Перейти к содержимому

Вирусный гепатит у животных: Аденовирусный гепатит собак (болезнь Рубарта) — Удмуртский ветеринарно-диагностический центр

Содержание

Аденовирусный гепатит собак (болезнь Рубарта) — Удмуртский ветеринарно-диагностический центр

 

Инфекционный гепатит собак — это острое вирусное заболевание, проявляющееся лихорадкой, поражением печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глаз, а также центральной нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства аденовирус рода Mastadenoviras. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто страдают щенки в возрасте от 2-6 месяцев.                 

В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5 — 6мес. Животные старше З лет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, находящиеся на стадии выздоровления и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом.

Характерная особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Существуют два пути заражения: контактный и алиментарный (кормовой, водный). Инкубационный период длится в основном от 2 до 5 дней. Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

Болезнь обычно проявляется в виде единичных случаев или массовых вспышек. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, колибактериозом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей – 10-20 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела число сердечных ударов возрастает до 90 – 110/мин и более. Дыхание учащенное — до 40 – 50/мин. В легких прослушиваются хрипы.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2 — 3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены не резко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, повторяющуюся со временем лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Скрытая форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет.

Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение  придается лабораторным исследованиям, проводимым в Удмуртском ветеринарно-диагностическом центре; для данного заболевания — при помощи иммуноферментного анализа (ИФА). Для анализа используют: пробы фекалий, мочу, носовые и глоточные смывы, кровь от живых животных и кусочки печени от павших животных.

Вирусный гепатит у собак - симптомы заражения

На чтение 5 мин Просмотров 1.5к. Обновлено

Причины заражения гепатитом


К огромному сожалению, наши четвероногие друзья достаточно часто болеют и самое страшное то, что они не могут жаловаться на недомогание или сильную боль. Поэтому хозяин обязан внимательно следить за поведением животного и отслеживать первые признаки болезней. Апатия, отказ от еды, неприятный запах изо рта, сухой нос, повышение температуры тела, понос или же рвота – это первые проявления заболеваний.

В таком случае нужно срочно обращаться за помощью к специалистам, которые проведут грамотное обследование и определят наличие той или иной инфекционной болезни.

Инфекционный гепатит у собак – это острое вирусное заболевание, которое характеризуется воспалительными процессами и дегенеративно-некротическими изменениями в печени животного. Чаще всего этим недугом страдают собаки в возрастной категории от 1,5 месяца и до трёх лет.

Возбудитель инфекции

Возбудитель заболевания – ДНК содержащий аденовирус, который относится к типу I. Ему свойственно размножатся в тканевых клетках и органах. Провоцируя развитие дегенеративных изменений, и зарождает воспалительные процессы.

Важную роль играют именно иммунные комплексы, когда возникают кератиты и повреждаются капилляры. Как последствие нарушается естественная функциональность печени, возрастает проявление интоксикации, что и может привести к стремительному развитию печёночной комы, явному нарушению в естественной функциональности почек и даже нервной системы.

Важно!

Опасен вирус не только для печени, он способен за короткие сроки повредить верхние дыхательные пути, негативно повлиять на клетки сосудов и спровоцировать серьёзные проблемы со зрением.

 Пути инфицирования

Медицинская практика свидетельствует, что инфекционному гепатиту у собак характерно два пути заражения:

  • Контактный – соприкосновение с инфицированным, когда вирус попадает через респираторные органы;
  • Алиментарный – через верхнюю одежду владельца или предметы обихода.

Знайте!

Инкубационный период составляет от 2 до 5 дней, а может достигнуть 8–10 дней.

Основные симптомы гепатита

Если домашний питомец инфицировался алиментарным способом, раздражитель сразу внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, переходит в желудочно-кишечную систему и поражает лимфоузлы, где и начинает активно размножаться.

Спустя 3–5 дней возбудитель вируса разносится с током лимфы или же крови по всему организму, стремительно поражая все внутренние органы животного и ткани. Больше всего страдает печень, почки, селезёнка и жёлчный пузырь.

Дистрофические изменения, которые развиваются в этих органах, серьёзно нарушают их естественную жизнедеятельность, провоцируя нарушение обмена веществ, вызывая интоксикацию и сердечно-лёгочную недостаточность, что и может спровоцировать смерть животного.

