти показатели дают возможность определить степень анемии и иммуносупрессии, которые являются частыми осложнениями при ХПН. Биохимический анализ крови выявляет уровень токсичных продуктов обмена веществ, которые в норме выводятся почками – креатинина (норма – 40-130 мкмоль/л) и мочевины (норма 5-11 мкмоль/л). Их содержание в крови позволяет диагностировать как сам факт, так и степень почечной недостаточности, а так же осложнения на другие органы и системы. Для определения типа почечной недостаточности необходимы такие исследования, как общий/биохимический анализы мочи и ультразвуковое исследование почек (является основным в диагностике поликистоза почек и гидронефроза). Иногда для уточнения диагноза требуется биопсия почки.

 Лечение. НАЗНАЧАЕТ ВРАЧ! Любой вид почечной недостаточности – потенциально смертельное заболевание, поэтому самолечение или недостаточно серьёзный подход к лечению недопустимы!  Стандартная терапия ХПН включает в себя:

• инфузионную терапию;
• применение специальных урологических средств;
• применение средств для коррекции электролитного баланса;
• применение симптоматических средств: сердечных аналептиков, противорвотных,   гепатопротекторов, и т. д. при надобности;
• ДИЕТОТЕРАПИЯ.

При некоторых видах ХПН, таких, как поликистоз почек и гидронефроз, часто наилучшим, а иногда единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Поговорим отдельно про диетотерапию. Представим себе организм в виде ванной, в которую льётся вода из крана, а вытекает она, соответственно, через сливное отверстие. Вода – это токсичные продукты обмена белка, который поступает в организм с едой. Слив – это почки, которые выводят эти продукты. При ХПН слив засоряется и вода (токсины) начинают переполнять нашу ванну. Когда вода польётся через верх, организм умирает. Прочистить слив у нас возможности нет, поэтому мы можем влиять на уровень воды только двумя методами – убрать из воды засоряющие частицы (что бы слив не забивался дальше) и прикрутить кран. Обмен веществ у котов таков, что самым опасным для поражённых почек веществом, которое неизбежно поступает с пищей, является фосфор. Он и есть наши «засоряющие частицы». «Прикрутить кран» мы можем, снизив количество белка в пище. Поэтому для кошек, страдающих ХПН, строгая диета с низким содержанием легкоусваиваемого белка и фосфора  - ЖИЗНЕННАЯ НЕОБХОДИМОСТЬ! Наилучшим вариантом является кормление специальными почечными диетами хороших марок кормов: Royal Canine Renal, Hill’s h/d, Pro Plan NF. В тех редких случаях, когда из всего спектра предлагаемых кормов животное удовлетворительно не поедает ни один, допустимо использование специально сбалансированного рациона из натуральных продуктов с добавлением препарата «Ренальцин», который связывает фосфор в пище. ВАЖНО! Диета должна быть как можно более строгой! Каждый кусочек рыбы или сосиски ухудшает прогноз вашего питомца!

 Прогноз. Зависит от степени заболевания. При первой и второй стадии ПН  прогноз благоприятный. После завершения курса интенсивной терапии при пожизненном соблюдении диеты кошки живут годами и в целом не намного меньше здоровых животных. При третей и четвёртой стадии ПН прогноз осторожный – зависит от особенностей организма и наличия осложнений. При пятой (терминальной) стадии почечной недостаточности прогноз неблагоприятный – такие животные, как правило, умирают в течении нескольких дней. К сожалению, ХПН – болезнь коварная, часто обращение в клинику и диагностика проводится на той стадии, когда восстановить организм уже невозможно без диализа и пересадки почки. Так же симптомы ХПН могут маскироваться под другие болезни – закупорку ЖКТ, гастрит, отравление и даже рак.

 Профилактика. Основой профилактики ХПН является сбалансированное питание. Владельцам надо помнить, что правильным кормлением можно назвать только:

а) кормление высококачественными коммерческими кормами;

б) кормление сбалансированной натуральной пищей, специально приготовленной с учётом потребностей животного.

Кормление кормами эконом-класса, едой «со стола», а так же смешивание в рационе кормов и «натуралки» - НЕДОПУСТИМО!

Кошкам, находящимся в группе риска (сиамским, ориентальным, персидским, абиссинским, кошкам старше 10 лет и тем, кто длительно неправильно питался) для раннего выявления ХПН рекомендовано 1 раз в год сдавать биохимический анализ крови. Персидским кошкам-производителям из питомников рекомендовано разово сдать анализ на носительство гена поликистоза почек.

 ЗДОРОВЬЯ ВАМ И ВАШИМ ЛЮБИМЦАМ!

 

Ветеринарный врач

Степаненко А. В.

 

 

Как кормить животных при патологии почек?

В данной статье мы рассмотрим основные принципы диетологического подхода к животным с заболеваниями почек.

Животные, имеющие то или иное заболевание почек, могут страдать от накопления азотсодержащих шлаков, которые, в свою очередь, вызывают интоксикацию организма. Животное может страдать от тошноты, рвоты, появляется потеря аппетита. Поэтому уровень потребляемой животным энергии должен соответствовать его потребностям, вот почему необходимо регулярно взвешивать и определять упитанность пациента, пользуясь при этом балльной системой оценки. Обычно суточные потребности кошек в энергии составляют 50-60 ккал/кг массы тела.

Продолжительность диеты определяется ветеринарным врачом, и зависит от стадии болезни почек, от клинического состояния животного, данных лабораторных и инструментальных исследований. В некоторых случаях диетотерапия помогает предотвратить прогрессирование болезни почек. Рекомендации по лечебному кормлению, а также по проведению других форм лечения и поддержки пациента следует адаптировать к потребностям каждого пациента в соответствии с его клиническим состоянием и результатами лабораторных анализов.

Бытует мнение, что главное отличие диетического корма, поддерживающего функцию почек это низкое содержание белка. Да, в линейках почечных диет, действительно, процентное соотношение белка меньше, чем в остальных кормах, но также в них имеется, сниженное содержание фосфора, повышенный уровень омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, витаминов, умеренное количество калия, натрия. Все это необходимо для животных со сниженной функцией почек.

Не один раз были проведены исследования по эффективности почечной диеты собак и кошек. Так, например, в исследовании, проведенным доктором RossSJ и его коллегами, были набраны 2 группы со 2 и 3 стадией ХБП. В первой группе 22 кошки получали на протяжении 24 месяцев терапевтическую почечную диету. Во второй группе 23 кошки получали поддерживающую диету для взрослых кошек. Результаты показали, что в первой группе, ни одна кошка не страдала от уремии в последующем, и продолжительность жизни существенно возросла. В то время как, в другой группе 26% кошек имели уремический криз, и 21,7% кошек погибло по причине почечной недостаточности. (1)

Похожее исследование, провел доктор Jacob с коллегами на собаках. Были набраны 2 группы собак с 2 стадией ХБП. В первой группе 21 собака получала линейку почечных кормов, в другой группе 17 собак получали поддерживающую диету для взрослых собак, на протяжении 24 месяцев. Было установлено, что собаки из первой группы имели среднее время до уремического криза (1 год 7 месяцев) и в среднем 594 дня (1,6 года) до смерти. В то время как, 2 группа имела 0,7 года до уремического криза и 0,5 года до смерти, соответственно. (2)

Таблица 1.

Ряд диетических компонентов в кормах для поддержания функции почек.

компонент	Содержание в корме	Необходимый минимум для взрослых собак по AAFCO	Содержание в корме	Необходимый минимум для взрослых кошек по AAFCO
	собаки		Кошки
Протеин (г/1000ккал)	25-55	45	58-82	65
Фосфор (г/1000 ккал)	0,4-1,2	1	0,8-1.35	1,25
Натрий (г/1000 ккал)	0,4-1,2	0,2	0,5-1	0,5
Калий (г/1000 ккал)	0,8-2,1	1,5	1,4-2,6	1,5
EPA и DHA (г/1000 ккал)	32-1200	Не определено	31-1910	Не определено

Существуют определенные требования к содержанию белка в рационе.

Требования к белку для взрослых собак и кошек были созданы с использованием азотного баланса. Были проведены исследования, в которых потребление азота эквивалентно потери азота.

Национальный Исследовательский Совет (NRC) установил минимальные требования к белку на основе проведенных исследований. (Таблица 2)

Ассоциация Американского Контроля Кормов (AAFCO) также рекомендуют определенное содержание сырого протеина для взрослых собак и кошек, принимая во внимание не только рекомендации NRC, но и изменения, которые происходят с белком во время его обработки на производстве. (Таблица 2)

Таблица 2

Требования к количеству белка в рационе у взрослых собак и кошек.

	Минимум по рекомендации NRC	Минимум по рекомендации AAFCO	Низкое содержание белка	Среднее содержание белка	Высокое содержание белка
кошки	40	65	< 80	80-120	> 120
собаки	20	45	< 60	60-90	> 90

• Значения в таблице приведены в г/1000ккал.
• Низкое содержание белка, среднее и высокое является общим сравнением среди коммерческих кормов для животных.

