Перейти к содержимому

Лишай лечение у котят: как определить в домашних условиях, лечение, признаки

Содержание

Лишай у кошек и котов

Лишай, или дерматофития — такое название получила обширная группа широко распространенных дерматологических заболеваний вирусного или грибкового характера, сопровождающихся появлением мелкой узелковой сыпи, вызывающей зуд.

Лишай — заразная болезнь, которая передается не только другим животным, но и людям. Особенно часто страдают от нее дети. Поэтому не стоит игнорировать проблему. При появлении даже незначительной сыпи покажите домашнего любимца ветеринару.

Качественное лечение по доступной цене вам предложат в зооветеринарном центре «АМИКУС ВЕТ».

Лишай – это общее название группы заболеваний кожи вызванных грибками.

Самые распространённые возбудители это — микроспория ( Microsporum canis), трихофития (Trichophyton tonsurans). Симптомы заболеваний похожи. Трихофитией и микроспорией болеют люди и животные. Заразиться можно при контакте с больным животным , а также через предметы ухода за питомцем.

Симптомы лишая должны быть известны любому заботливому владельцу, поскольку возбудители широко распространены в природе и находятся в земле , старой шерсти , на подстилках или одежде. Животные могут быть носителями грибка, без проявления клинической картины заболевания. Пристального внимания требуют следующие симптомы:

  • Выпадение шерсти в период между линьками.
  • Появление на коже участков без шерсти.
  • Появление зуда и расчёсанных пятен на коже.
  • Медленное обрастание животного после линьки.
  • Перхоть.

Основная причина лишая у животных – снижение иммунитета и нарушение микрофлоры кожных покровов. Важно заметить заболевание как можно раньше, если начать лечение при появлении первых симптомов лишая, с болезнью удастся справиться на много быстрее. Поэтому при проявлении каких либо признаков лишая необходимо обратиться в ветеринарную клинику.

Только после осмотра животного специалистом и лабораторных исследований, можно поставить диагноз и назначить лечение.

Осторожно: лишай! - новости ветеринарной клиники «Центр»

Практически каждый любящий владелец знает о том, что его четвероногий друг может страдать от тех же недугов, что и мы с вами. Болезни дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, сердца, печени, почек, ожирение и многие другие патологии встречаются у наших питомцев так же часто, как и у нас. Кроме этого существуют заразные заболевания передающиеся от животных к человеку. Одно из них – дерматофития или лишай. Так что же это такое?

ЧТО ТАКОЕ ЛИШАЙ?

В медицине заболевание называется дерматофитоз. Еще совсем недавно животных, страдающих этом недугом, подвергали усыплению из-за угрозы заражения людей, находящихся с ними в контакте. Мы живем в 21 веке! И конечно же лишай можно вылечить при своевременной диагностике и грамотной терапии.

Итак, познакомимся с этим заболеванием поближе, чтобы, как говорится, знать врага в лицо. Дерматофитозы – это инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum, Trichophyton или Epidermophyton.

У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы заражения человека и других животных заслуживают особого внимания.

У многих людей с нормальной иммунной системой, как и у многих здоровых домашних животных, при заражении дерматофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанному излечению в течение нескольких месяцев. У некоторых же пациентов развивается экссудативный дерматит, как правило, очень трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей. У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии.

Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.

Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки), не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде. К сожалению, животные и люди могут болеть дерматофитией многократно.

Иммунитет к этому заболеванию не вырабатывается, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клинические симптомы заболевания, вызванного Microsporum canis у кошек и собак, могут варьировать от бессимптомного носительства до поражения кожи с образованием струпа. Типичное проявление заболевания - единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся покраснением, чешуйками и участками облысения, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление обычно минимальны. В редких случаях лишай может проявляться обширным облысением кожи, поражением когтей, когтевых лож и даже может имитировать объемное образование кожи.

ДИАГНОСТИКА

Специалист поможет Вам разобраться в ситуации, провести тщательный клинический осмотр и необходимые диагностические процедуры.

 1. Осмотр животного в затемненном помещении при помощи лампы Вуда может показать характерное яблочно-зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях заболевания, вызванного Microsporum canis.

2. Микроскопическое исследование волос и корочек с места поражения проводится для обнаружения спор грибов.

3. Посев материала на специальные питательные среды поможет поставить Вашему питомцу окончательный диагноз.

4. Для обследования животных с целью выявления бессимптомных носителей инфекции проводится вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения дерматофитозов проводятся обработки мест поражения, хотя у животных подобное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Наши питомцы покрыты шерстью, которая снижает эффективность данных процедур. Поэтому местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных специальными шампунями после предварительного состригания и уничтожения шерсти. Эта процедура может существенно уменьшить зараженность внешней среды спорами дерматофитов. Существующие вакцины от микроспории и трихофитии должны использоваться как составляющая часть терапии одновременно с системным противогрибковым препаратом. Лечение должно продолжаться в течение минимум 4-6 недель и не должно прекращаться до получения отрицательного результата посева. Это очень важно, так как результат посева может быть положительным через большое время после видимого клинического выздоровления.

ОБРАБОТКА ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Помещения в доме, где находится больное животное, необходимо ежедневно пылесосить для удаления зараженных волос и спор. Поверхности, устойчивые к действию хлора, должны ежедневно обрабатываться хозяйственной хлоркой 1:10 с водой. Где возможно, используется 10% раствор формалина, пар и кипячение.

В заключение хочется отметить, что из-за разнообразия клинических проявлений не стоит брать на себя смелость ставить диагноз и проводить лечение животного самостоятельно. Уж очень велика опасность ошибки. Наличие аналогичных поражений у людей или животных, контактировавших с больным, может быть намеком на наличие дерматофитной инфекции, но лечение никогда не должно быть начато без постановки окончательного диагноза.

Ветеринарный врач-дерматолог ВК "Центр" Левятова Н.И.

Стригущий лишай кошки: симптомы, последствия, лечение

Автор Фелинолог Екатерина Югош На чтение 5 мин Просмотров 166

Стригущий лишай (некоторые называют его «стриженный лишай», но это неправильно) — грибковое заболевание, вызываемое микроскопическими грибками рода Mycrosporum и Trichophyton. Mycrosporum приводит к заболеванию под названием микроспория, Trichophyton — к трихофитии. Обе эти болезни являются подвидами стригущего лишая.

Эта статья написана в рамках кластера «Общие болезни кошек и людей«

 

Продолжение статьи — после рекламы

Владельцы котов, не выпускающие питомцев на улицу, ошибочно полагают, что таким образом уберегут животное. На самом деле, споры стригущего лишая легко занести домой на обуви. Для этого не обязательно контактировать с больным животным: достаточно пройти по тому месту, где оно пробежало. Споры стригущего лишая живучи и сохраняются во внешней среде до 2 лет.

Кот с высоким иммунитетом может не заболеть, даже если на шерсть попадут споры. Больше подвержены микозу ослабленные животные, котята и пожилые особи. В группе риска также кошки, живущие в жарком влажном климате.

Симптомы лишая

  • пятна на коже;
  • выпадение шерсти;
  • зуд;
  • чешуйки на облысевших участках;
  • повышенная жирность шерсти;
  • изредка деформация когтей.

Важно отличать стригущий лишай от других микозов, таких, например, как розовый лишай у кошки, отрубевидный (разноцветный) лишай и другие. Распознать их на глаз неспециалисту сложно, поэтому нужно сразу обратиться за помощью к ветеринару.

У длинношерстных животных лишай долгое время может оставаться незамеченным, т.к. облысение возникает не сразу. Поэтому регулярно осматривайте животное, раздвигая шерсть в разных местах и оценивая состояние кожи. При появлении под шерстью подозрительных пятен не занимайтесь самостоятельной диагностикой. Стригущий лишай легко спутать не только с иными микозами, но и с аллергией, мокнущей экземой и другими кожными заболеваниями. Ветеринар же использует лабораторные методы (анализ соскоба, осмотр под лампой Вуда и др.), поэтому в 100% случаев может поставить правильный диагноз.