Все домашние собаки болеют гепатитом по-разному, течение заболевания зависит от их причин заражения и непосредственно формы болезни. Чаще всего гепатиту характерно проявляться такими симптомами:

  • Температура тела свыше 40 С или проявление лихорадки;
  • Понос, рвота;
  • Боль в животе при пальпации;
  • Увеличенная печень и лимфоузлы;
  • Моча становится более тёмной;
  • Желтуха;
  • Кровоизлияние на кожном покрове.

Достаточно часто на фоне этого опасного заболевания в качестве осложнения развивается воспаление коры головного мозга и наблюдаются воспалительные процессы сосудов. А также глаукома, изъявление роговицы глаз, аритмия и даже анорексия.

Собака становится чрезмерно возбуждена или апатична ко всему, у неё нарушается координация движений и полностью отсутствует аппетит.

Лечение собак

Правильно поставить диагноз, и установить сложность заболевания сможет только высококвалифицированный ветеринарный врач. Предварительно назначив абдоминальную рентгенографию, проведя УЗИ брюшной полости и МРТ печени. У собак забирается кровь на бактериологические анализы, биохимические или серологические исследования.

В редких случаях в диагностическое мероприятие могут включить биопсию печени и только после полученных результатам вам поставят точный диагноз и назначат терапевтическое лечение.

Последствия заболевания

Если у собаки наблюдается сверхбыстрое или острое течение болезни, то смертность не вакцинированных щенков может достигнуть от 80 до 100%. У взрослых собак летальный исход наблюдается в 20–50% случаев.

Для того чтобы исключить риск заражения, нужно своевременно проводить вакцинацию и строго выполнять рекомендации ветеринаров, только так вы можете уберечь своего питомца.

Для проведения этиотропной терапии, если был диагностирован инфекционный гепатит, собаке назначают лечение в зависимости от стадии заболевания. Обычно врачи используют: гепатопротекторы, витамины, обезболивающие средства, диуретики, а также гипериммунные сыворотки и антибиотики.

Вдобавок к медикаментозной терапии специалисты рекомендуют придерживаться диеты и перевести больного на установленный лечебный рацион до полного выздоровления.

Профилактические мероприятия

Защитить своего любимца от заболевания намного проще, чем потом кричать о помощи и заниматься лечением. Для того чтобы собака не заболела гепатитом, хозяевам рекомендуется:

  • Провести вакцинацию в клинике или на дому;
  • Минимизировать близкие контакты со случайными прохожими, особенно с дворняжками и визуально больными животными;
  • Не оставляйте без своего присмотра продукты питания, которые давно испортились, лекарственные средства и очищающие вещества, чтобы исключить риск на заражение токсическим гепатитом;
  • Систематически проходить осмотры у ветеринара в специализированных клиниках и выполнять рекомендации специалистов.

Строго соблюдая профилактические мероприятия, и выполняя рекомендации ветеринарных врачей, вы подарите своей собаке здоровую и беззаботную жизнь.

Проявляйте бдительность и наблюдайте за поведением своей собаки, а при первых проявлениях симптомов гепатита обращайтесь немедленно в ветеринарную клинику!

Инфекционный гепатит

Инфекционный гепатит плотоядных (Болезнь Рубарта) - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитами, воспалением слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус семейства Аденовирусов. Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатой температуре сохраняет активность до 13 недель ,при 4 0 – более 9 месяцев. При температуре 100 0С вирус погибает в течении 1 минуты. Возбудитель устойчив к формалину, фенолу, щелочам.

Эпизоотологические данные. Болезнь зарегистрирована во многих страх мира. К инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болеют также волки, лисы, песцы, шакалы, еноты, хорьки. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте до 6 месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-вирусоносители, выделяющие возбудителя с калом, мочой, слюной, истечениями из носа и глаз. Для болезни характерное длительное, в течение нескольких лет, вирусоносительство. Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки и дикие животные.

Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще всего в весенне-летний период при появлении молодняка.