Ограничение белка при наличии болезни почек.

На данный момент точно не определено, какое количество белка необходимо ограничить при заболеваниях почек, и до сих пор ведутся дискуссии по этому вопросу.

Приведены категории диет с низким, средним и высоким содержанием белка. (Таблица 2). На данный момент терапевтические диеты, маркированные для различных стадий ХБП, варьируют от 25 до 55 г белка / 1000 ккал для собак и от 58 до 82 г белка / 1000 ккал для кошек, с учетом некоторой адаптации содержания белка к потребностям пациента.

При наличии ренальной протеинурии назначение терапевтической диеты более чем оправдано. Так, у собак с протеинурией, вторичной по отношению к гломерулярному заболеванию почек, рекомендуется уменьшать количество потребляемого белка. Дополнительное исследование показало, что у собак со спонтанным развитием ХБП и соотношением белок/креатинин в моче более 1, повышен риск развития уремического криза и смерти, по сравнению с собаками, у которых соотношение меньше 1. У собак с наследственной гломерулонефропатией протеинурия значительно уменьшилась, когда они были переведены с диеты содержащей 72 г белка/1000 ккал на 33 г белка/1000 ккал, но этот результат не был оценен по отношению к продолжительности жизни. Исходя от тяжести протеинурии, азотемии и наличии клинических проявлений болезни почек, рекомендуется уменьшать содержание белка на 25%-50% в рационе.

У кошек независимое влияние белка на прогрессирование заболевание остается неизвестным на ранних стадиях ХБП.

На поздних стадиях ХБП 3 и 4 по IRIS у кошек и собак, снижение потребление белка может помочь уменьшить накопление азотистых продуктов обмена веществ, которые способствуют азотемии и уремии. Хотя мочевина не является главным уремическим токсином у кошек и собак, она является маркером азотистых отходов, которые способствуют уремии.

Предотвращение кахексии и недостаточности питания белков являются основными причинами, по которым врачи обсуждают ограничение белка. Каждому пациенту следует оценивать потребление и норму белка по степени кахексии, и конечно, следует учитывать наличие уремии на ровне с протеинурией.

Ограничение фосфора.

Удержание фосфора почками и последующая гиперфосфатемия часто встречаются у пациентов с ХБП из-за снижения клубочковой фильтрации. Это приводит к почечному вторичному гиперпаратиреозу и дефициту кальцитриола и может приводить к минерализации мягких тканей и фиброзной остеодистрофии.

Ограничение фосфора, независимо от других факторов питания, задерживает прогрессирование ХБП. Из-за высокого содержания фосфора во многих белках на основе мяса снижение количества белка также помогает снизить общее содержание фосфора в рационе. Поддерживающие диеты часто содержат добавленный фосфор за пределами того, что содержится в протеине, потому что у здоровых животных фосфорная недостаточность встречается чаще, чем избыток фосфора. В то время как содержание фосфора в поддерживающих диетах обычно составляет более 1,5 г / 1000 ккал фосфора, содержание фосфора в типичных терапевтических диетах, маркированных для различных стадий ХБП, колеблется от 0,4 до 1,2 г / 1000 ккал и от 0,8 до 1,35 г / 1000 ккал для собак и кошек, соответственно.

В исследовании, проведенном доктором Finco и его коллегами, 24 собаки с заболеванием почек были разделены на 2 группы и получали одну из следующих диет. 1 группа получала диетическое кормление с фосфором (0,44% сухого вещества, это приблизительно 1,1 г / 1000 ккал). И вторая группа получала, высокий уровень фосфорной диеты 1,50% сухого вещества в корме. (3,6 г / 1000 ккал). В течение 24 месяцев у собак, которые получали повышенное содержание фосфора в диете, значительно понизилась скорость клубочковой фильтрации и было выявлено снижение выживаемости. По сравнению с животными, получавшими корм с уменьшенным содержанием фосфора. В процентном отношение выживаемость составляла на 75% больше. (3). (Схема 1.)

Рекомендации IRIS. IRIS рекомендует поддерживать фосфор в плазме на уровне 0,9-1,5 ммоль/л для пациентов на 2 стадии ХБП. И менее 1,6-1,9 ммоль/л для пациентов на 3-4 стадии ХБП. Если гиперфосфатемия сохраняется, несмотря на диетическое питание, рекомендуется применение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике. Концентрацию фосфора следует контролировать каждые 2-4 недели, пока целевая концентрация не будет достигнута.

Схема 1.Влияние снижения содержания фосфора в рационе на выживаемость собак с заболеванием почек.

Наличие Омега-3 жирных кислот.

Дополнительное содержание в рационе EPA и DHA (эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота) оказывают ренопротективное действие.

Для собак и кошек, имеющие ХБП стандартная доза содержания ЕРА 40 мг/кг плюс DHA 25 мг/кг.

Компании часто добавляют омега-3 жирные кислоты, включая EPA, DHA и альфа-линоленовую кислоту, к терапевтическим диетам почек. Однако альфа-линоленовая кислота недостаточно трансформируется в ЕРА и DHA у собак и кошек. Поэтому, можно рассматривать вариант с дополнительным введением данных кислот, если их содержание не достаточное в рационе.

Содержание натрия в рационе:

Снижение потребление натрия может быть полезным для пациентов с ХБП из-за удержания натрия и потенциала развития системной артериальной гипертензии.

Содержание натрия в типичных терапевтических диетах, маркированных для различных стадий ХБП, варьирует от 0,4 до 1,2 г / 1000 ккал для собак и от 0,5 до 1 г / 1000 ккал для кошек.

Содержание калия в рационе.

Гипокалиемия. Гипокалиемия распространена у кошек с ХБП. Поэтому в линейках диетических специализированных кормов имеется дополнительное содержание калия. Типичное содержание калия в терапевтических почечных диетах для кошек составляет от 1,4 до 2,6 г / 1000 ккал.

Дополнительно введение калия парентерально или орально определяется ветеринарным врачом, главным образом отталкиваясь от лабораторных исследований и клинического состояния животного.

Гиперкалиемия. Хотя с гиперкалиемией обычно коррелирует острая почечная недостаточность, но она может быть осложнением у некоторых собак с наличием ХБП. Терапевтические диеты для собак содержат от 0,8 до 2,1 г / 1000 ккал. Поэтому некоторые (хотя и ограниченные) коммерческие терапевтические почечные диеты обеспечивают калий в пределах диапазона, сообщаемого для коррекции гиперкалиемии у собак. Однако, если необходимо еще уменьшить содержание калия в рационе, то можно прибегнуть к дополнительному введению препаратов.

Дополнительные компоненты в диетах.

Лечебные диеты для почек имеют следующие дополнительные характеристики:

• Высокая калорийность, и умеренное содержание уровня диетического жира
• Добавки с подщелачивающими веществами, такие как цитрат калия для исправления метаболического ацидоза, который может ухудшить гипокалиемию, особенно у кошек.
• Повышенный уровень антиоксидантов, такие как витамины С и Е, также витамины А, D3, железо и др.
• Добавление растворимых волокон для стимуляции роста кишечных бактерий для утилизации азота и мочевины. Также растворимые волокна могут быть полезны для кошек с запором, являющемся осложнением у животных с ХБП.

В заключении хотелось бы отметить, что назначение диетического специализированного корма может значительно уменьшить прогрессирование ХБП на любом этапе почечного континуума. Выбор диеты должен основываться на полной оценке питания пациента, включая постановку стадии ХБП. Кроме того, необходимо контролировать реакцию на дието-лекарственную терапию. Регулярный контроль дает возможность судить о состоянии животного в целом и оптимизировать терапию.

Список используемой литературы:

1. Ross SJ, Osborne CA, Kirk CA, et al. Clinical evaluation of dietary modifi cation for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. JAVMA 2006; 229(6):949-957. 3. Elliott J, Rawlings JM, Markwell P
2. Jacob F, Polzin DJ, Osborne CA, et al. Clinical evaluation of dietary modifi cation for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs. JAVMA 2002; 220(8):1163-1170.
3. Finco DR, Brown SA, Crowell WA, et al. Effects of phosphorus/calciumrestricted and phosphorus/calcium-replete 32% protein diets in dogs with chronic renal failure. Am J Vet Res 1992; 53(1):157-163.
4. Elliott J, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure: Effect of dietary management. J Small AnimPract 2000; 41(6):235-242.
5. Jacob F, Polzin DJ, Osborne CA, et al. Evaluation of the association between initial proteinuria and morbidity rate or death in dogs with naturally occurring chronic renal failure. JAVMA 2005; 226(3):393-400.