Лечение стригущего лишая у кошек

Лечится стригущий лишай в течение 1-1,5 месяцев. В это время предпринимаются действия по убийству грибка и недопущению повторного заражения. Если болезнь пока проявляется только в виде очагов, подойдет мазь «Клотримазол». Она наносится на пораженные участки кожи 2-3 раза в день. Также из мазей можно отметить «Миконазол», «Тиабендазол».

Когда очаги обширные и их много (иногда они даже срастаются между собой), применять мазь неудобно. Лучше купить шампуни и эмульсии, в которых придется купать животное. Это «Дермазол» и «Низорал» (покупаются в человеческих аптеках), а также «Имаверол» и другие. В своем составе они имеют противогрибковые компоненты.

Если болезнь протекает в тяжелой форме, помимо наружного лечения понадобятся таблетки «Интраконазол», «Тербинафин», «Гризеовульфин» или другие. Есть и более сильные препараты, но они токсичны, поэтому такие лекарства можно принимать только после назначения ветеринаром в индивидуальной дозировке.

Длинношерстным животным при лечении лишая желательно состричь волосы в очагах поражения. Эту шерсть нужно сразу выбросить в мусор в завязанном пакетике. Ножницы после обработки животного подвергаются стерилизации. Иначе при следующем использовании животное снова заразится спорами.

Продолжение статьи — после рекламы

Также понадобится уборка в доме. Споры с больного животного слетают на пол и на предметы, а потом зверь может повторно их подцепить, не говоря уже об остальных членах семьи. Так будет продолжаться по кругу, пока грибок не истребят и в помещении. Хорошо убивает лишай хлорка в разведении с водой 1:10. Также желательно пройтись утюгом или отпаривателем по предметам, прокипятить постельное белье.

Если есть возможность изолировать животное от детей и других питомцев, сделайте это на время лечения. Стригущий лишай опасен не только для кота, но и для человека: помимо других неприятных моментов микоз способен лишить волос на голове, поэтому относиться легкомысленно к заболеванию не стоит. Будьте осторожны в обращении с лишайным животным: обрабатывайте его только в одноразовых перчатках, регулярно осматривайте себя и в случае обнаружения очага инфекции срочно начинайте лечение.

Уколы от лишая для кошек

Укол от лишая для кошек носит название «Вакдерм», «Поливак», «Микродерм», «Биофел». Есть и другие препараты. Они используются в качестве прививки и для лечения уже появившегося лишая. Если лекарство вводится как превентивная мера, то это делается раз в год. Чаще всего компонент против лишая присутствует в комплексной вакцине, защищающей также от других инфекций, например, от чумки. Котят прививают с 2 месяцев, когда их отлучили от мамы.

Если животное уже заболело лишаем, на начальной стадии препарат вводят дважды с интервалом 10 дней.

Цена на прививки от лишая составляет от 1 доллара, в среднем — 5 долларов за дозу.

Ветеринар и автор блога «Дети фауны» Сергей Савченко

Лично мне не удалось найти достоверных исследований, в которых бы подтверждалась эффективность этих препаратов (вакцин против лишая, — Муркотики). Описаны эксперименты, в которые брали мало животных, не формировали контрольную группу, не проводили диагностику и тестовое заражение, то есть исследования проводили с грубыми нарушениями. К тому же любая прививка может вызвать осложнения: всегда есть небольшой риск, но после «Вакдерма», «Поливака» и других аналогов, они получаются очень часто. Поэтому для профилактики лишая я такие препараты не использую.

Профилактика лишая у кошек

Хозяевам котов в первую очередь нужно обратить внимание на профилактику лишая, т.к. лечить его неприятно, долго и сложно. Среди основных превентивных мер такие:

  • регулярная влажная уборка квартиры;
  • недопущение контакта кошки с уличными животными;
  • прогулки только на своем огороженном участке либо под присмотром хозяина;
  • сбалансированное питание для поддержания высокого иммунитета;
  • регулярный осмотр шерсти и кожи животного;
  • отсутствие стрессов.

Здоровья вам и вашему питомцу!

Лечение лишая, дерматита, экземы у собак и кошек в ЗооДОКТОР Харьков

Инфекционное, очень заразное заболевание кожи и волосяного покрова у многих видов животных, вызываемое различными видами микроскопических грибков — дерматомицетов.

Легко заражаются люди.
Возбудители стригущего лишая относятся к двум родам грибов: трихофитон — вызываемая им разновидность стригущего лишая называется трихофитией, и микроспорон — вызывает микроспорию.
Грибы имеют нитчатое, неразветвлённое тело и образуют большое количество спор, что способствует их широкому распространению. Они обладают значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ, долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.
Носителями патогенных дерматомицентов являются мыши, крысы и другие грызуны. У кошек стригущий лишай возникает и легко распространяется при нарушении зоогигиенических правил содержания, поэтому особенно часто он встречается у бездомных, бродячих животных. Такие животные представляют опасность и для человека (прежде всего для детей). Неблагоприятные погодные условия и поверхностные повреждения кожи способствуют проявления стригущего лишая.

Признаки заболевания.

Инкубационный период длится от недели до месяца. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа головы, шеи, конечностей. В запущенных случаях множественные пятна могут сливаться и захватывать значительные участки тела. Зуд отсутствует или слабо выражен.
При глубокой форме трихофитии у собак происходит нагноение волосяных мешочков, под корками скопляется много гноя.
Кошки трихофитией болеют редко, чаще у них бывает микроспория.
При микроспории пятна возникают на морде, туловище, хвосте, конечностях, у кошек также в ушах и вокруг них. Пятна с выпавшими и обломанными волосами имеют различную форму и размеры, воспитательная реакция слабее выражена.

Без лечения заболевание может тянуться месяцами, нередко приводя к исхуданию животного.

Диагноз.

Учитывается клиническая картина и проводится микроскопическое исследование соскобов с поражённых участков кожи.
При микроскопии (особенно у кошек) для ранней диагностики рекомендуется люминесцентный анализ: обнаружение зеленоватого свечения волос, поражённых возбудителем, под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Лечение.

Корочки и струпья следует размягчать и смывать тёплой водой с мылом, керосином. Поражённые пятна кожи и окружающие их участки нормальных волос смазывать (с втиранием) 10%-м спиртовым раствором йода, 10%-м салициловым спиртом и мазью, 3-5%-м раствором однохлористого йода, 1-1,5%-й эмульсией юглона на рыбьем жиру или чистым берёзовым дёгтем (последние препараты подогреваются до 40 — 50 градусов по Цельсию). Хорошие результаты даёт втирание препарата РОСК или трихотецинового линимента. При необходимости обработку повторяют 2 — 3 раза.
При значительных поражениях кожи рекомендуется обильно увлажнять их с помощью ватного тампона 25%-м раствором хлорной извести, а затем наносить порошок суперфосфата и втирать его. На коже образуются плотные беловатые плёнки, которые через неделю отслаиваются, и поражённые участки быстро зарастают шерстью.
Можно применять также антибиотик гризеофульфин — по 20 — 50 мг на 1 кг живой массы животного внутрь ежедневно в течении 8 — 12 дней.
При лечении стригущего лишая очень важно собирать и сжигать отторгнутые корки и волосы, а также тщательно дезинфицировать помещение, предметы ухода, спецодежду обслуживающего персонала.

Профилактика.

Не допускать контакта животных с бродячими животными. Больных животных своевременно изолируют и лечат.
Люди, ухаживающие за кошками, поражёнными стригущим лишаём, должны строго соблюдать личную гигиену.

Коррекция амблиопии у кошек и мышей после критического периода

Основные версии:

Авторы должны четко указать, какие основные достижения в текущей работе по сравнению с их собственной предыдущей работой, в частности, Fong et al. Документ PNAS 2016 г. и работа других лабораторий. Что нового и почему это важно?

1) В сопроводительном письме утверждается, что «никакие предварительные выводы, сделанные нами или кем-либо другим, не обязательно предсказали бы результаты, полученные нами в текущем исследовании», но после внимательного прочтения текста и обширного обсуждения между рецензентами и рецензирующим редактором это все же было непонятно, что неожиданного в текущей работе.