Заражение чаще всего происходит контактным или алиментарным путем. Возможен трансмиссивный путь передачи, через укусы насекомых. По данным иностранной литературы, самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей при условии тесного контакта с ними, особенно во время случки. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость достигает 75 %, летальность - 35% и более.

Патогенез. Вирус, попав в организм через слизистые оболочки, размножается регионарных лимфоузлах, затем поступает в кровь. На 2-5 день вирус распространяется по организму, вызывая дистрофические изменения и кровоизлияния в органах и тканях. Особенно сильно поражаются печень, почки, селезенка.

Симптомы. Инкубационный период у собак продолжается 6-9 дней. Различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение.

При молниеносном течении болезни гибель животного наступает в течение одних суток без каких-либо клинических признаков. В таких случаях владельцы чаще всего предполагают отравление. Данное течение болезни характерно для щенков младше 6-месячного возраста, с ослабленной иммунной системой.

При остром течении болезни у животных отмечается угнетение, отказ от корма, повышение температуры тела до 40,5-41,8 0С, понос, рвота, жажда, тонзиллит с болезненным опуханием лимфатических узлов, подкожные отеки на голове, шее и нижней части груди, кровотечения в полость рта и кровоизлияния в переднюю камеру глаза, бронхопневмония, нарушения центральной нервной системы. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз — синдром «голубого глаза». Кератит в острых случаях проходит через несколько дней. У хронически больных собак кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте. Моча приобретает бурый цвет, кал беловатого цвета. Выражена болезненность при пальпации брюшной полости. Ввиду болезненности печени собаки часто сидят, широко расставив передние лапы. Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Остро протекающий инфекционный гепатит собак вследствие многообразных симптомов практически невозможно клинически разграничить с другими инфекционными болезнями, особенно с острой формой чумы.

При хроническом течении у взрослых животных наблюдают нехарактерные симптомы – истощение, гастроэнтерит, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5—40°С. Больные самки абортируют.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминоз, смена обстановки и многие другие).

Патологические изменения. При остром течении обнаруживают отек подкожной клетчатки, поджелудочной железы, желчного пузыря; в брюшной полости – кровянистый или прозрачный экссудат; пень увеличена, темно-красного или охряно-желтого цвета; почки и поджелудочная железа увеличены, с точечными кровоизлияниями; серозный перикардит; в легких – уплотнения и участки ателектаза; в головном мозге – точечные кровоизлияния. Постоянный признак – студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, часто с многочисленными кровоизлияниями в ней. При хроническом течении – сильное истощение и анемия животных; дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, приводящие к зернистой дистрофии печени и селезенки, гломерулонефриту, ретинопатии. В ядрах печеночных и эндотелиальных клеток обнаруживают тельца включения (Рубарта).

Диагноз. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.

Инфекционный гепатит дифференцируют от чумы, инфекционного ларинготрахеита, бешенства, лептоспироза, сальмонеллеза, токсоплазмоза, парвовирусного энтерита, гиповитминоза В1, отравлений. Для установления (подтверждения) точного диагноза при подозрении на вирусный гепатит собак необходимо исследовать кровь больного животного на наличие возбудителя.

Иммунитет. У переболевших животных создается практически пожизненный иммунитет.

Лечение. Лечение инфекционного гепатита у собак обязательно комплексное и подразумевает использование медикаментов, действующих на разные механизмы патологического процесса. Подкожно вводят гипериммунную сыворотку или гипериммунный гаммаглобулин. Введение повторяют через 24 часа и 7 суток.

В дальнейшем проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Обязательно назначают витамины и гепатопротекторы.

Внутрь назначают растительные вяжущие и противовоспалительные средства - отвары и настои ромашки, шалфея, зверобоя, гранатовых корочек, плодов черники, соплодий ольхи, кукурузных рыльцев.

Глюкозу вводят внутривенно, подкожно или внутрь как детоксикационное и энергетическое средство. Можно поить собаку сладким чаем. Спазмолитики (но-шпа, баралгин). Для профилактики секундарных инфекций назначают антибиотики. При сильной лихорадочной реакции - парацетамол, аспирин (осторожно при желудочно-кишечных кровотечениях). При хроническом и вялотекущем гепатите показано применение внутрь поливитаминных препаратов, ферментных препаратов (мексаза, ораза, фестал, панзинорм-форте), анаболиков (ретаболил, карнитина хлорид), пробиотиков (лактобактерин, бификол).