Проблемы с фильтрацией почек у кошек

Нефротический синдром у кошек

Один из основных методов утилизации отходов жизнедеятельности организма - это выделение и образование мочи. Этот процесс происходит в почках, где проницаемые скопления капилляров, называемые клубочками, выполняют функцию фильтрации отходов из крови, тем самым обеспечивая образование мочи. Когда фильтрующие клетки (подоциты) в клубочках почек повреждаются либо из-за иммунных комплексов в крови (так называемый гломерулонефрит), либо из-за плотных отложений твердого белка (амилоида), аномальное накопление которого называется амилоидозом - дегенерацией почек. трубчатая система.Эта дегенерация трубчатой ​​системы с медицинской точки зрения называется нефротическим синдромом. Пациенты с нефротическим синдромом теряют с мочой слишком много необходимых белков; состояние, называемое с медицинской точки зрения протеинурией. Два из этих белков - это альбумин, который помогает поддерживать кровяное давление и кровь в сосудах, и антитромбин III, предотвращающий образование тромбов.

Когда ежедневно теряется более 3,5 г белков, артериальное давление падает, и в кровеносных сосудах остается меньше крови.Следовательно, почки сохраняют натрий в организме, что приводит к отеку конечностей, гипертонии и скоплению жидкости в брюшной полости.

Когда важные белки щитовидной железы, которые контролируют скорость метаболизма в организме, также теряются с мочой, также можно увидеть признаки гипотиреоза. Уменьшается распад холестерина, и у больной кошки часто появляются признаки мышечной атрофии. Кроме того, печень также увеличивает производство белков и липидов, что еще больше повышает уровень липидов, богатых холестерином, циркулирующих в крови.Это может привести к атеросклерозу, ухудшению кровообращения из-за утолщения и упрочнения стенок артерий. Кроме того, поскольку белки, необходимые для разрушения тромбов, теряются с мочой, кровь намного легче свертывается, и сгустки крови могут застревать в кровеносных сосудах, вызывая паралич или инсульты.

Если не лечить, прогрессирующее заболевание клубочков может привести к накоплению азота мочевины и креатинина (продуктов метаболизма) в кровотоке. То есть накопление продуктов метаболизма в кровотоке, что может привести к долговременной почечной недостаточности.Это заболевание у кошек встречается относительно редко.

Симптомы и типы

• Отек конечностей
• Скопление жидкости в брюшной полости, увеличение живота
• Сетчатка: отслоение или кровоизлияние из-за высокого кровяного давления
• Отек зрительного нерва (в задней части глаза) из-за высокого кровяного давления
• Нарушения сердечного ритма вследствие увеличения левого желудочка сердца
• Затрудненное дыхание
• Голубовато-пурпурный цвет кожи

Причины

Долгосрочные воспалительные состояния, которые могут предрасполагать кошек к развитию гломерулонефрита или амилоидоза:

• Инфекция
• Рак
• Иммуноопосредованное заболевание

Диагностика

Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр вашей кошки вместе с полным профилем крови, включая химический профиль крови, общий анализ крови (CBC), анализ электролитов и анализ мочи.Вам нужно будет подробно рассказать о здоровье вашей кошки, в том числе о симптомах. Предоставленный вами анамнез может дать ветеринару подсказки относительно того, какие органы поражены вторично.

Электрофорез белков может помочь определить, какие белки теряются с мочой через почки, чтобы можно было установить прогноз. Рентгеновское и ультразвуковое исследования покажут, была ли потеря детализации в брюшной полости из-за просачивания жидкости в брюшную полость (выпот).Если гломерулярная болезнь является причиной нефротического синдрома, также может наблюдаться небольшое увеличение почек.

Лечение

Большинство пациентов можно лечить амбулаторно, но если у вашей кошки наблюдаются признаки тяжелых азотистых отходов в кровотоке (азотемия), высокое кровяное давление (гипертония) или закупорка сосудов из-за свертывания крови (тромбоэмболическая болезнь), это следует госпитализировать. Ваш ветеринар может прописать лекарство, чтобы остановить потерю белка с мочой вашей кошки и повысить кровяное давление.

Жизнь и менеджмент

Вам нужно будет ограничить активность кошки, чтобы предотвратить тромбоэмболию. Вашему питомцу следует давать кошке диету с низким содержанием белка и натрия, возможно, специально разработанную для укрепления почек. Ваш ветеринар поможет вам составить лучший план диеты для вашей кошки.

Ваш ветеринар назначит повторные визиты для вашей кошки через один месяц после первоначального лечения, а затем снова через трехмесячные интервалы в течение следующего года.При каждом посещении будет выполняться химический профиль крови, анализ мочи и электролитная панель. Химический профиль крови полезен для мониторинга функции почек, а анализ мочи покажет количество белка, теряемого с мочой. Ваш врач также будет измерять артериальное давление вашей кошки и контролировать ее вес при каждом посещении.

Гломерулонефрит и амилоидоз прогрессируют. Если основная причина не может быть устранена, ваша кошка в конечном итоге потеряет все функции почек.Прогноз при терминальной стадии болезни почек плохой.

Гломерулярная болезнь и нефротический синдром

Клинические признаки и результаты физикального обследования собак и кошек с гломерулярной болезнью связаны с тяжестью протеинурии, стадией заболевания почек и, возможно, гистологическим подтипом гломерулярной болезни. На момент постановки диагноза у большинства животных симптомы отсутствуют или у них варьируется уремией. Менее распространенные клинические признаки включают одышку, асцит, подкожный отек и гифему, которые могут развиваться вторично по отношению к внесосудистому накоплению жидкости, тромбоэмболической болезни и гипертонии.

Заболевания клубочков часто связаны с определенным набором клинико-патологических данных. Протеинурия (т.е. соотношение белок / креатинин [UP / C] в моче> 0,5) является признаком повреждения клубочков. Определенные гистологические подтипы гломерулярных заболеваний связаны с большей потерей белка с мочой и более высокими отношениями UP / C у людей, но аналогичные ассоциации у собак или кошек с гломерулярными заболеваниями были продемонстрированы непоследовательно (Cook and Cowgill, 1996; Klosterman etal, 2011) .Пациенты-люди со значениями UP / C от более 2,0 до 3,5 или от 300 до 350 мг / ммоль называются имеющими протеинурию нефротического диапазона . Однако диапазоны значений UP / C, отмеченные у собак с гломерулярным заболеванием с нефротическим синдромом и без него, перекрываются, так что идентификация аналогичного клинически полезного значения не представляется возможной (Klosterman etal, 2011). Если повреждение почечных канальцев развивается медленнее, чем повреждение клубочков, некоторая способность почек к концентрации может сохраняться, несмотря на развитие азотемии.У некоторых собак и кошек с гломерулярным заболеванием гипоальбуминемия и протеинурия сопровождаются гиперхолестеринемией и накоплением внесосудистой жидкости, что называется нефротическим синдромом .

Считается, что многие случаи заболевания клубочков у собак и кошек являются следствием системного воспаления. Следовательно, животных со стойкой гломерулярной протеинурией следует тщательно обследовать на предмет сопутствующих неопластических, инфекционных или неинфекционных воспалительных заболеваний (НИН).Тщательное физикальное обследование должно включать тщательный осмотр полости рта и кожи, а также аускультацию грудной клетки и пальпацию живота, поскольку нельзя упускать из виду часто встречающиеся состояния, включая пародонтоз и атопию. При необходимости у пациентов следует рассмотреть возможность проведения серологических тестов на региональные инфекционные заболевания и антинуклеарные антитела. Рентгенографическая или ультразвуковая оценка брюшной полости должна включать тщательную оценку всех органов в дополнение к исследованию почек для выявления сопутствующих патологических процессов, а также должна выполняться рентгенография грудной клетки для оценки признаков опухолевого заболевания.

Биопсия почек необходима для определения конкретного гистологического подтипа гломерулярной болезни. Однако этот тест может быть показан не каждому пациенту, и необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, каким пациентам может быть полезна оценка биопсии почек. Животные с хроническим заболеванием почек 1-й или 2-й стадии (и, возможно, 3-й стадии) Международного общества по интересам почек (IRIS), у которых значения UP / C находятся в пределах нефротического диапазона, предлагаемого для людей, или приближаются к нему, вероятно, получат наибольшую пользу (см. Главу 189). После взятия образцы биопсии почек следует соответствующим образом разделить и поместить в фиксаторы, подходящие для оценки с помощью световой, электронной и иммунофлуоресцентной микроскопии.Хотя результаты световой микроскопии могут указывать на конкретное заболевание клубочков, электронная микроскопия часто требуется для окончательной характеристики гистологического подтипа, а иммунофлуоресцентная микроскопия необходима для определения специфической природы иммунных отложений.

Нефроз у собак | Уход за собаками

Если вы обеспокоены тем, что ваша собака может страдать от болезней почек, вам понадобится ветеринар, чтобы точно сказать вам, что происходит. Нефроз - это заболевание, которое может вызвать у собак проблемы с почками, в частности, почечную недостаточность.Ветеринар может определить, есть ли у вашего питомца нефроз, выполнив биопсию почки.