Мы благодарим рецензентов за полезные комментарии и признательны за возможность обратиться к вопросам, требующим пояснений. Настоящее исследование является первым, демонстрирующим, что подавление активности в одном глазу может способствовать стабильному выздоровлению от амблиопии. Эти выводы были неожиданными по трем причинам. Во-первых, и это наиболее очевидно, во многих предшествующих исследованиях предпринимались попытки селективного и обратимого манипулирования активностью в другом (не депривированном) глазе путем простой окклюзии этого глаза (обратная окклюзия), но хорошо известно, что это неэффективно для восстановления после анестезии. ранний критический период (Birch, Stager, 1996; Blakemore, Van Sluyters, 1974).Таким образом, основываясь на существующей литературе, не было причин подозревать, что временное заглушение другого глаза с помощью ТТХ будет столь эффективным. Во-вторых, излечение от амблиопии в предыдущих исследованиях на грызунах, в том числе и в нашем собственном, было следствием глобальных манипуляций с физиологией V1, например, путем длительного погружения в полную темноту (He et al. , 2007), вызывающего молчание обеих сетчаток с помощью ТТХ ( Fong et al., 2016), сочетание визуальной стимуляции с физическими упражнениями (Kaneko and Stryker, 2014), обогащение среды (Sale et al., 2007; Tognini et al., 2012), ограничение пищи (Spolidoro et al., 2011), пересадка интернейронов (Davis et al., 2015), растворение перинейронных сетей (Lensjo et al., 2017; Pizzorusso et al., 2006), инвазивный (Bochner et al., 2014) и системное медикаментозное лечение (Grieco et al., 2020; Maya Vetencourt et al., 2008; Sansevero et al., 2019; Silingardi et al., 2010) или генетические манипуляции (Hensch et al. al., 1998; Morishita et al., 2010; Stephany et al., 2018; Syken et al., 2006). Таким образом, одновременно удивительно и захватывающе, что такая простая, селективная и временная манипуляция, как монокулярное замалчивание сетчатки, эффективно устраняет амблиопию, вызванную длительной монокулярной депривацией после критического периода.Кроме того, тот факт, что это наблюдалось как у кошек, так и у мышей, указывает на то, что это явление не ограничивается грызунами с плохо дифференцированными зрительными системами и ограниченным бинокулярным зрением. В-третьих, выздоровление от амблиопии, наблюдаемое после энуклеации парного глаза в предыдущих исследованиях на животных, было скромным и приписывалось исключительно стойкой потере межокулярной супрессии (Harwerth et al., 1984; Hendrickson et al., 1977; Hoffmann and Lippert, 1982). ; Крац и Спир, 1976). Если бы эта интерпретация была объяснением инактивации второго глаза, можно было бы ожидать, что восстановление амблиопических реакций глаза вернется после того, как действие ТТХ закончится, а не существенное и устойчивое восстановление, которое мы документируем в нашем исследовании.Таким образом, нельзя было бы предсказать эффективность односторонней инактивации сетчатки в обеспечении устойчивых улучшений реакции на амблиопический глаз на основании предыдущих результатов. Мы пересмотрели нашу рукопись, чтобы прояснить эти важные моменты.

2) В текущей рукописи использовалось 3 недели MD, что описывается как «долгосрочное», в то время как в предыдущей работе авторов Fong et al. В работе PNAS 2016 г. использовалась 1 неделя MD, которая описывается как «краткосрочная». Есть ли что-то научно или клинически значимое в отношении 3 недель против 1 недели MD, или причина, основанная на предыдущей работе, чтобы ожидать другого результата или другого механизма для MD этих двух продолжительностей? Однонедельный MD, по-видимому, имел долгосрочные эффекты на визуальную обработку, которые затем были устранены бинокулярной ТТХ.Большинство лабораторий лишают менее 5 дней для краткосрочного MD, поэтому различие между 1-недельным протоколом в статье авторов PNAS по сравнению с 3-недельным протоколом в этой текущей рукописи менее отчетливо. Считают ли авторы, что аугментационные реакции у нормотипичных мышей (рис. 1) включают другие механизмы, чем те, которые лежат в основе аугментации у мышей с ДМД?

Значимость 3-недельного МД заключается в том, что продолжительность сохраняется после окончания критического периода, когда мы можем быть уверены, что нет возможности для спонтанного восстановления, которое может произойти с бинокулярным зрительным опытом после кратковременного МД у молодых животных. Исследования на кошках показали, что функциональные сдвиги глазного доминирования могут происходить при короткой продолжительности MD только за счет синаптической модификации, без грубых анатомических изменений (например, измененных столбцов глазного доминирования или модификации нейронов LGN), которые являются отличительными чертами долговременного MD. Кроме того, молекулы, такие как нейрофиламенты, которые связаны с нейронными модификациями, вызванными депривацией, продолжают изменяться после 1 недели монокулярной депривации (Kutcher and Duffy, 2007). Мы считаем, что если наши результаты будут иметь отношение к лечению амблиопии человека, вызванной месяцами или даже годами измененного зрительного опыта, важно увеличить продолжительность БМ у животных, чтобы она соответствовала последствиям хронической депривации.

В нашей статье 2016 г. использовалась 1 неделя MD как у мышей, так и у кошек, потому что мы определили это как минимальную продолжительность MD, которая вызывает длительные электрофизиологические и поведенческие нарушения, которые не улучшаются только при бинокулярном зрительном опыте. Мы назвали 1 неделю «краткосрочным MD» по сравнению с текущим исследованием, но мы понимаем путаницу, учитывая, что многие лаборатории (включая нашу) обычно используют продолжительность MD от 1 до 5 дней. Мы заменили термин «краткосрочный» на «1 неделя», чтобы устранить эту двусмысленность, и теперь указываем в обсуждении обоснование использования 3-недельного MD.

Стойкое усиление, наблюдаемое после односторонней инактивации сетчатки у нейротипичных мышей, исчезает в течение нескольких дней и, следовательно, отличается от стабильного усиления, наблюдаемого в амблиопическом глазу. Теперь мы подчеркиваем этот вывод в результатах и ​​включаем соответствующие сравнения на рисунок 1. Однако мы считаем, что эффект молчания доминирующего глаза, наблюдаемый у нейротипичных мышей, является важным ключом к тому, как временная инактивация сетчатки может открыть окно возможностей для восстановления. от амблиопии.Например, если заглушение одного глаза снижает возбуждающую активность тормозных интернейронов, это должно снизить порог долговременной потенциации входных сигналов от амблиопического глаза. Аналогичное усиление реакции ипсилатерального глаза наблюдается после более длительного воздействия MD контралатерального глаза и зависит от активации рецепторов NMDA как у молодых, так и у взрослых мышей (Cho et al., 2009; Sato and Stryker, 2008; Sawtell et al. , 2003). Как мы обсуждаем в рукописи, это один из потенциальных механизмов, который мы стремимся изучить в будущих исследованиях.

3) В Обсуждении авторы подчеркивают клиническую важность возможности использования монокулярной инактивации сетчатки с ТТХ по сравнению с бинокулярной инактивацией. Есть ли какие-то научные выводы, помимо обширной предыдущей работы в литературе с использованием монокулярных манипуляций?

Вывод из обширной предыдущей работы заключался в том, что монокулярные манипуляции сами по себе не работают после критического периода. Научный вывод из текущей работы заключается в том, что эта догма неверна и что существует важное различие между ухудшением изображения в одном глазу (оставляя нетронутой спонтанную активность ганглиозных клеток) и полным подавлением активности ганглиозных клеток. Действительно, наложение швов на закрытый один глаз в критический период неизменно ослабляет корковые реакции на этот глаз у нейротипичных мышей. Монокулярная инактивация сетчатки в течение сравнимого периода времени не оказывает такого пагубного эффекта (Coleman et al., 2010; Frenkel and Bear, 2004; Iurilli et al., 2012; Rittenhouse et al., 1999), и текущее исследование не показывает вреда для инактивированный глаз, когда лечение применяется после пика критического периода. Мы расширили обсуждение, чтобы подчеркнуть этот ключевой момент.