Кормление собаки диетическое. Нельзя назначать жирные, жареные, острые корма. Можно назначать сладкие и мучные корма, вареное мясо, творог, кефир, хлеб.

После выздоровления, иногда пожизненно, у собак могут иметь место диспептические явления, что требует соблюдения диеты, а при необходимости - периодической терапии витаминными и ферментными препаратами.

Профилактика. Для специфической профилактики болезни используют ассоциированные вакцины отечественного (Мультикан-6,8, Биовак-DRAL) и импортного (Nobivac DHPPi, Эурикан DHPPi, Вангард-5,7, Дюрамун) производства. Вакцинацию щенков рекомендовано проводить с 2-месячного возраста.

Инфекционный гепатит у собак. Симптомы, лечение и список клиник на Petstory

Пути заражения

Заразиться можно в результате прямого контакта с больным животным, с мочой, фекалиями, слюной зараженных собак. Вирус может быть перенесен на обуви или руках людей, которые ухаживают за больным животным. Собаки, которые переболели инфекционным гепатитом, еще более полугода могут выделять вирус с мочой.

Аденовирус собак I типа довольно устойчив во внешней среде и может выживать вне организма хозяина несколько недель. Для дезинфекции лучше всего подходит раствор хлорки.

Симптомы

После попадания в организм собаки вирус размножается, накапливается в миндалинах и далее распространяется через лимфатическую и кровеносную системы по всему организму. Наиболее чувствительны к воздействию вируса клетки сосудов, печени, почек и роговицы глаза. Инкубационный период составляет 4–6 дней.

Симптомы могут сильно отличаться по степени тяжести. Самый первый симптом — повышение температуры тела; в некоторых случаях из-за быстроты течения болезни смерть наступает уже в первые сутки после появления симптомов заболевания.

Вероятность летального исхода составляет 10–30%, обычно у молодых собак она выше. Совместное протекание с другими инфекциями, например чумой или парвовирусным энтеритом, сильно ухудшает прогноз.

Другие типичные признаки инфекционного гепатита:

  • Вялость;

  • Отсутствие аппетита;

  • Выраженная жажда;

  • Конъюнктивит;

  • Прозрачные выделения из носа и глаз;

  • Боль в животе;

  • Рвота.

Также могут наблюдаться желтушность кожи и точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. В результате воспаления роговицы и увеального тракта может быть помутнение или поголубение роговицы (синдром голубых глаз), данный симптом обычно наблюдается через несколько недель после исчезновения основных симптомов. Поражения нервной системы (парезы, нарушение координации движений, судороги) наблюдаются крайне редко и обычно связаны с кровоизлияниями в различные отделы головного мозга. У вакцинированных собак заболевание протекает легче, обычно в виде респираторной инфекции.

Диагностика

Поставить точный диагноз только по клиническим признакам невозможно, поэтому для диагностики этого заболевания широко используются экспресс-тесты, позволяющие выявить антиген возбудителя в выделениях из носа, глаз или в сыворотке крови. Для определения тяжести заболевания необходимы общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, тест на свертываемость крови, что позволяет оценить уровень поражения почек, печени и кроветворной системы.

Лечение

Специфического лечения не существует, поэтому основной акцент делается на симптоматическую и поддерживающую терапию, хороший уход и питание.

Поддерживающая (инфузионная) терапия представляет собой внутривенное введение жидкостей и питательных растворов через специальный катетер. В некоторых случаях требуется помещение питомца в стационар — все зависит от тяжести заболевания и общего состояния пациента. Своевременное обращение за профессиональной помощью всегда увеличивает шансы на выздоровление.

Профилактика

Так как избежать контакта с вирусом инфекционного гепатита невозможно, лучшим методом защиты на сегодняшний день является профилактическая вакцинация. Вакцина против инфекционного гепатита входит в состав большинства комплексных вакцин и является базовой, то есть рекомендованной для применения всем собакам, начиная с 9-недельного возраста.

Вирусный гепатит собак.