Основы нефроза

Дегенеративные сдвиги вызывают нефроз у собак, согласно ветеринарным авторам «Справочника владельца собаки». Эти сдвиги, которые связаны с ухудшением функционирования органов, появляются из-за ядов и токсинов, которые воздействуют именно на почки. Состояние, известное как ишемия, иногда может приводить к этим дегенеративным сдвигам у собак. Ишемия характеризуется недостаточным количеством крови, поступающей к почкам.Лекарства, обладающие нефротоксичностью, включают бутазолидин, ибупрофен и аспирин. Некоторые антибиотики также нефротоксичны.

Важность лечения нефроза

Регулярный ветеринарный уход жизненно важен для всех собак, независимо от возможного наличия необычных симптомов. Если ветеринар быстро обнаруживает, что у вашего питомца нефроз, устранение пускового фактора часто может помочь решить проблему. Триггерные факторы включают вышеупомянутые токсины или ишемию. Ветеринары часто лечат токсический нефроз, например, с помощью мочегонных препаратов и внутривенного введения жидкости.Не только нефроз может уступить место почечной недостаточности, болезнь также может привести к образованию рубцов у собак.

Нефроз и острая почечная недостаточность

Нефроз у собак часто является причиной острой почечной недостаточности, говорит ветеринар Тревор Тернер, автор «Ветеринарных заметок для владельцев собак». При острой почечной недостаточности собаки часто резко заболевают. Некоторые признаки, на которые следует обратить внимание, включают отек почек, чрезмерную рвоту, потерю аппетита и вялость.У собак в этих ситуациях иногда также проявляются основные уремические симптомы, включая коричневый цвет языка, язвы на щеках и заметно неприятное дыхание. Срочная ветеринарная помощь необходима любой собаке с любым из этих симптомов. Наряду с нефрозом нефрит является частой причиной почечной недостаточности у собак.

Нефроз и нефротический синдром

У собак, страдающих нефрозом, также иногда развивается нефротический синдром. Когда у собак есть нефротический синдром, существует множество факторов.Нефротический синдром влечет за собой минимальное количество белка в крови, некоторое количество белка в моче и отек, необычное скопление жидкости в организме. Нефротический синдром, который чаще встречается у собак, чем у кошек, особенно часто встречается у собак среднего возраста. Основными симптомами нефротического синдрома у собак являются проблемы с дыханием, отек конечностей и изменение цвета кожи. Если участки кожи собаки приобретают пурпурно-синий оттенок, причиной может быть нефротический синдром.

Токсины, вызывающие острое повреждение почек у собак и кошек | Общие токсины, вызывающие острое повреждение почек у собак и кошек | почечная недостаточность, вызванная токсинами | лилия токсичность

В MedVet мы лечим собак и кошек от почечных токсинов не реже одного раза в неделю, а иногда даже ежедневно.В этой статье мы рассмотрим распространенные токсины, вызывающие острое повреждение почек у собак и кошек, как мы предотвращаем и лечим почечные эффекты и как мы отслеживаем острое повреждение почек.

Токсичность НПВП у собак и кошек

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) уменьшают воспаление и боль за счет ингибирования ферментов ЦОГ, предотвращая превращение арахидоновой кислоты в простагландины. Однако в дополнение к их воспалительному действию простагландины также поддерживают приток крови к почкам и желудочно-кишечному тракту, способствуют восстановлению и обновлению эпителиальных клеток кишечника, а также стимулируют выработку бикарбоната желудочного сока.

При более низких дозах преобладают эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При более высоких дозах снижение кровотока к почкам приводит к острому повреждению почек (ОПП). При очень высоких дозах также могут наблюдаться симптомы центральной нервной системы (ЦНС). Токсическая доза в мг / кг зависит от конкретного НПВП.

Вызвание рвоты наиболее эффективно в течение 30 минут после приема внутрь из-за быстрого всасывания лекарства в желудочно-кишечном тракте. Активированный уголь следует вводить как можно скорее, чтобы не допустить всасывания лекарств.Энтерогепатическая рециркуляция зависит от конкретного лекарства; ибупрофен, напроксен и мелоксикам подвергаются обширной энтерогепатической рециркуляции, но она ограничивается карпрофеном, а деракоксиб и робенакоксиб не подвергаются энтерогепатической рециркуляции. Тем не менее, существует ограниченное количество данных о повторных дозах угля даже при обширной энтерогепатической рециркуляции. Недавнее экспериментальное исследование (Schildt et al, IVECCS abstract 2009) не выявило преимуществ рвоты и активированного угля по сравнению с одним активированным углем в отношении уровней карпрофена в плазме.

Минимальная база данных общего анализа крови, биохимии и анализа мочи рекомендуется при представлении, однако, если затраты вызывают беспокойство, необходимо получить по крайней мере почечную панель (включая BUN, креатинин, фосфор) и удельный вес мочи. Наша общая рекомендация - госпитализировать этих пациентов как минимум на 48 часов с внутривенным жидкостным диурезом (72 часа для напроксена), контролируя показатели почек каждые 24 часа. Подкожная жидкостная терапия также может быть начата, если владелец отказывается от госпитализации.Наша начальная скорость внутривенного введения жидкости учитывает обезвоживание (при необходимости) и поддержание плюс 2 мл / кг / час для диуреза, с отлучением от груди на основании повторных анализов крови.

Повышение уровня креатинина на 0,3 мг / дл или выше считается значительным; даже если креатинин остается в пределах нормы, это согласуется с AKI. Внутривенный жидкий диурез следует продолжать до тех пор, пока почечные показатели не выходят на плато или не вернутся к исходному уровню креатинина в пределах 0,3 мг / дл. Почечные показатели следует повторно проверить через 24 часа после прекращения внутривенного введения жидкостей, без необходимости повторной проверки, если в это время они были нормальными.Если показатели почек повысились в этот момент времени, рекомендуется возобновить внутривенное введение жидкостей или начать терапию подкожной инфузией при продолжении мониторинга анализа крови. В идеале все анализы крови должны выполняться на одном и том же аппарате, чтобы контролировать различия в уровне креатинина между аппаратами.

При желудочно-кишечных эффектах рекомендуются гастропротекторы. Обычно мы используем ингибитор протонной помпы (ИПП) (пантопразол внутривенно или омепразол перорально) в дозе 1 мг / кг каждые 12 часов.

Токсичность винограда и изюма для собак

Считается, что виноград и изюм вызывают идиосинкразию у собак.Также были отдельные сообщения о токсичности у кошек. На сегодняшний день токсический компонент и механизм токсичности не выявлены. Также неизвестно, могут ли сок, вино или вареный виноград быть токсичными. Однако во всех случаях конечным результатом является острый некроз канальцев и потенциально анурическая почечная недостаточность.

Для лечения отравления виноградом и / или изюмом рекомендуется рвота в течение шести часов после приема внутрь. Можно дать дозу активированного угля, но его эффективность неизвестна.Рекомендуются исходный химический анализ и анализ мочи. При некрозе почечных канальцев общий анализ мочи может показать изостенурию или гипостенурию, протеинурию, глюкозурию или цилиндрурию (цилиндры).

Поскольку токсичность является идиосинкразической, а минимальная токсическая доза неизвестна, всегда рекомендуется госпитализация на срок не менее 48 часов с внутривенным жидкостным диурезом с ежедневной перепроверкой показателей почек и повторной проверкой показателей через 24 часа после прекращения внутривенного введения жидкостей.

Токсичность лилий у кошек

Растения родов Liium и Hemerocallis токсичны для кошек.Токсичность возникает в результате проглатывания любой части растения, и хотя точная токсичность неизвестна, результатом является острый некроз почечных канальцев.

Ранние признаки проглатывания включают рвоту, анорексию и летаргию. Вызвать рвоту дексмедетомидином или ксилазином можно в течение 1-2 часов после приема внутрь, и кошку следует вымыть, чтобы удалить пыльцу с шерсти. Активированный уголь можно давать, но его эффективность неизвестна. Следует выполнить исходный химический анализ и анализ мочи.Результаты анализа мочи, указывающие на острый некроз канальцев, включали изостенурию или гипостенурию, протеинурию, глюкозурию и цилиндрурию.

Рекомендуется госпитализация по поводу внутривенного жидкого диуреза и мониторинга показателей почек.

Токсичность витамина D

Этой зимой мы видели много пациентов, принимавших добавки с витамином D3 (холекальциферол). Другие источники воздействия включают прием внутрь родентицидов холекальциферола и кальципотриена, аналога кальцитриола, используемого при лечении псориаза.Холекальциферол метаболизируется в печени, а затем в почках, где он превращается в свой наиболее активный метаболит, кальцитриол. Калитриол увеличивает абсорбцию кальция в ЖКТ, увеличивает резорбцию костей и увеличивает реабсорбцию кальция почками.

Гиперкальциемия может привести к минерализации мягких тканей по всему телу из-за увеличения содержания кальция x фосфора. В результате происходит минерализация мягких тканей по всему телу. Помимо ОПП, вызванной метастатической кальцификацией, часто встречаются побочные эффекты со стороны ЖКТ, могут возникать брадикардия и желудочковые аритмии, а также могут наблюдаться признаки ЦНС.