Без проведения дополнительных исследований, в которых идеально подобраны условия выращивания и параметры обработки, трудно однозначно утверждать, что монокулярные манипуляции превосходят бинокулярные (или другие) манипуляции.Тем не менее, мы заметили, что анатомическое восстановление после длительного MD лучше при монокулярной инактивации, чем при экспозиции в темноте или при бинокулярной инактивации сетчатки (Duffy et al., 2018). Явное превосходство монокулярной инактивации у взрослых животных, по-видимому, связано с активностью, вызываемой слабыми входами глаз в период инактивации. В отличие от бинокулярной инактивации, слабое зрение продолжает распространять беспрепятственную зрительную активность, которая может способствовать выздоровлению.

4) Момент, который авторы подчеркивают как сильную сторону текущего исследования, заключается в том, что оно «проводит различие между двумя конкурирующими гипотезами о том, как энуклеация парного глаза у взрослых способствует выздоровлению от амблиопии» (две модели представляют собой растормаживание против пластичности), но поддержка для этого требования не было ясно. Основным доказательством пластичности против растормаживания, по-видимому, является временная точка «1 час» (методы говорят, что самая ранняя запись была 45 минут), которая проверена только на рисунке 1 и использует инактивацию контралатеральной сетчатки, в отличие от ипсилатеральной. сетчатка на остальных рисунках, которые тестируют восстановление после MD.Кроме того, «немедленные» тесты, по-видимому, по-прежнему обеспечивают достаточное время для проявления пластичности - от 45 минут до 1 часа - это то, что обычно используется в экспериментах со срезами для измерения LTP и LTD.

Представляется, что в обсуждении этого вопроса авторами наблюдается некоторая непоследовательность: в ходе обсуждения они утверждают, что неинактивированный ответ глаза на временную инъекцию ТТХ указывает на гомеостатические механизмы, а не на внутриглазное подавление. Однако на странице 6, в 1-м абзаце результатов, касающихся нормотипичных мышей, они пишут: «Эти результаты демонстрируют, что устранение влияния ведущего глаза немедленно усиливает реакции через недоминантный глаз, что согласуется с межокулярным подавлением." Однако эти результаты аналогичны результатам, отмеченным для экспериментов LTMD с постоянным увеличением после вымывания TTX. Пожалуйста, объясните это противоречие.

Мы понимаем путаницу в этом вопросе и благодарим за возможность внести ясность. Интерокулярное подавление — это непрерывный процесс, который объясняет бинокулярное соперничество — почему разные изображения, представляемые двумя глазами одновременно, воспринимаются последовательно, а не одновременно (Mentch et al. , 2019). Облегчение интерокулярной супрессии происходит немедленно и обратимо, когда один глаз закрывается.Таким образом, неудивительно было наблюдать усиление реакции недоминантного глаза, поскольку активность блокировалась в доминантном глазу нейротипичных мышей. Однако оказалось неожиданным, что усиление ответов недоминантного глаза продолжалось в течение нескольких дней после того, как действие ТТХ прекратилось, а ответы в доминирующем глазу полностью восстановились. Объяснение, которое мы предпочитаем, состоит в том, что временное облегчение интерокулярного подавления может открыть окно для пластичности возбуждающих связей, обслуживающих другой глаз. Таким образом, в случае амблиопии, когда другой (доминантный) глаз инактивирован, активность амблиопического глаза способна управлять пластичностью Хебба в зрительной коре, которая является физической основой для постоянного восстановления зрения.Конкурирующая идея состоит в том, что существует постоянное снижение внутриглазного подавления после временного молчания другого глаза. Это объяснение не согласуется с нашими наблюдениями, что в дополнение к электрофизиологическим ответам размеры сомы нейронов dLGN, обслуживающих амблиопический глаз, также восстанавливаются в течение нескольких недель после временного молчания сетчатки. Сокращение нейронов dLGN после MD является хорошо известным структурным коррелятом ослабленной возбуждающей синаптической передачи в зрительной коре (Bear and Colman, 1990; Hubel et al., 1977), а их отрастание свидетельствует о длительном восстановлении силы этих воздействий. Мы обновили текст в аннотации, введении и обсуждении, чтобы прояснить различия между этими гипотезами.

5) ТТХ однократно вводили мышам и 4-5 раз кошкам; для такого выбора должно быть обоснование. Одна инъекция не действует на кошек? Кроме того, Фонг и др. В исследовании 2016 г. котам было проведено 2 бинокулярных инъекции ТТХ; требуется ли больше инъекций для монокулярных инъекций?

Это еще предстоит полностью расследовать. Поскольку кошки ценны, мы выбрали достаточную продолжительность лечения, чтобы наша гипотеза могла быть адекватно проверена. Однако, как показано на рисунке 4E, изменения в реакциях лишенного глаза четко видны после однократной инъекции ТТХ в другой глаз.

6) Известно, что у мышей C57BL6/N из реки Чарльз имеется дегенерация сетчатки (Mattapallil et al., 2012, Investigative Ophthalmology & Visual Science, May 2012, Vol. 53, No. 6). Пожалуйста, сообщите, есть ли у ваших мышей дегенерация сетчатки, так как это может повлиять на интерпретацию результатов, особенно в экспериментах с участием старых мышей.

Это хорошее замечание, имеющее большое значение для исследователей зрения. По общему признанию, мы узнали о мутации rd8 в гене Crb1 (присутствующей в ретинальных глиальных клетках Мюллера) мышей C57BL/6N в середине наших экспериментов и решили продолжить использование этого подштамма для согласованности внутри исследования. В рамках нашей обычной посмертной оценки тканей мы исследовали сетчатки обоих глаз под микроскопом, чтобы проверить наличие аномалий. Всего были исключены данные по 3 мышам, каждая из-за затемненных пятен/ямочек, наблюдаемых на периферии сетчатки.Мы полагаем, что это было результатом плохо совмещенной интравитреальной инъекции, потому что раскрытие ослепления показало, что все случаи были в инъецированных глазах мышей, которым вводили ТТХ (n = 2) или физиологический раствор (n = 1). Хотя мы не можем исключить возможность того, что одна или несколько из этих аномалий были результатом мутации rd8, мы можем сказать, что любое животное с наблюдаемой аномалией сетчатки было исключено независимо от причины. Хотя мы признаем, что продольная визуализация глазного дна in vivo или ОКТ обеспечат более точную оценку небольших поражений сетчатки, у нас не было этих инструментов.Допуская возможность того, что могут быть повреждения, слишком маленькие для того, чтобы мы могли их обнаружить, мы считаем, что общая интерпретация наших данных верна по нескольким причинам:

1. Субштамм C57BL/6N использовали на протяжении всего исследования, а возраст животных на момент монокулярной депривации и интравитреальной инъекции был одинаковым для всех животных, включая контрольных однопометников.

2. Оба глаза одинаково подвержены дегенерации сетчатки.

3. Мы использовали зрительные стимулы полного поля вместо стимуляции изолированной части сетчатки.

4. Мутация rd8 наиболее тяжелая у животных в возрасте 10 месяцев и старше (Aleman et al., 2011; Aredo et al., 2015). Нашим самым старшим мышам было 3 месяца.

5. Мутация rd8, обнаруженная у мышей C57BL/6N, не изменяет зрительно вызванные потенциалы, электроретинограммы или целостность ганглиозных клеток сетчатки/зрительного нерва (Stojic et al., 2017).

6. Результаты обобщаются для разных видов.

Чтобы избежать беспокойства по поводу ретинопатии в будущем, новые эксперименты проводятся на субштамме C57BL/6J.Мы не обнаружили разницы в ответе на MD или TTX, но мы сообщим, если появятся какие-либо различия.

Рецензент №1 (Рекомендации авторам):

Вовлечение (или отсутствие) некоторых известных механизмов пластичности критического периода, включая баланс возбуждения-торможения, хондроитинсульфатпротеогликаны (CSPG), передачу сигналов миелиновых факторов (Nogo, MAG, OMgp и т. д.), гистондеацетилазы (HDAC) и PirB следует тестировать на мышах. Результаты, положительные, отрицательные или смешанные, будут полезны для понимания механизма, лежащего в основе восстановления, вызванного временной инактивацией.