Инфекционный гепатит собак

Гепатит у собак — очень серьезное и опасное заболевание. Чем раньше питомцу поставят диагноз, тем больше шансов на то, что лечение пройдет успешно. Сегодня мы расскажем о видах, причинах, симптомах и способах лечения гепатита у собак.

Он бывает острый и хронический. При первом виде все симптомы гепатита у собаки яркие, заметные. При втором же «клиника» смазана и практически не заметна. Периодически хроническое течение болезни обостряется, и именно в это время признаки гепатита у собаки становятся наиболее заметные.

Первичный и вторичный гепатит еще бывает. Первичный же еще называется токсическим. А вот вторичный развивается вследствие бактериальной, вирусной или же грибковой инфекции у усатика.

Инфекция

Инфекция. Наиболее распространенный вид гепатита у собаки – вирусный. Точнее, аденовирус приводит к патологическим изменениям в печени. Но если хозяева позаботятся о своем питомце вовремя (провакцинируют по возрасту), то риск заболевания пса вирусным гепатитом (следственно, и его гибели) снижается практически до нуля. Однако помимо аденовируса существует огромное количество возбудителей инфекционных болячек (чумы, пироплазмоза, лептоспироза и иные).

Отравление

Необязательно псу что-то плохое съесть (испорченный корм, с плесенью либо же с ядом), чтобы получить отравление. Лекарства тоже разрушают и приводят к воспалению печень. Тяжелые металлы, яды насекомых или змей, опасные растения, бытовая химия и прочее могут привести к нарушению работы данного органа.

Пути заражения гепатитом

Слюна зараженной собаки содержит большую часть возбудителя инфекции. Поэтому чаще всего передача гепатита собаками происходит в случае контакта. Еще животное может заболеть, нюхая мочу и экскременты, а в них вирус находится в состоянии активности до года. Но определенное время вирус живет и во внешней среде. Поэтому вероятность заражения через посуду, игрушки и т. п. тоже достаточно велик.

Сценарий течения болезни

У инфекционного гепатита период инкубации длится не больше недели. Клинические проявления могут появиться уже на третий день. Болезнь длится около трех недель и при удачном исходе собака получает пожизненный иммунитет.

Сценарии болезни следующие:

  1. Если болезнь затрагивает слабую собаку, питомец может умереть уже через несколько часов. Шансов на благоприятный исход в этом случае мало.
  2. Острый гепатит. Острой инфекции достаточно дня, чтобы убить собаку. Особенно если речь идет о щенках. Но большая часть питомцев выживает, если своевременно применено правильное лечение.
  3. Хронический гепатит у собак. У этой формы заболевания менее выраженная симптоматика и более медленное течение. Летальный исход наступает редко.

Симптомы

Увеличенная печень

У здорового усатика этот орган не выступает за границы последнего ребра (с правой стороны). Воспаленная же печень выходит за реберные дуги. При незначительном увеличении органа не всегда удается прощупать его, однако после проведенного УЗИ изменения в размерах будут видны. Нередко печень настолько огромная, что при пальпации и перкуссии области правого подреберья животное подает все признаки боли (скулит, сгибается дугой, отстраняется от врача).

Нарушение функций печени

Нарушаются все функции печени. Воспаленный орган не способен выполнять свои функции в полном объеме. Поэтому зная о них, можно заподозрить серьезные проблемы со здоровьем у своего усатика.

Желтизна

Желтизна склеры, видимых слизистых и кожных покровов у собаки — верный признак гепатита. При хроническом гепатите (или же в самом начале заболевания) желтизна слабо выражена. К тому же она не всегда свидетельствует о гепатите. Это может быть и цирроз печени у собаки, и закупорка желчных протоков камнями, и иные болезни печени.

Рвота и понос

Рвота и понос. Они светлые, с желчью. Потом появляется в них кровь, из-за чего оттенок их становится бурым.

Другие симптомы

Другие симптомы гепатита у собак:

  • Из-за желчных пигментов, которых в крови уже с переизбытком, моча становится темной, бурой. А вот кал, наоборот, практически бесцветный.
  • Может повышаться температура тела.
  • Сердцебиение аритмичное.
  • В начале заболевания отмечается плохой аппетит, вялость. Подсказать, что проблемы именно с печенью, может биохимический анализ крови.