При обращении в больницу можно провести раннюю рвоту. Если произошло лизание продукта для местного применения, следует промыть рот. Активированный уголь можно вводить каждые 8 ​​часов в течение 1-2 дней для уменьшения энтерогепатической рециркуляции. Необходимо получить исходный химический анализ почек, ионизированный кальций и анализ мочи. Почечные показатели и уровень ионизированного кальция следует контролировать каждые 12 часов.

В дополнение к минимум 48 часам внутривенного жидкого диуреза, как описано выше (что в данном случае следует проводить с 0.9% NaCl для максимального увеличения кальциуреза), если у пациента гиперкальциемия, могут потребоваться дополнительные лекарства для стимуляции кальциуреза. Фуросемид (у хорошо гидратированного пациента) можно начинать с 1 мг / кг каждые 8-12 часов до 2 мг / кг каждые 4 часа. Фуросемид также можно назначать в виде CRI в дозе 0,5 мг / кг / час. Преднизон (или эквивалент дексаметазона) можно начинать с 1 мг / кг / день и увеличивать до 2 мг / кг / день. Если гиперкальциемия все еще сохраняется, для уменьшения резорбции кости можно назначить бисфосфонаты, такие как памидронат или золедронат.Кальцитонин можно попробовать, если терапия бисфосфонатами безуспешна. Гидроксид алюминия может быть назначен для связывания фосфата в желудочно-кишечном тракте, уменьшая количество продукта Ca x Phos. Следует начать применение средств защиты желудочно-кишечного тракта.

Поскольку витамин D является жирорастворимым, его действие может длиться неделями, поскольку он высвобождается из жировых запасов. Следовательно, может потребоваться несколько недель, чтобы отучить пациента от фуросемида и преднизона с целью достижения нормокальциемии от этих препаратов. В течение этого времени следует продолжать перепроверять химический состав почек (включая фосфор) и ионизированный кальций.

Лучший результат

Мы надеемся, что эти советы помогут вам справиться с острым повреждением почек, вызванным некоторыми из наиболее часто встречающихся в вашей практике токсинов у собак и кошек. Если у вас возникнут вопросы или проконсультируйтесь с одним из наших специалистов по внутренней медицине или неотложной медицинской помощи, посетите сайт medvetforpets.com.

От Эмма-Ли Пирсон, DVM | Опубликовано в Ветеринары | Помечено Критическая помощь, Скорая помощь

IRIS Kidney - Образование - Ранняя диагностика

Харриет Сайм , Лондон (2019) ¹

Введение

К сожалению, в клинической практике диагноз ХБП у собак и кошек выявляется довольно поздно в процессе болезни, обычно после того, как у пациента уже появляются клинические признаки.Это ограничивает потенциальную пользу лечения, которое во многих случаях может замедлить прогрессирование, а не привести к восстановлению функции почек, и затрудняет идентификацию основной этиологии. Поэтому целью ветеринарии и нефрологии человека является разработка более эффективных методов раннего выявления ХБП.

Часто предполагается, что наша неспособность обнаружить ХБП до тех пор, пока пациент из собаки или кошки не потеряет более трех четвертей своих нефронов и не разовьется азотемия, объясняется тем, что обычные диагностические тесты (мочевина, креатинин) являются нечувствительными индикаторами СКФ.Однако, хотя это правда, что взаимосвязь между этими косвенными маркерами и СКФ является криволинейной, так что, когда функция почек близка к норме, должны произойти существенные изменения СКФ, прежде чем увеличение маркеров станет заметным, способность оставшихся нефронов к гипертрофию и гиперфильтрат часто упускают из виду. Например, если пациент теряет 50% функции почек (односторонняя нефрэктомия), СКФ почти вернется к своему исходному (дооперационному) значению в течение нескольких недель после операции.Следовательно, даже при прямой оценке СКФ (см. Раздел 10: СКФ на практике) может быть трудно выявить ХБП на начальных стадиях, особенно если заболевание носит тубулоинтерстициальный характер.

Выявление пациентов с ХБП, но «нормальной» СКФ (стадия 1 ВСВИ)

По определению, собаки и кошки с ХБП 1 стадии имеют нормальную или близкую к норме СКФ. Это означает, что многие клинические признаки, которые классически ассоциируются с ХБП, отсутствуют; действительно, многие (но не все) пациенты с болезнью 1 стадии не имеют симптомов.

Некоторым пациентам ставится диагноз ХБП 1 стадии IRIS в результате скрининга из-за семейного или связанного с породой анамнеза почечного заболевания (например, поликистоз почек у персидских кошек, наследственный нефрит у кокер-спаниелей), для которого требуется специальный диагностический тест. имеется в наличии. У этих пациентов будет прогрессирующая потеря СКФ по мере прогрессирования заболевания, и в конечном итоге у них разовьется азотемия.

Некоторые пациенты распознаются из-за снижения концентрации мочи, проявляющейся полиурией и полидипсией.Когда другие различия были исключены, следует учитывать наличие ХБП.

У других собак и кошек диагностирована ХБП 1 стадии IRIS из-за наличия структурных поражений почек. Во многих случаях они обнаруживаются случайно при проведении УЗИ брюшной полости по поводу несвязанной проблемы. Например, инфаркты почек, кисты почек или плохое определение кортикомедуллярных структур. У этих пациентов часто бывает трудно определить, какова вероятность прогрессирования заболевания и показано ли какое-либо лечение ХБП.Кроме того, у пациентов может быть диагностирована ХБП 1-й стадии IRIS, когда функция почек, которая больше всего страдает, отличается от СКФ. Примеры этого включают первичное гломерулярное заболевание, приводящее к протеинурии, аберрантную регуляцию артериального давления, приводящую к гипертонии, или наличие индикаторов первичной тубулопатии (глюкозурия, кристаллурия, ацидоз). У всех этих собак и кошек необходим серийный мониторинг функции почек, чтобы определить, прогрессирует ли болезнь и приводит ли к потере функционирующих нефронов.

Первичная болезнь клубочков
Важно понимать, что может присутствовать тяжелая протеинурия, даже приводящая к нефротическому синдрому, без какого-либо снижения СКФ (приводящего к азотемии). Эта тяжелая гломерулярная протеинурия чаще встречается у собак, чем у кошек, и возникает из-за потери структурной целостности барьера клубочковой фильтрации без первоначального существенного уменьшения количества функциональных нефронов. Клинические признаки у пациентов с первичным заболеванием клубочков различны.В некоторых случаях преобладают признаки основного заболевания (например, лейшманиоза). В других случаях признаки нефропатии с потерей белка (PLN) присутствуют в обычных анализах крови и мочи; здесь ожидается гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия и протеинурия, но клинические признаки (недомогание, плохая шерсть, летаргия) очень неспецифичны. Иногда у пациентов с PLN появляются признаки тромбоэмболии (слабость задних конечностей или одышка) или последствия системной гипертензии.Биопсия почки показана при диагностическом обследовании пациентов с первичным гломерулярным заболеванием без установленной основной причины, при условии, что они неазотемичны или имеют лишь умеренно азотемию (стадии 1 или 2 IRIS CKD).

Не существует конечной точки отсечения для тяжести протеинурии (количественно определяемой с помощью UPC), которая отличала бы первичное гломерулярное заболевание от других типов почечных заболеваний или, действительно, непочечных заболеваний. Однако первичное гломерулярное заболевание считается вероятным, если UPC многократно превышает 2.0 при отсутствии воспаления мочевыводящих путей, особенно если у пациента также гипоальбуминемия. Нормальные значения UPC для собак и кошек меньше 0,2, но выше этого значения существует «серая зона»; у многих из этих пациентов будет тубулоинтерстициальное заболевание почек, приводящее к гломерулярной гипертензии и вторичному гломерулярному повреждению, но у некоторых будет первичное гломерулярное заболевание, а у некоторых с пограничной протеинурией (0,2-0,4 у кошек, 0,2-0,5 у собак) будет основное системное заболевание или системная гипертензия.

Системная гипертензия
Хотя у многих кошек и собак с диагнозом системная гипертензия имеется азотемическая ХБП, у некоторых из них диагноз будет диагностирован до начала азотемии. При отсутствии других идентифицируемых причин артериальной гипертензии (например, гиперадренокортицизма, феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей опухоли надпочечников или гипертиреоза) часто предполагается, что эти пациенты имеют основную ХБП. Было показано, что собаки с протеинурией, вызванной лейшманиозом, имеют повышенный риск гипертонии, даже если они не азотемы.1 В идеале у собак и кошек должна быть диагностирована гипертензия в результате упреждающего измерения артериального давления. К сожалению, особенно у кошек, гипертония часто диагностируется только после появления признаков повреждения органа-мишени (особенно глазных признаков, таких как гифема, слепота, отслоение сетчатки), но у собак они кажутся менее распространенными.