Мы с энтузиазмом согласны с рецензентом, что в настоящее время представляет большой интерес изучить потенциальный вклад каждого из этих механизмов в эффекты, которые мы наблюдаем при временном молчании сетчатки, а также определить, применимы ли они к другим видам, кроме грызунов. Однако для проверки вклада каждого из этих механизмов потребуются крупномасштабные усилия, выходящие за рамки текущего проекта. Как мы отмечаем в рукописи, неспособность определить механизм пластыря не исключает его использования в клинической практике, поэтому мы считаем, что наши результаты имеют большое значение даже без знания механизма.Тем не менее, мы намерены исследовать механизмы, способствующие выздоровлению, в будущих исследованиях.

Ссылки

Алеман, Т. С., Сидециан, А.В., Агирре, Г.К., Хуанг, В.К., Маллинс, К.Л., Роман, А.Дж., Сумарока, А., Оливарес, М.Б., Цай, Ф.Ф., Шварц, С.Б. и др. (2011). Дегенерация сетчатки человека, связанная с CRB1: сравнение с моделью мышей с мутацией rd8 Crb1. Invest Ophthalmol Vis Sci 52 , 6898-6910.

Аредо Б., Чжан К., Chen, X., Wang, C.X., Li, T., and Ufret-Vincenty, RL (2015). Различия в распределении, фенотипе и экспрессии генов субретинальной микроглии/макрофагов у мышей C57BL/6N (Crb1 rd8/rd8) по сравнению с мышами C57BL6/J (Crb1 wt/wt). J Нейровоспаление 12 , 6.

Медведь, М.Ф., и Колман, Х. (1990). Бинокулярная конкуренция в контроле размера клеток коленчатого тела зависит от активации зрительного кортикального рецептора N-метил-D-аспартата. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 87 , 9246-9249.

Берч, Э.Э., и Стагер, Д.Р. (1996). Критический период хирургического лечения плотной врожденной односторонней катаракты. Invest Ophthalmol Vis Sci 37 , 1532-1538.

Блейкмор, К., и Ван Слейтерс, Р.К. (1974). Изменение физиологических эффектов монокулярной депривации у котят: еще одно свидетельство сенситивного периода. Журнал физиологии 237 , 195-216.

Бохнер, Д.Н., Сапп, Р.В., Адельсон, Дж.Д., Чжан, С., Ли, Х., Джурисич, М., Syken, J., Dan, Y., and Shatz, CJ (2014). Блокирование PirB активирует шипы и функциональные синапсы, чтобы разблокировать пластичность зрительной коры и облегчить восстановление после амблиопии. Sci Transl Med 6 , 258ra140.

Чо К.К., Хибник Л., Филпот Б.Д., Беар М.Ф. (2009). Соотношение субъединиц NR2A/B NMDA-рецепторов определяет качества пластичности окулярного доминирования в зрительной коре. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 106 , 5377-5382.

Коулман Дж.Э., Нахмани М., Гаворник Дж.П., Хаслингер Р., Хейнен А.Дж., Эрисир А. и Беар М.Ф. (2010). Быстрое структурное ремоделирование таламокортикальных синапсов соответствует функциональной пластичности, зависящей от опыта, в первичной зрительной коре мышей. J Neurosci 30 , 9670-9682.

Дэвис, М.Ф., Фигероа Велес, Д.Х., Геварра, Р.П., Ян, М.К., Хабиб, М., Каратедату, М.К., и Ганди, С.П. (2015). Трансплантация тормозных нейронов в зрительную кору взрослого человека создает новый критический период, спасающий ослабленное зрение.Нейрон 86 , 1055-1066.

Даффи, К.Р., Фонг, М.Ф., Митчелл, Д.Е., и Беар, М.Ф. (2018). Восстановление после анатомических последствий длительной монокулярной депривации ядра латерального коленчатого тела кошки. J Comp Neurol 526 , 310-323.

Фонг, М.Ф., Митчелл, Д.Е., Даффи, К.Р., и Беар, М.Ф. (2016). Быстрое восстановление после последствий ранней монокулярной депривации возможно за счет временной инактивации сетчатки. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 113 , 14139-14144.

Френкель, М.Ю., и Беар, М.Ф. (2004). Как монокулярная депривация изменяет доминирование глаз в зрительной коре молодых мышей. Нейрон 44 ​​, 917-923.

Грико, С. Ф., Цяо, X., Чжэн, X., Лю, Ю., Чен, Л., Чжан, Х., Ю, З., Гаворник, Дж. П., Лай, К., Ганди, SP , и др. др. (2020). Субанестезирующий кетамин повторно активирует корковую пластичность взрослых для восстановления зрения после амблиопии. Curr Biol 30 , 3591-3603 e3598.

Харверт, Р.С., Смит, Э.Л., 3-й, Кроуфорд, М.Л., и фон Ноорден, Г.К. (1984). Влияние энуклеации недепривированного глаза на амблиопию без стимула у обезьян. Invest Ophthalmol Vis Sci 25 , 10-18.

Хе, Х.Ю., Рэй, Б., Деннис, К., и Куинлан, Э.М. (2007). Зависимое от опыта восстановление зрения после хронической депривационной амблиопии. Неврология природы 10 , 1134-1136.

Хендриксон А., Боулс Дж. и Маклин Э.Б. (1977). Острота зрения и поведение монокулярно лишенных обезьян после поражения сетчатки.Invest Ophthalmol Vis Sci 16 , 469-473.

Хенш, Т.К., Фаджолини, М., Матага, Н., Страйкер, М.П., ​​Бэккесков, С., и Каш, С.Ф. (1998). Локальная схема ГАМК-контроля пластичности, зависящей от опыта, в развивающейся зрительной коре. Наука 282 , 1504-1508.

Хоффманн, К.П., и Липперт, П. (1982). Восстановление зрения лишенным глаза после потери не лишенного глаза у кошек. Гум Нейробиол 1 , 45-48.

Хьюбел, Д.Х., Визель, Т.Н. и ЛеВэй С. (1977). Пластичность столбцов глазного доминирования в стриарной коре обезьян. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 278 , 377-409.

Юрилли Г., Бенфенати Ф. и Медини П. (2012). Потеря зрительно управляемых синаптических ответов в нейронах слоя 4 с регулярными импульсами зрительной коры крысы в ​​отсутствие конкурирующих входов. Кора головного мозга 22 , 2171-2181.

Канеко М. и Страйкер М.П. (2014). Сенсорный опыт во время передвижения способствует восстановлению функции зрительной коры взрослого человека. ELife 3 , e02798.

Крац, К.Е., и Спир, П.Д. (1976). Обращение в посткритический период эффектов монокулярной депривации на клетки стриарной коры у кошек. Журнал нейрофизиологии 39 , 501-511.

Катчер М. Р. и Даффи К.Р. (2007). Изменение цитоскелета коррелирует с грубой структурной пластичностью в ядре латерального коленчатого тела кошки. Vis Neurosci 24 , 775-785.

Ленсьо, К.К., Лепперод, М.Е., Дик, Г., Хафтинг, Т.и Фюн, М. (2017). Удаление перинейрональных сетей раскрывает ювенильную пластичность за счет сетевых механизмов снижения ингибирования и повышения Γ-активности. J Neurosci 37 , 1269-1283.

Майя Ветенкур, Дж. Ф., Сале, А., Виеги, А., Барончелли, Л., Де Паскуале, Р., О'Лири, О. Ф., Кастрен, Э., и Маффеи, Л. (2008). Антидепрессант флуоксетин восстанавливает пластичность зрительной коры у взрослых. Наука 320 , 385-388.

Ментч, Дж., Шпигель, А., Риккарди, К.и Робертсон, CE (2019). ГАМКергическое торможение блокирует восприятие во время бинокулярного соперничества. J Neurosci 39 , 8398-8407.

Моришита, Х., Мива, Дж.М., Хайнц, Н., и Хенш, Т.К. (2010). Lynx1, холинергический тормоз, ограничивает пластичность во взрослой зрительной коре. Наука 330 , 1238-1240.