Признаки вирусного гепатита у собаки таковы: температура вплоть до 41 градуса, рвота и понос. Миндалины очень воспалены, настолько, что пес не может ничего нормально проглотить. Поэтому же и головой вертеть тяжело усатику. Может даже отекать шея. Если посмотреть на глаза, то заметно помутнение роговицы (кератит). Иногда лишь на глазу, но чаще на обоих глазах.

Диагностика

Даже опытный ветеринар не сможет сходу дать однозначного анализа в случае гепатита. Потребуется исследование полной истории болезни, составленной из анамнестических данных, обследования животного и результатов лабораторных анализов по исследованию крови. Кроме прочего иногда еще проводят биопсию.

Врачу надо разобраться, не болеет ли животное каким-нибудь инфекционным заболеванием, которое способно показать схожую клиническую картину. Также для анализа того, как сильно увеличена печень, используют рентгенографию.

Лечение собаки, больной гепатитом

Как лечить гепатит у собаки? Заболевание, сами понимаете, не простое и лечение должно быть комплексным:

  • Лечение собаки, больной гепатитом, начинается с постановки диагноза. При вирусном заболевании необходимо как можно скорее начать специфическое (гипериммунные сыворотки) и симптоматическое лечение.
  • Назначаются гепатопротекторы, которые позволяют восстановить хоть немного печень. Нужны будут и антибиотики (но наименование, дозировку и длительность курса назначает лишь ветеринарный врач).

Хороши и капельницы с глюкозой и аскорбиновой кислотой или же солевые растворы с рибоксином. Но это не основная терапия, а лишь поддерживающая, чтобы снизить концентрацию токсинов и желчных пигментов в крови, а также помочь печеночным клеткам быстрее регенерировать.

Вероятные осложнения

Взрослая собака, перенесшая гепатит, может получить следующие осложнения:

  • бесплодие, преждевременные роды, гибель плода перед рождением;
  • повышение предрасположенности к пиелонефриту;
  • некоторое нарушение функций пищеварения;
  • острая недостаточность функции печени, почек;
  • печеночная энцефалопатия;
  • развитие глаукомы;
  • цирроз печени.

Диета для собаки с гепатитом

Собаке, больной гепатитом, необходимо специальное питание. Белки сведите к минимуму, а жирную пищу и вовсе исключить (это дополнительный удар по печени). Побольше углеводов, воды чистой (добавляйте в нее немного глюкозы в порошке, можно сахара, но чуть-чуть). Если песик на сухом корме, то ищите специализированный (для собак с больной печенью или органами пищеварения с минимумом белка, без сои).

Профилактика гепатита у собаки

К профилактике гепатита у собаки относятся вакцинации (начиная со щенячьего возраста, затем ежегодно «обновляя» прививки), недопущение контакта с токсинами/плохой пищей. Не занимайтесь самолечением. Не увеличивайте самостоятельно дозировку препарата и длительность курса лечения (удар по печени, особенно если речь идет об антибиотиках или «запрещенных лекарствах»). Многие медикаменты для собак и вовсе запрещены. Посещайте ветеринара. Сдавайте биохимию крови (хотя бы раз в полгода).

Еще для профилактики гепатита у собак требуется:

  1. Внимательное отслеживание контактов питомца с другими животными и контроль над потребляемой за день пищей. То же относится к питью.
  2. Своевременная дезинфекция места содержания собаки и предметов ухода за ней.
  3. Правильное кормление и содержание четвероногих питомцев.

Каждый владелец собаки должен помнить, что своевременно обнаруженный гепатит вылечить можно быстрее и надежнее. Поэтому первые признаки недомогания животного – это повод посетить квалифицированного специалиста. Заниматься самолечением не нужно, ни при каких обстоятельствах. Ведь смазанная клиническая картина болезни затруднит последующую диагностику, а так же поспособствует развитию осложнений, что может привести питомца к летальному исходу.

Подробно о вирусных заболеваниях на видео:

Остались вопросы? Вы можете задать их штатному ветеринару нашего сайта в поле для комментариев ниже, который в кратчайшие сроки ответит на них.