Потеря способности концентрировать мочу
Иногда собаку или кошку предъявляют по поводу полиурии / полидипсии, и подозревают почечную причину после исключения других распространенных дифференциальных диагнозов.Часто это происходит потому, что сонографический вид почек ненормален. Возможно, что функция нефрона нарушает градиент концентрации мозгового вещества, но недостаточна для того, чтобы вызвать азотемию. Это может быть показателем для оценки СКФ. Считается, что эта ситуация более распространена у собак, чем у кошек, у которых полиуриновые / полидипсовые обычно указываются владельцами, когда кошка обычно азотемическая.

В качестве расширения этого мыслительного процесса может возникнуть соблазн предположить, что у пациента с субмаксимально концентрированной мочой (т.е. удельный вес мочи> 1,008, но 1,035) мочи, особенно если они придерживаются исключительно сухой диеты. Напротив, собаки пьют больше и не всегда концентрируют мочу; Случайно собранные образцы мочи довольно часто имеют удельный вес в диапазоне 1,020–1,030. У собак альтернативные причины полиурии / полидипсии (например, гиперадренокортицизм) также относительно более распространены, чем у кошек. Следовательно, неконцентрированная моча у собаки без других клинических признаков не должна интерпретироваться как признак заболевания почек.Также полезно помнить, что обнаружение гипостенурической мочи (выявление пациентов с умеренно сниженной СКФ (ВСВИ ХБП, стадия 2)

У некоторых собак и кошек с заболеванием IRIS CKD стадии 2 будет легко диагностироваться, потому что креатинин крови и SDMA повышены за пределы лабораторного референсного диапазона. Однако у других пациентов может быть диагностирована ХБП 2 стадии, в том числе:

• Собаки и кошки с независимыми доказательствами ХБП (например, структурные изменения, протеинурия, нормогликемическая глюкозурия), как описано в предыдущем разделе, но со значениями креатинина и / или SDMA, которые достигают порога для стадии 2.

• Собаки и кошки с повышением креатинина в пределах нормы и постоянной концентрацией СДМА на 18 мкг / дл.

• Собаки и кошки с постоянно повышенным (18 мкг / дл) СДМА, но в пределах нормального диапазона концентраций креатинина, особенно если у пациента слабая мускулатура или у пациентов с другими признаками ХБП. Это может быть связано с анамнезом, физическим осмотром или диагностической визуализацией.

С последними двумя категориями существует компромисс между чувствительностью и специфичностью диагностических тестов: есть желание выявлять ХБП на как можно более ранней стадии, потому что лечение, скорее всего, будет полезным, когда количество функциональных нефроны не сильно уменьшены, в то время как, с другой стороны, у некоторых пациентов существует вероятность ошибочного диагноза ХБП.Ошибочный диагноз ХБП является проблематичным не только из-за ненужных страданий и расходов, причиняемых владельцам животных, но также из-за включения этих пациентов в испытания новых методов лечения ХБП. Для того, чтобы лечение было доказано полезным, необходимо, чтобы существовала разница в скорости прогрессирования заболевания в двух группах лечения или между лечением и плацебо, и если будет включено много пациентов, у которых маловероятно прогрессирование заболевания, это приведет к ошибочным результатам. выводы об эффективности лечения.В будущем есть надежда, что могут быть разработаны маркеры «активного» заболевания почек, которые дополнят косвенные маркеры СКФ (креатинин, SDMA) и, таким образом, помогут идентифицировать пациентов из собак и кошек с активным заболеванием, для которых следует нацелить лечение. Это может включать небольшое увеличение маркеров ОПП.

В некоторых ситуациях креатинин и / или СДМА могут незначительно повышаться без наличия ХБП. Примерами этого являются борзая собака и кошка Бирман, в обоих случаях СКФ, по-видимому, довольно низкая, даже у внешне здоровых людей без признаков заболевания почек.Этот эффект усугубляется у борзых из-за их большой мышечной массы. Хотя эти примеры можно считать «выбросами», существуют также различия в референтных интервалах для других пород собак (и, возможно, кошек). В конечном итоге, какой бы тест (креатинин крови, SDMA или альтернативный) ни использовался в качестве суррогатного маркера СКФ в рутинной клинической практике, казалось бы, его диагностическая точность для диагностики ХБП будет максимально увеличена за счет разработки референсных диапазонов для конкретных пород которые уже, чем для вида в целом.

Даже если необходимо разработать референсные диапазоны для конкретных пород, все равно останется много межиндивидуальных вариаций СКФ внутри пород. На здоровых биглях, у которых проводились серийные измерения СКФ, было показано, что, несмотря на значительные ежедневные различия в значениях, различия между людьми гораздо больше (почти в два раза). ⁸ Это означает, что лучший способ определить, что у пациента наблюдается снижение СКФ, - это использовать это животное в качестве собственного контроля, получая базовые измерения креатинина (и в идеале SDMA), когда животное молодое, здоровое, взрослое. .Желательно, чтобы это измерение проводилось в референс-лаборатории, а не внутри компании, и в той же лаборатории, которая используется для последующего тестирования. Однако, если индивидуальные исходные значения используются для мониторинга отдельных пациентов, следует проявлять осторожность, чтобы не переоценить небольшие изменения, поскольку ежедневные колебания в измерениях креатинина в крови достигают 20%. ⁴

Важно понимать, что пороговые значения креатинина крови между этапами 1 и 2 не предназначены для замены отдельных лабораторных референсных диапазонов.Определение концентрации креатинина в крови (или SDMA), превышающей этот порог, не означает изолированно, что у пациента есть ХБП. Пациентам должен быть поставлен диагноз ХБП до применения схемы определения стадий, и только маркеры СКФ достаточны для постановки диагноза ХБП, только если они явно ненормальны, если умеренное увеличение является устойчивым или серийно нарастающим, и повышение не происходит до или после. -почечное происхождение.

Хотя пороговые значения IRIS не предназначены для замены отдельных лабораторных эталонных интервалов, примечательно, что во многих лабораториях неясно, как они были получены или где они известны, эталонные интервалы основаны на измерениях на относительно небольшом количестве животных, которые не всегда безопасно подтверждалось, что они здоровы.Хотя существуют различия в методологии между лабораториями, поэтому было бы разумно ожидать различий в референсных интервалах, но неясно, являются ли лаборатории, в которых измерения креатинина "высоки", также имеют самые высокие референсные диапазоны. Это то, что также было признано в клинической патологии человека и привело к движению к гармонизации референсных диапазонов между лабораториями с использованием общих стандартов и последовательных корректировок для учета методологических различий.Если в будущем такая гармонизация может быть достигнута между ветеринарными лабораториями, это поможет серийному мониторингу пациентов и установлению референсных диапазонов для конкретных пород, поскольку это позволит сопоставить более крупные наборы данных.

Эта статья является обновленной и содержит материалы статьи, написанной А. М. ван Донгеном, Утрехт, Нидерланды, и Р. Хейене, Осло, Норвегия, в 2013 г.

Список литературы

1.Cortadellas O, del Palacio MJ, Bayon A и др. Системная гипертензия у собак с лейшманиозом: распространенность и клинические последствия. J Vet Intern Med 2006; 20: 941-947.

2. Браун Дж.П., Каб Э., Геффр А. и др. Сравнение значений креатинина плазмы, измеренных в различных ветеринарных клиниках. Ветеринарные записи 2008; 162: 215-216.

3. Уллеберг Т., Роббен Дж., Нордаль К.М. и др. Креатинин плазмы у собак: внутри- и межлабораторные вариации в 10 европейских ветеринарных лабораториях.Acta Vet Scand 2011; 53:25.

4. Дженсен А.Л., Ааес Х. Критические отличия клинических химических параметров крови собак. Исследования в области ветеринарии 1993; 54: 10-14.

5. Reynolds BS, Concordet D, Germain CA, et al. Породная зависимость эталонных интервалов биохимических показателей плазмы у кошек. Журнал внутренней ветеринарной медицины 2010; 24: 809-818.

6. Данлоп М.М., Санчес-Васкес М.Дж., Фриман К.П. и др. Определение референсных интервалов биохимии сыворотки в большой выборке взрослых борзых.Журнал практики мелких животных 2011; 52: 4-10.

7. Hall JA, Yerramilli M, Obare E, et al. Сравнение сывороточных концентраций симметричного диметиларгинина и креатинина как биомаркеров функции почек у кошек с хроническим заболеванием почек. J Vet Intern Med 2014; 28: 1676-1683.

8. Kampa, N., et al. (2003). «Ежедневная изменчивость скорости клубочковой фильтрации у нормальных собак сцинтиграфической техникой». J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 50 (1): 37-41.

(PDF) Ультрасонография почки кошек

10 КЛИНИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА JFMS

RE V I E W / Ультразвуковое исследование почки кошек

Доступно онлайн на сайте jfms.com

Перепечатки и разрешение: sagepub.co.uk/journalsPermissions.nav

УЗИ: методы и дифференциальная диагностика. 2-е изд.

Эдинбург: Elsevier, 2010, стр. 305–308.