Пиццоруссо Т., Медини П., Ланди С., Бальдини С., Берарди Н. и Маффеи Л. (2006). Структурно-функциональное восстановление после ранней монокулярной депривации у взрослых крыс.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 103 , 8517-8522.

Rittenhouse, C.D., Shouval, H.Z., Paradiso, M.A., and Bear, M.F. (1999). Монокулярная депривация вызывает долговременную гомосинаптическую депрессию в зрительной коре. Природа 397 , 347-350.

Сале, А., Майя Ветенкур, Дж. Ф., Медини, П., Сенни, М. К., Барончелли, Л., Де Паскуале, Р., и Маффеи, Л. (2007). Обогащение окружающей среды во взрослом возрасте способствует выздоровлению от амблиопии за счет снижения внутрикоркового торможения.Неврология природы 10 , 679-681.

Сансеверо Г., Барончелли Л., Скали М. и Сале А. (2019). Интраназальное введение BDNF способствует восстановлению зрительных функций у взрослых крыс с амблиопией. Нейрофармакология 145 , 114-122.

Сато М. и Страйкер М.П. (2008). Отличительные черты пластичности окулярного доминирования у взрослых. J Neurosci 28 , 10278-10286.

Sawtell, N.B., Frenkel, M.Y., Philpot, B.D., Nakazawa, K., Tonegawa, S. и Bear, M.Ф. (2003). Зависимая от рецептора NMDA пластичность глазного доминирования в зрительной коре взрослого человека. Нейрон 38 , 977-985.

Силингарди, Д., Скали, М., Беллуомини, Г., и Пиццоруссо, Т. (2010). Эпигенетическое лечение взрослых крыс способствует восстановлению дефицита остроты зрения, вызванного длительной монокулярной депривацией. Eur J Neurosci 31 , 2185-2192.

Сполидоро, М., Барончелли, Л., Путиньяно, Э., Майя-Ветенкур, Дж. Ф., Виеги, А., и Маффеи, Л. (2011). Ограничение в еде повышает пластичность зрительной коры во взрослом возрасте.Нац Коммуна 2 , 320.

Стефани, К.Э., Ма, X., Дортон, Х.М., Ву, Дж., Соломон, А.М., Франц, М.Г., Цю, С., и МакГи, А.В. (2018). Отдельные цепи для восстановления доминантности глаз и остроты зрения при амблиопии мышей. Curr Biol 28 , 1914-1923 e1915.

Стоич, А., Фэйрлесс, Р., Бек, С.К., Сотилингам, В., Вайсгербер, П., Виссенбах, У., Гимми, В., Силигер, М.В., Флоккерзи, В., Дием, Р. , и другие. (2017). Мышиный аутоиммунный неврит зрительного нерва фенотипически не изменен мутацией дегенерации сетчатки 8.Invest Ophthalmol Vis Sci 58 , 318-328.

Syken, J., Grandpre, T., Kanold, P.O., и Shatz, C.J. (2006). PirB ограничивает пластичность окулярного доминирования в зрительной коре. Наука 313 , 1795-1800.

Tognini, P., Manno, I., Bonaccorsi, J., Cenni, M.C., Sale, A., and Maffei, L. (2012). Обогащение окружающей среды способствует восстановлению пластичности и остроты зрения у взрослых крыс с монокулярной амблиопией. PloS one 7 , e34815.

[Примечание редактора: перед принятием были предложены дальнейшие изменения, как описано ниже.]

Основные версии:

1) Обеспокоенность по поводу дегенерации сетчатки у мышей C57/BL6N должна быть рассмотрена в рукописи, а также в ответе по пунктам.

Мы добавили абзац в обсуждение.

2) Пожалуйста, укажите в рукописи количество мышей, исключенных из анализа из-за затемненных пятен на сетчатке или несоответствия другим критериям включения.

Теперь они указаны в разделе «Методы».

https://doi.org/10.7554/eLife.70023.sa2

%PDF-1.3 % 492 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 492 93 0000000016 00000 н 0000002211 00000 н 0000002337 00000 н 0000002815 00000 н 0000003029 00000 н 0000003525 00000 н 0000003629 00000 н 0000003898 00000 н 0000005002 00000 н 0000005024 00000 н 0000005360 00000 н 0000005381 00000 н 0000005481 00000 н 0000005504 00000 н 0000006920 00000 н 0000006943 00000 н 0000008233 00000 н 0000008256 00000 н 0000009529 00000 н 0000009552 00000 н 0000010857 00000 н 0000011126 00000 н 0000011410 00000 н 0000011433 00000 н 0000012816 00000 н 0000012837 00000 н 0000012858 00000 н 0000012881 00000 н 0000014296 00000 н 0000014319 00000 н 0000015611 00000 н 0000015634 00000 н 0000017007 00000 н 0000017030 00000 н 0000018497 00000 н 0000018520 00000 н 0000019986 00000 н 0000020008 00000 н 0000020796 00000 н 0000020819 00000 н 0000023789 00000 н 0000023811 00000 н 0000024628 00000 н 0000024651 00000 н 0000027537 00000 н 0000027560 00000 н 0000030139 00000 н 0000030161 00000 н 0000030740 00000 н 0000030763 00000 н 0000032101 00000 н 0000032124 00000 н 0000037700 00000 н 0000037723 00000 н 0000042166 00000 н 0000042189 00000 н 0000047143 00000 н 0000047166 00000 н 0000052157 00000 н 0000052180 00000 н 0000056841 00000 н 0000056864 00000 н 0000060063 00000 н 0000060086 00000 н 0000065475 00000 н 0000065498 00000 н 0000067215 00000 н 0000067237 00000 н 0000067662 00000 н 0000067685 00000 н 0000072492 00000 н 0000072515 00000 н 0000077369 00000 н 0000077392 00000 н 0000083400 00000 н 0000083423 00000 н 0000089406 00000 н 0000089429 00000 н 0000094524 00000 н 0000094547 00000 н 0000099744 00000 н 0000099767 00000 н 0000104081 00000 н 0000104104 00000 н 0000109490 00000 н 0000109513 00000 н 0000115537 00000 н 0000115560 00000 н 0000121386 00000 н 0000121409 00000 н 0000124129 00000 н 0000002401 00000 н 0000002793 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 493 0 объект > эндообъект 494 0 объект > эндообъект 583 0 объект > ручей Hb```e`Ld`g`rAX,|f*hgY?GbPƟ=cMp Ф. 97"R:ڹV&8$"1

Достаточно ли спит ваша кошка?

Кошки, как правило, дремлют большую часть дня, поэтому трудно определить, не высыпаются ли они. Может быть удивительно узнать, что не все кошки получают надлежащий отдых, в котором они нуждаются. Здоровые взрослые кошки обычно спят 50-70% дня, а котята и пожилые люди спят около 80% дня. Как ваш местный ветеринар в Бактауне, мы составили список советов и методов, которые помогут вам уложить кошку спать.

Ваша кошка может заболеть

Когда речь идет о недосыпании вашей кошки, важно исключить болезнь, особенно если вы обнаружите, что ваша кошка мяукает или плачет больше, чем обычно. Это может быть признаком того, что ваша кошка испытывает боль. Кошки с таким заболеванием, как болезнь сердца, часто проявляют признаки беспокойства в качестве основного симптома. Немедленно поговорите со своим ветеринаром в Бактауне, чтобы убедиться, что ваша кошка не теряет сон из-за болезни.

Советы и рекомендации, как уложить кошку спать

Как только болезнь будет исключена, самое время попробовать некоторые из этих советов и приемов, чтобы уложить вашу кошку спать.

  • Время игр : Зарядите кошку энергией прямо перед сном. Бросайте кошке мячик или пушистую мышку. Игры задействуют их стремление к добыче и будут поддерживать их интерес. Продолжайте играть, пока ваша кошка не будет выглядеть уставшей.
  • Время приема пищи : Перенесите один из основных приемов пищи вашей кошки прямо перед сном. Как и большинство животных, кошки устают после обильного приема пищи.
  • Стимуляция : Обеспечьте кошку множеством интересных игрушек и создайте игровую площадку, которую кошка сможет исследовать.Кошки также способны научиться ходить на поводке. Кошка, которая умственно стимулирована, с большей вероятностью будет лучше спать.