Инфекционный гепатит собак (ИГС, болезнь Рубарта, вирусным гепатит) - высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, конъюнктивитом, гастроэнтеритом, воспалительными процессами в печени и желчном пузыре; иногда наблюдаются признаки нарушения деятельности ЦНС.

ИГС - одно из проявлений аденовирусной инфекции собак.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, виду аденовирус собак серотипа I (CAV-1). Вирионы CAV-1, как и все аденовирусы, представляют собой изометрические частицы кубического типа симметрии с диаметром вириона 70-90 нм. На вершинах икосаэдра имеются отростки (фиберы). Капсид вириона включает 252 капсомера без супаркапсидной оболочки. Капсид содержит 12 структурных белков. Имеется также белок сердцевины, связанный с вирионной ДНК. Нуклеиновая кислота вириона представлена двуспиральной линейной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Сохранение инфекционной активности вируса максимально выражено при pH 6,0-9,0. Вирус весьма термолабилен - 56 °С быстро инактивирует его. При 22 °С вирус сохраняется во внешней среде до 4 мес; на шерсти переболевшего животного при 17 °С - до 1; при 0-2 °С - до 6 мес. При замораживании, высушивании и хранении в в 50%-ном растворе глицерина не теряет инфекционной активности г течение 3-5 лет.

Антигенные вариабельность и активность . Возбудители ИГС (CAV-1) и аденовироза собак (CAV-2) проявляют частичную перекрестную нейтрализацию антисыворотками и различаются тропизмом в организме собак. Антигенного родства вируса ИГС с аденовирусом человека не обнаружено. Штаммы вируса ИГС, выделенные в разных регионах страны, антигенно-родственны. Штаммы вируса, выделенные от песцов и лисиц, идентичны штаммам вируса ИГС по антигенным свойствам. Вирус ИГС содержит преципитирующий, гемагтлютинирующий и комплементсвязывающий антигены и индуцирует образование соответствующих антител.

Культивирование вируса . Вирус ИГС успешно культивируется и культуре клеток почки щенков собак, песцов, лисиц. Из перевиваемых культур к этому вирусу оказалась чувствительной МДСК

(почка собаки) - цитопатогенное действие достигает максимума через 48 ч и характеризуется округлением клеток и образованием конгломератов, напоминающих гроздья винограда. В клетках обнаруживаются внутриядерные тельца-включения.

Гемагглютинирующие свойства . Большинство эпизоотических штаммов вируса И ГС обладают гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки и человека.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни составляет 3-9 дней. Течение болезни может быть сверхострым, острым, хроническим и инапарантным (бессимптомным).

Сверхострое течение . Наблюдают чаще у молодых собак. Смерть животных наступает без каких-либо клинических проявлений, за исключением иногда судорог перед гибелью.

Острое течение . Начинается угнетением, снижением аппетита при нормальной температуре. Появляется конъюнктивит, слезоточение, светобоязнь. Признаками гепатита служит рвота с примесью желчи, жажда, болезненность при пальпации в области мечевидного отростка, кал беловатого цвета, понос, моча цвета темного пива. При желтушной форме болезни слизистые и кожные покровы имеют желтоватый оттенок.

Дополнительный признак инфекционного гепатита - наличие кератита с помутнением роговицы («голубой глаз»). Появившись на второй-третий день болезни, этот признак через несколько дней исчезает. При осмотре зева видны ярко-красные увеличенные миндалины, которые мешают собаке глотать. В первые дни болезни температура тела обычно в норме, а затем повышается до 41-41,7 °С и на таком уровне держится, как правило, до гибели животного. Болезнь длится 5-8 дней, иногда 2-3 нед и 40-50 % животных выздоравливает.

Хроническое течение . Не имеет выраженных признаков болезни. Наблюдают временное снижение аппетита, исхудание, поносы, запоры, кратковременные подъемы температуры тела. Хронически больные самки часто абортируют.

У взрослых животных клинические признаки имеют более стертый характер: рвота, чередование запоров и поносов, желтушность видимых слизистых оболочек, временами судороги отдельных мышц, конечностей и шеи.