7 Маннион П. Диагностический ультразвук в практике мелких животных. 1-е

изд. Оксфорд: Blackwell Science, 2006, стр 109–127.

8 Андерсон KL. Ультрасонография верхних мочевыводящих путей.

ht tp: // w ww.aca dem ic-s erv er.c vm. umn .ed u / r adio log y /

CVM6105 / 2011 / Anderson / pdf / USofUUT.pdf. (2011 г., дата обращения

??).

9 д'Анжу М. Почки и мочеточники. В: Penninck D and d’Anjou

M (ред.). Атлас УЗИ мелких животных, 1-е изд. Эймс:

Blackwell Publishing, 2008, стр. 339–364.

10 Каллиада Ф, Кампани Р., Боттинелли О, Боззини А. и Соммаруга

MG. Контрастные вещества для ультразвука: основные принципы. Euro J Radiol

1998; 27: 157–160.

11 Haers H, Vignoli M, Paes G, Rossi F, Taeymans O, Daminet S, et al.

Контрастный гармонический ультразвуковой вид фокального пространства -

, занимающий почечные поражения. Vet Radiol Ultrasound 2010; 51: 516–522.

12 Kinns J, Aronson L, Hauptman J и Seiler G. Contrast-

улучшенное ультразвуковое исследование почек кошек. Vet Radiol

Ultrasound 2010; 51: 168–172.

13 Пак И, Ли Х, Ким Дж, Нам С., Чой Р., О К. и др.

Ультрасонографическая оценка размеров почек и резистивного индекса

у клинически здоровых корейских домашних короткошерстных кошек.

J Vet Sci 2009; 9: 415–419.

14 Тублин М.Э., Буде Р.О. и Платт Дж. Ф. Индекс резистентности в почечной допплерографии

: где мы находимся? Am J Roentgenol 2003;

180: 885–892.

15 Novellas R, Espada Y и Ruiz de Gopegui R. Doppler ultra-

сонографическая оценка индексов почечной и глазной резистентности и пульса-

у здоровых собак и кошек. Vet Radiol Ultrasound

2007; 48: 69–73.

16 Вебстер Н.Ультрасонография урогенитального тракта собак

и кошек. В Практике 2009; 31: 210–217.

17 Риверс Б.Дж., Уолтер П.А., О’Брайен Т.Д. и Ползин Д.Д. Дуплексный допплер

оценка индекса резистентности Пурсело в дугообразных артериях

нормальных кошек, подвергшихся седации. J Vet Intern Med 1996; 10: 28–33.

18 Риверс Б.Дж., Вальтер П.А., Ползин Д.Д. и Кинг В.Л. Дуплексный допплер

оценка индекса внутрипочечной резистентности к пурцелоту у собак и

кошек с почечной недостаточностью.J Vet Intern Med 1997; 11: 250–260.

19 Novellas R, Ruiz de Gopegui R и Espada Y. Оценка

почечного сосудистого сопротивления и артериального давления у собак и кошек

с почечной недостаточностью. Vet Rec 2010; 166: 618–623.

20 Уолтер П.А., Фини Д.А., Джонстон Г.Р. и Флетчер Т.Ф. Feline

УЗИ почек: количественный анализ анатомических изображений, полученных с помощью изображений,

my. Am J Vet Res 1987; 48: 596–599.

21 Широма Дж. Т., Габриэль Дж. К., Картер Р. Л., Скраггс С. Л. и Стаббс П. В..

Влияние репродуктивного статуса на размер почек у кошек. Vet Radiol

Ультразвук 1999; 40: 242–245.

22 Drost WT, Henry GA, Meinkoth JH, Woods JP и Lehenbauer

TW. Количественная оценка эхогенности коркового вещества печени и почек

у клинически здоровых кошек. Am J Vet Res 2000; 61: 1016–1020.

23 Йегер А.Е. и Андерсон В.И. Изучение связи между

гистологическими особенностями и эхогенностью архитектурно нормальных

кошачьих почек.Am J Vet Res 1989; 50: 860–863.

24 Биллер Д.С., Брэдли Г.А. и Партингтон Б.П. Медуллярный ободок почки

признак: ультразвуковое свидетельство почечной недостаточности. Vet Radiol

Ультразвук 1992; 33: 286–290.

25 Mantis P. Ультрасонография мочевыделительной и половой системы

собаки и кошки. Иранский J Vet Surg 2008; Дополнение для 2-го ISVS

и 7-го ISVAR: 63–71.

26 Адамс У.Х., Тоал Р.Л. и Брейдер М.А. Ультрасонографические находки -

у собак и кошек с оксалатным нефрозом, связанные с

интоксикацией этиленгликолем: 15 случаев (1984–1988).J Am Vet Med

Assoc 1991; 199: 492–496.

27 Льюис К.М. и О’Брайен Р.Т. Находка УЗИ брюшной полости -

случаев, связанных с инфекционным перитонитом кошек: ретроспективный обзор

16 случаев. J Am Anim Hosp Assoc 2010; 46: 152–160.

28 Бурк Р.И. и Фини Д.А. Радиология мелких животных и УЗИ

: диагностический атлас и текст. 3-е изд. Сент-Луис:

У. Б. Сондерс, 2003 г., стр. 262–265, 360–388.

29 Ozmen CA, Akin D, Bilek SU, Bayrak AH, Senturk S и

Nazaroglu H.Ультразвук как диагностический инструмент для дифференциации

острой почечной недостаточности от хронической. Clin Nephrol 2010; 74: 46–52.

30 Адиби А., Эмами Наини А., Салехи Х. и Матинпур М. Толщина почечной корки

у взрослых с нормальной функцией почек, измеренная с помощью УЗИ

. Iran J Radiol 2008; 5: 163–166.

31 Спаркс А. Амилоидоз. В: Norsworthy GD, Fooshee GS,

Crystal MA и Tilley LP (ред.). Кошачий пациент. 4-е изд. Айова:

Wiley-Blackwell, 2011, стр. 14–15.

32 Lees GE. Врожденные заболевания почек. Ветеринарная клиника North Am Small

Anim Pract 1996; 26: 1379–1399.

33 Aresu L, Zanatta R, Pregel P, Caliari D, Tursi M, Valenza F,

et al. Двусторонняя ювенильная дисплазия почек в норвежском лесу

Кат. J Feline Med Surg 2009; 11: 326–329.

34 Mooney SC, Hayes AA, Matus RE и MacEwen EG. Почечная

лимфома у кошек: 28 случаев (1977–1984). J Am Vet Med Assoc

1987; 191: 1473–1477.

35 Gubbels J и Prins P. Поликистоз почек (PKD) у кошек

[немецкий]. Tijdschr Diergeneeskd 2005; 130: 184–185.

36 Bonazzi M, Volta A, Gnudi G, Bottarelli E, Gazzola M и

Bertoni G. Распространенность поликистоза почек и

УЗИ почек и мочевого пузыря у

персидских и экзотических короткошерстных кошек в Италии. J Feline Med Surg 2007;

9: 387–391.

37 Доманико-Петри А., Чернец Д. и Котман М.Поликистоз почек

: обзор и встречаемость в Словении со сравнением

между ультразвуковым и генетическим тестированием. J Feline Med Surg 2008;

10: 115–119.

38 Paepe D, Saunders JH, Bavegems V, Paes G, Peelman LJ, Makay

C и др. Скрининг кошек-рэгдоллов на заболевание почек - ретроспективная оценка

. J Small Anim Pract. Epub перед печатью 2

августа 2012 г. DOI: 10.1111 / j.1748-5827.2012.01254.x.

39 Biller DS, DiBartola SP, Eaton KA, Pflueger S, Wellman ML и

Radin MJ.Наследование поликистоза почек у персидских

кошек. J Heredity 1996; 87: 1–5.

40 Wills SJ, Barrett EL, Barr FJ, Bradley KJ, Helps CR, Cannon MJ,

et al. Оценка повторяемости ультразвукового сканирования

для выявления поликистоза почек у кошек.

J Feline Med Surg 2009; 11: 993–999.

41 Valdés-Martinez A, Cianciolo R и Mai W. Ассоциация

между почечным гипоэхогенным субкапсулярным утолщением и лимфатической фосаркомой

у кошек.Vet Radiol Ultrasound 2007; 48: 357–360.

42 Essman SC, Drost W.T., Hoover JP, Lemire TD и Chalman JA.

Визуализация кошки с периренальными псевдокистами. Vet Radiol

Ультразвук 2000; 41: 329–334.

43 Beck JA, Bellenger CR, Lamb WA, Churcher RK, Hunt GB, Nicoll

RG и др. Периренальные псевдокисты у 26 кошек. Aust Vet J 2000; 78:

166–171.

44 Очоа В.Б., ДиБартола С.П., Чу ДиДжей, Вестропп Дж., Каротерс М. и

Биллер Д.Перинефральные псевдокисты у кошек: ретроспективное исследование

и обзор литературы. J Vet Intern Med 1999; 13: 47–55.