Обратитесь за профессиональной помощью

Проблемы со сном у кошки могут быть слишком серьезными для владельца. Если вы перепробовали все, что могли, или хотели бы узнать мнение эксперта, поговорите со своим ветеринаром в районе Бактауна. Позвоните в ветеринарную клинику Village West по телефону (773) 697-7052!

Экспрессия гена-1, отвечающего за ранний рост, в зрительной коре амблиопии монокулярной формы депривации котят | BMC Ophthalmology

В настоящее время классическим методом моделирования формы депривационной амблиопии является шов верхнего века [12,13,14].В прошлом наша команда отбирала 3-недельных котят для создания моделей амблиопии путем депривации монокулярной формы и использовала метод наложения швов [15], то есть использование черной покрывающей ткани вместо швов на веках для моделирования амблиопии. Непрерывное наблюдение за изменениями PVEP у экспериментальных животных осуществлялось путем наложения швов, при этом предотвращая повреждение глаз, вызванное наложением швов на веки. Этот метод может эффективно блокировать попадание света на глаза животных во всех направлениях и успешно устанавливать модели животных с амблиопией.Однако в период моделирования у некоторых котят все еще были движения головой, что приводило к прохождению света через боковую сторону покровной ткани. Чтобы улучшить эту ситуацию, в этом эксперименте был увеличен диаметр покрывающей ткани в исходном методе покрытия и сделано черное непрозрачное покрывающее кольцо определенной высоты в центре покрывающей ткани для дальнейшего повышения эффективности покрытия.

Некоторые исследования показали, что темная среда будет влиять на пластичность зрительной коры у котят, что приведет к увеличению амплитуды волн Р100 и улучшению их зрения [16, 17].Поэтому в процессе установления модели амблиопии у котят мы удаляли только черную непрозрачную покровную ткань во время выявления. Более того, мы используем естественное освещение на протяжении всего процесса, чтобы обеспечить стабильность их биологического ритма.

В этом эксперименте для обнаружения PVEP использовалась стимуляция переворота в шахматном порядке, и были записаны волновые изображения PVEP у котят, которые состояли из двух положительных волн и одной отрицательной волны, показывающих форму буквы «М». Сравнивая амплитуду и латентность волн Р100 между разными глазами в одно и то же время и одним и тем же глазом в разное время, мы обнаружили, что волны Р100 в трех группах выявления ПВВП с увеличением возраста латентность постепенно сокращалась, а амплитуда постепенно вырос. Амплитуда волны P100 уменьшилась, а латентность волны P100 увеличилась в правом глазу группы депривации по сравнению с левым глазом группы депривации и правым глазом контрольной группы. Это аналогично предыдущим результатам моделирования амблиопии по другим схемам [18, 19]. Критический период зрительного развития у котят – от 4 недель до 16 недель после рождения [20, 21]. В этот период аномальная зрительная среда может привести к влиянию на зрительное развитие. В тесте PVEP с возрастом изменение амплитуды и латентности волны Р100 в глазах с амблиопией уменьшалось по сравнению с нормальными глазами.Изменения ПВЭП свидетельствуют о том, что появление у котят формодепривационной амблиопии приводит к изменению различных тонких зрительных функций зрительной системы, таких как аналитическое восприятие, восприятие движения и стереозрение. В настоящее время некоторые исследования считают, что установление бинокулярного стереозрения является одной из целей профилактики и лечения амблиопии [22]. Реализация этой цели основана на синаптической пластичности.

Считается, что многие нейротрансмиттеры связаны с критическим периодом амблиопии и изменениями ее пластичности [23, 24].Более того, в ряде исследований с ним тесно связаны некоторые протоонкогены [25, 26]. Как класс протоонкогенов, кодирующих факторы транскрипции, непосредственные ранние гены обладают эффектом связывания краткосрочных сигналов с долгосрочными изменениями, в основном включая C-fos, семейство Egr и Arc, среди которых многие факторы транскрипции регулируются зрительной активностью. . Среди них имеется достаточно данных, чтобы показать связь между C-fos и амблиопией [13, 27]. Фактор транскрипции Egr-1 в семействе непосредственных ранних генов Egr играет важную роль в изменениях пластичности зрительной коры [28].Egr-1 является фактором транскрипции, кодирующим структуру цинковых пальцев, и его экспрессия увеличивается во время синаптической пластичности, консолидации памяти, индукции LTP и обучения [7, 8]. Ген Arc, связанный с цитоскелетом, как один из генов-мишеней Egr-1, представляет собой эффекторную молекулу, индуцируемую синаптической активностью, и играет важную роль в поздней LTP. Исследования показали, что при определенных условиях Egr-1 может регулировать транскрипцию зависимого от активности позднего гена Arc в области СА1 гиппокампа, а непосредственно ранний ген Arc может связывать паттерн изменения нейронной активности и синаптической пластичности благодаря своей плюрипотентности и систему тонкой настройки, тем самым оптимизируя хранение информации в нервной системе [28].Кроме того, в предыдущих исследованиях на моделях животных с амблиопией было установлено, что происходят структурные изменения в ганглиозных клетках, латеральном коленчатом теле и зрительной коре у животных с амблиопией, сопровождающиеся снижением плотности синапсов, что приведет к дальнейшему изменению их функций [29, 30].

Иммуногистохимию и гибридизацию in situ использовали для сравнения и анализа экспрессии белка Egr-1 и мРНК в зрительной коре 8-недельных котят с амблиопией и нормальных котят.Мы обнаружили, что число положительных клеток и средняя оптическая плотность положительных клеток в зрительной коре у 8-недельных котят с амблиопией и нормальных котят уменьшились. И результаты показывают, что существует корреляция между данными PVEP, IHC и ISH. Появление этого результата является убедительным доказательством связи между Egr-1 и амблиопией. Однако с точки зрения PVEP, хотя амплитуда PVEP в левом глазу лишенных котят была ниже, чем в правом глазу контрольной группы, между двумя группами не было статистической разницы.Подобные явления были обнаружены и в других исследованиях [31]. Учитывая, что перекрест зрительных нервов у кошек является полухиазмой, изменение зрительной коры будет затрагивать оба глаза. Мы предполагаем, что это может быть связано с PVEP, отражающим проводимость, передачу и интенсивность возбуждения клеток глазного ганглия в затылочную зрительную кору. Исследования показали, что амблиопия связана с развитием макулы и толщиной фиброзного слоя сетчатки в дополнение к изменениям экспрессии белков, связанных со зрительной корой [32,33,34].

Возникновение амблиопии связано с изменениями синаптической пластичности, и в процессе амблиопии будут происходить долговременные изменения. Баланс возбуждения и депрессии на аксональном уровне зрительной коры является условием поддержания нормального развития и функции зрительной коры, а также важным фактором, влияющим на пластичность зрительной системы [35]. Пластичность нерва в основном проявляется в пластичности синаптической структуры и функции [36, 37].Гены Egr-1 и Arc тесно связаны с долговременными изменениями синапсов. В настоящее время большинство исследований также показывают, что перцептивное обучение может улучшить зрительную функцию у пациентов с амблиопией [5]. Перцептивное обучение может эффективно восстанавливать зрительную функцию за счет многократной зрительной стимуляции и визуального опыта с наблюдением и обратной связью [38,39,40]. Исследователи обнаружили, что его механизм может быть связан с балансом возбуждения и депрессии, связанным с пластичностью, а Egr-1 и Arc играют важную роль в обучении и памяти людей и животных [41, 42].

Это исследование не только подтвердило корреляцию между белком Egr-1 и экспрессией мРНК в зрительной коре и амблиопии, то есть из-за неодинакового вклада бинокулярного зрения количество и морфология клеток зрительной коры могут измениться, что приведет к снижение экспрессии белка и мРНК Egr-1, что дополнительно влияет на нормальную физиологическую функцию зрительной коры и влияет на развитие зрения, тем самым способствуя возникновению и развитию амблиопии. Но также косвенно подтверждена корреляция между перцептивным обучением и амблиопией.

Однако это исследование имеет некоторые ограничения. В процессе моделирования мы только использовали метод таблицы случайных чисел, чтобы разделить котят на две группы, но не рандомизировали лишенные глаз котят. С другой стороны, мы доказали, что экспрессия белка и мРНК Egr-1 подавляется в зрительной коре амблиопических котят, но нам не удалось обнаружить динамическое изменение Egr-1 или установить разные группы для наблюдения за его изменениями с помощью возраст.

Долгосрочная эффективность различных режимов окклюзии при восстановлении после ранней монокулярной депривации у котят

Хотя поведенческие эффекты раннего периода монокулярной депривации, наложенной на котят, могут быть очень серьезными, напоминающими крайнюю форму клинического состояния человека депривационной амблиопии, они не обязательно необратимы.Значительное поведенческое, а также физиологическое восстановление может произойти, если нормальное зрительное восприятие восстанавливается для депривированного глаза достаточно рано, особенно если другой (первоначально недепривированный) глаз закрывается в то же время (обратная окклюзия). Однако предыдущая работа показала, что во многих ситуациях улучшение зрения первоначально лишенного зрения глаза, которое происходит во время обратной окклюзии, не сохраняется после последующего введения бинокулярного зрительного сигнала. Кроме того, зрение другого глаза также часто снижается, в результате чего в конечном итоге возникает двусторонняя амблиопия.В этом исследовании сначала исследуются последствия нескольких периодов обратной окклюзии, начало и продолжительность которых, как считается, максимизируют возможность хорошего и длительного восстановления зрения в первоначально лишенном глазу. Однако только в очень ограниченном наборе условий воздействия животные приобретали хорошее зрение одним или обоими глазами; в большинстве случаев конечным результатом была двусторонняя амблиопия. Во второй серии экспериментов изучались последствия различных режимов частичной обратной окклюзии, когда изначально не депривированный глаз закрывался только на часть дня, чтобы обеспечить период бинокулярного зрительного воздействия, на котят, которые были лишены монокулярного зрения до тех пор, пока в возрасте 6, 8, 10 или 12 недель. В то время как короткие или длительные ежедневные периоды окклюзии первоначально не депривированного глаза в конечном итоге приводили к амблиопии одного или, как правило, обоих глаз, определенные промежуточные периоды окклюзии (3,5 или 5 часов каждый день) приводили к восстановлению нормальной остроты зрения, контрастной чувствительности и верньерной остроты обоих глаз у животных, лишенных монокулярного зрения до 6-, 8- или 10-недельного возраста, но не у животных, лишенных монокулярного зрения на более длительные периоды. Были проведены эксперименты, чтобы установить некоторые из факторов, которые способствовали успешному результату, связанному с некоторыми режимами частичной обратной окклюзии.Было установлено, что восстановление было таким же хорошим у животных, у которых зрительные оси были смещены по вертикали с помощью призм в течение дневного периода бинокулярного зрительного воздействия, что указывает на то, что зрительный ввод в два глаза не обязательно должен быть согласованным. Однако у животных, которые получали одинаковое визуальное воздействие на два глаза каждый день, но последовательно, а не одновременно, у всех развилась очень тяжелая двусторонняя амблиопия. Представляется, что для выздоровления необходимо, чтобы два глаза получали одновременное, но не обязательно согласованное визуальное воздействие.Эти результаты имеют важное значение для природы механизмов, ответственных за драматические поведенческие изменения, связанные с монокулярной депривацией и обратной окклюзией, а также для клинического лечения различных форм амблиопии у младенцев.

Варианты лечения гипертиреоза кошек | Лечение кошачьего гипертиреоза

Существует несколько вариантов лечения кошек, страдающих кошачьим гипертиреозом. Каждый вариант имеет как преимущества, так и недостатки.Их сравнение поможет вам выбрать подходящее средство для вашего питомца.

Лечение

Одним из традиционных вариантов лечения является пероральное введение антитиреоидных препаратов. Наиболее распространенным препаратом является Метимазол (торговая марка Тапазол), и он очень эффективен для коррекции гипертиреоза у кошек. Однако побочные эффекты возникают у 15-20% пролеченных кошек и включают потерю аппетита, рвоту, вялость, проблемы со свертываемостью крови и аномалии клеток крови.Введение этого лекарства необходимо для жизни кошки, что может быть сдерживающим фактором для владельца, чью кошку трудно лечить.

Диетическое лечение

Недавно компания Hill's представила новый рацион под названием Hill's Prescription Diet y/d Feline Thyroid Health . Диета очень ограничена по йоду. Йод необходим для синтеза гормона щитовидной железы, поэтому, лишая кошку йода, щитовидная железа не может вырабатывать чрезмерное количество гормона щитовидной железы, и состояние становится контролируемым.Предостережение состоит в том, что кошка на этой диете может только есть Хиллс ж/д. Никакая другая еда не может быть съедена - ни лакомства, ни еда других брендов, ни еда для людей.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление щитовидной железы представляет собой третий вариант лечения. В то время как операция относительно проста и удаляет аденому щитовидной железы (доброкачественная опухоль, ответственная за состояние), анестезия может оказаться сложной для пожилых кошек. Хирургия также является дорогостоящим решением, однако, в конце концов, она может оказаться менее дорогостоящей, чем годы приема пероральных препаратов и анализы крови.

Радиойодная терапия

Окончательный вариант лечения – терапия радиоактивным йодом – предпочтительный и сложный вариант лечения. Радиоактивный йод вводится путем инъекции, он облучает и разрушает гиперфункционирующую ткань. Требуется только одно лечение, анестезия или операция не требуются, и это почти всегда приводит к излечению. Недостатки включают длительное пребывание в лечебном учреждении, а радиойодтерапия может быть дорогостоящей.

Щелкните рисунок ниже, чтобы распечатать копию.

вернуться к началу

**Назад к Гипертиреоз кошек: обзор

Кошачья гипогликемия — недостаток сахара в организме

Обзор
Гипогликемию часто называют «низким уровнем сахара в крови». Когда тело вашей кошки лишено сахара, основного источника энергии, его способность функционировать снижается, а в тяжелых случаях может привести к потере сознания или даже смерти.

Низкий уровень сахара в крови сам по себе не является болезнью; скорее, это симптом основного заболевания или проблемы.Причин гипогликемии много.

Котята, особенно в возрасте до 3 месяцев, еще не полностью развили способность регулировать уровень глюкозы (сахара) в крови. Гипогликемия может возникнуть, когда котята подвергаются другим стрессовым факторам, таким как плохое питание, холодная среда и кишечные паразиты. Голодание в сочетании с интенсивными физическими упражнениями также может вызвать гипогликемию у кошек. В группу риска входят кошки, получающие лечение от сахарного диабета, а также кошки с тяжелыми заболеваниями печени, тяжелыми бактериальными инфекциями, опухолями поджелудочной железы (редко у кошек) или портосистемными шунтами.

Симптомы
Если ваш питомец гипогликемирован, вы можете заметить следующие симптомы:

  • Extreme Lethargy
  • МУСКЦИЯ УДАЛЕНИЯ
  • Трепец
  • Дрожащиеся
  • Отсутствие координации
  • Необычное поведение
  • Слепота
  • Сознание

Диагностика
Если у вашей кошки подозревается гипогликемия, ветеринарный врач проведет тщательный медицинский осмотр, соберет полную историю болезни вашей кошки и может порекомендовать диагностические тесты, которые могут включать:

  • Измерение уровня глюкозы в крови (уровня сахара в крови)
  • Химические тесты для оценки функции почек, печени и поджелудочной железы
  • Общий анализ крови (CBC) для исключения болезней, связанных с кровью
  • Анализы электролитов, чтобы убедиться, что у вашего питомца нет обезвоживания или электролитного дисбаланса
  • Анализы мочи для выявления инфекций мочевыводящих путей и других заболеваний, а также для оценки способности почек концентрировать мочу
  • Анализ щитовидной железы, чтобы определить, вырабатывает ли щитовидная железа слишком много гормонов щитовидной железы
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости для исключения опухолей

Лечение
Ваш ветеринар захочет немедленно начать лечение низкий уровень сахара в крови, а также основная причина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.