45 Зателли А. и Д’Ипполито П. Двусторонние периренальные абсцессы у домашней кастрированной короткошерстной кошки

. J Vet Intern Med 2004; 18:

902–903.

Почечная недостаточность у кошек - SNAP Cats

Почечная (почечная) недостаточность - это неспособность почек выводить продукты жизнедеятельности из крови. Накопление токсичных отходов вызывает признаки и симптомы уремического отравления.Почечная недостаточность может проявляться остро или постепенно в течение недель или месяцев. Хроническая почечная недостаточность - основная причина смерти домашних кошек.

Причины острой почечной недостаточности включают следующее:

Закупорка нижних мочевых путей, связанная с заболеванием нижних мочевых путей у кошек (FLUTD) или врожденным дефектом мочевого пузыря

Травма брюшной полости, особенно сопровождающаяся переломом костей таза и разрывом мочевого пузыря или уретры

Шок, вызванный внезапной кровопотерей или быстрым обезвоживанием

Артериальная тромбоэмболия (сгусток крови, блокирующий артерию), особенно при закупорке обеих почечных артерий

Сердечная недостаточность, связанная со стойко низким артериальным давлением и снижением кровотока к почкам

Отравление, особенно при проглатывании антифриза или пасхальных лилий

Причины хронической почечной недостаточности:

Нефрит и нефроз, в этом случае поражение обычно происходит в почечных канальцах, а не в клубочках.

Инфекционные болезни, особенно инфекционный перитонит кошек и лейкоз кошек.

Использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), особенно в периоды гипотонии (пониженное артериальное давление, например, во время анестезии).

Различные токсины. Антибиотики, которые ядовиты для почек при длительном применении или в высоких дозах, включают полимиксин B, гентамицин, амфотерицин B и канамицин. Ртуть, свинец и таллий из тяжелых металлов также токсичны для почек.

У большинства пожилых кошек, если они проживут достаточно долго, будет определенная степень почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность и гипертиреоз часто идут рука об руку, поскольку оба являются гериатрическими заболеваниями. Лечение гипертиреоза может выявить лежащую в основе хроническую почечную недостаточность.

Кошки с заболеваниями почек не проявляют признаков уремии до тех пор, пока не будет уничтожено около 70 процентов их нефронов. Таким образом, значительный ущерб возникает до того, как будут обнаружены какие-либо признаки.Степень почечной недостаточности можно определить, глядя на лабораторные данные и отслеживая прогрессирование определенных параметров.

Один из первых признаков почечной недостаточности - учащение мочеиспускания. Поскольку кошка часто опорожняется, можно предположить, что ее почки функционируют нормально. Фактически, почки больше не могут эффективно экономить воду. Кошки будут ходить к туалетному лотку несколько раз в день, а также могут начать мочиться вне лотка, поскольку лоток загрязняется быстрее.Этот большой диурез должен компенсироваться повышенным потреблением жидкости, и кошка будет пить намного больше, чем обычно. Кроме того, поскольку моча разбавленная (не концентрированная), гораздо чаще встречаются бактериальные инфекции мочевого пузыря и почек.

Поскольку функция почек продолжает ухудшаться, кошка начинает задерживать аммиак, азот, кислоты и другие продукты жизнедеятельности в кровотоке и тканях (уремическое отравление). Химический анализ крови определит точные уровни этих продуктов метаболизма.Кошки на поздних стадиях почечной недостаточности могут вырабатывать меньше мочи, чем обычно, и, в конечном итоге, совсем не мочиться, что приводит к быстрому снижению.

Признаки уремии включают апатию и вялость, потерю аппетита и веса, сухой волосяной покров, коричневатое изменение цвета поверхности языка и язвы на деснах и языке. Дыхание может иметь запах аммиака. Возможны рвота, диарея, анемия и эпизоды желудочно-кишечного кровотечения. В конце концов кошка впадает в кому и умирает.

Для диагностики почечной недостаточности может потребоваться ряд методов. Рентгеновские лучи с исследованиями красителей или без них, а также ультразвуковые исследования могут иметь важное значение. Следует выполнить анализ крови, особенно анализы биохимического анализа крови, которые выявляют уровни токсичных отходов в крови. Многие кошки демонстрируют повышенный уровень азота мочевины крови, креатинина и фосфора. Анемия проявляется у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Анализ мочи покажет, могут ли почки фильтровать и концентрировать мочу.Анализ осадка мочи может указать на причину почечной недостаточности. ERD-HealthScreen - это тест раннего обнаружения, который ищет в моче белковый альбумин (микроальбуминурия). Есть надежда, что при раннем выявлении и лечении прогрессирование почечной недостаточности можно будет замедлить. Однако многие воспалительные состояния, такие как гингивит, также могут вызывать микроальбуминурию.

ЛЕЧЕНИЕ

Острую почечную недостаточность можно обратить вспять, если устранить основную причину до того, как она повредит нефроны.Если повреждение серьезное, может потребоваться гемодиализ (чаще называемый диализом), чтобы попытаться дать почкам шанс на выздоровление. Диализ чаще всего используется в краткосрочной перспективе для лечения острой почечной недостаточности или токсических эффектов, либо во время поиска кандидата на трансплантацию. Диализ является чрезвычайно дорогостоящим, его можно провести только в нескольких ветеринарных центрах, и он по-прежнему требует тщательного медицинского обслуживания кошки в дополнение к сеансам диализа.

Большинство случаев хронической почечной недостаточности возникает у кошек, у которых необратимо повреждено почек.Тем не менее, при правильном лечении у этих кошек может быть еще много счастливых месяцев или лет жизни. Чрезвычайно важно убедиться, что эти кошки потребляют достаточно воды, чтобы компенсировать большой диурез. Запас свежей чистой воды должен быть всегда под рукой. Многим кошкам потребуется дополнительная жидкость, вводимая внутривенно в ветеринарной больнице или подкожно дома.

В рацион уремической кошки должен входить белок высокого качества, но с меньшим общим количеством, чтобы свести к минимуму количество фосфора и азота, которые должны выводиться почками.Специальные диеты можно заказать у ветеринара. Консервы лучше сухих, потому что консервы добавляют жидкости в рацион. Диеты по рецепту, которые используются для кошек с почечной недостаточностью, включают Eukanuba MultiStage Renal, Purina Veterinary NF, Hill’s Science Diet k / d, Royal Canin Modified Formula и Royal Canin Renal LP 21. Ветеринар также может посоветовать вам подходящие домашние диеты.

Ограничение содержания фосфора в рационе важно, хотя также можно назначать фосфатсвязывающие вещества, такие как соль гидроксида алюминия (Амфогель).Ветохинол произвел ветеринарный продукт под названием эпакитин, который представляет собой приятный на вкус порошок, который также связывает фосфаты. Однако этот продукт также содержит кальций, который может быть противопоказан на более поздних стадиях почечной недостаточности. Большое количество витаминов группы В теряется с мочой уремических кошек. Эти потери следует компенсировать приемом добавок витамина B. Таблетки бикарбоната натрия могут быть показаны для коррекции кислотно-щелочного дисбаланса. Может также потребоваться добавка калия. Почки также играют важную роль в производстве витамина D.Кошкам с хронической почечной недостаточностью может быть полезно добавление кальцитриола к их терапевтическому режиму. Вашему ветеринару может потребоваться заказать специальные составные версии кальцитриола, чтобы получить дозировку, подходящую для кошки.

Может потребоваться контролировать рвоту с помощью лекарств, таких как фамотидин, ранитидин, омепразол или других, до стабилизации состояния почек.

Эритропоэтин может использоваться для противодействия анемии, связанной с долговременной почечной недостаточностью. В настоящее время используется человеческий рекомбинантный эритропоэтин, который может привести к иммунному разрушению красных кровяных телец и возобновлению анемии с течением времени.Продолжаются исследования безопасной альтернативы для кошек.

Кошкам с гипертонией потребуется терапия для снижения кровяного давления.

Уремная кошка, которая заболевает, обезвоживается или не может пить достаточно воды, может внезапно декомпенсироваться; это известно как уремический кризис. Кошку следует госпитализировать и провести регидратацию с помощью соответствующих внутривенных жидкостей и сбалансированных растворов электролитов.

Некоторые упражнения полезны для уремической кошки, но следует избегать стрессовой активности.

ТРАНСПЛАНТ ПОЧКИ

Еще один вариант, который следует рассмотреть кошкам с терминальной почечной недостаточностью, - это пересадка почки. Трансплантация почек проводится только в нескольких ветеринарных центрах, но становится все более распространенной. Как и в случае с пациентами после трансплантации, после трансплантации необходимо назначать лекарства, чтобы предотвратить проблемы отторжения. Эти препараты довольно дороги и должны быть тщательно откалиброваны, чтобы свести к минимуму побочные эффекты. Кроме того, недавно сообщалось, что кошки подвержены более высокому риску развития диабета из-за использования этих препаратов.

Текущий метод поиска доноров почек - это проверка кошек из приютов на совместимость тканей.