Патологоанатомические изменения . При остром течении болезни на вскрытии находят отек подкожной клетчатки, вилочковой железы и желчного пузыря. Печень увеличена, с дольчатым рисунком, темно-красная, желто-коричневая, или ярко-охренно-желтая. Селезенка и почки увеличены. Паренхима почек пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. На слизистой оболочке желудка и кишечника возможны геморрагии, а на висцеральной стороне кишечника и печени - фибринозно-геморрагические наложения.

При хроническом течении ИГС у животных отмечают истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов, особенно печени, сердца, почек, иногда скелетной мускулатуры. Печень увеличена, уплотнена, с мускатным рисунком и выраженной жировой дистрофией.

Гистологическими исследованиями обнаруживают увеличение размера клеток с каплями жира в них, диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до некроза. При тяжелом течении болезни ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы. В клетках печени выявляют внутриядерные тельца-включения. В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, иногда тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках.

Локализация вируса . Первичное размножение возбудителя ИГС происходит в клетках ретикулоэндотелиальной ткани мезенхимы и подчелюстных лимфоузлов, откуда вирус с лимфой и кровью разносится по всему организму. Вторичное размножение вируса происходит в клетках печени, почек, кишечника. Выделяется вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным отделяемым. В кале вирус обнаруживают редко. Выздоровление собак наблюдается в среднем на 10-е сутки. Из всех органов, кроме почек, вирус выделить в этот период уже не удается.

Источники инфекции . Основной источник инфекции - больные собаки, выделяющие вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом.

Вирус передается алиментарно, контактно, в том числе половым путем, и трансмиссивно при участии вшей и блох. Проникает в организм через слизистые оболочки.

Эпизоотии инфекционного гепатита чаще наблюдаются весной и летом при появлении молодняка. Однако как результат обострения латентного и хронического течения болезни инфекционный гепатит может встречаться в любое время года. Заболеваемость и летальность тоже значительно колеблются и зависят от состояния сопротивляемости организма и условий содержания животных.

Для вируса ИГС характерно длительное вирусоносительство. Самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Возбудитель ИГС вызывает также заболевание у лисиц, койотов, медведей.

Диагностика . ИГС диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторных исследований от больных собак в первые дни болезни берут смывы с конъюнктивы и миндалин, мочу, кал, парные сыворотки крови. От трупа в лабораторию направляют асцитную жидкость и печень.

Лабораторная диагностика . Индикация вируса . В исследуемом материале ее проводят следующими экспресс-методами: РДП, прямым и непрямым вариантами РИФ, ИФА, РСК.

В нашей стране широко используют набор для диагностики ИГС в реакции диффузионной преципитации. С помощью набора вирус обнаруживают в 10%-ной суспензии печени больных животных. Реакция проходит при температуре 37 °С в течение 48-72 ч. Специфическую гипериммунную сыворотку, полученную иммунизацией собак или от реконвалесцентов, добавляют в лунки агара дробно, через каждые 12 ч.

Гистологическими исследованиями обнаруживают внутриядерные тельца-включения в купферовских клетках печени.

Выделение вируса . Вирус ИГС выделяют в первичных или перевиваемых культурах клеток почки собаки.

Идентификация вируса . Идентифицировать выделенный вирус возможно в PH, РТГА, РСК, однако в лабораторной практике для этой цели, как правило, используется РДП с компонентами, входящими в диагностический набор.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Они основаны на обнаружении и титровании специфических антител с помощью РДП. Эту реакцию используют не только для диагностики, но и для оценки поствакцинального иммунитета.

Обнаружением антител к вирусу ИГС с помощью РСК установлено их присутствие у 70-100 % клинически здоровых щенков. Это указывает на широкое распространение ИГС среди взрослых собак.

Иммунитет и специфическая профилактика . У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела появляются на 15-21-й день болезни и количество их достигает максимума на 30-й день. Колостральный иммунитет к вирусу ИГС у щенков сохраняется до 6 нед, поэтому их впервые вакцинируют в 6 нед, а ревакцинируют в 4 мес.

Термин хронический гепатит у собак описывает мононуклеарный или смешанный воспалительный инфильтрат в печени с частичным некрозом и различными степе­нями фиброза в сочетании с клиническими или био­химическими признаками гепатоцеллюлярной дис­функции без улучшения, по крайней мере, в течение 6 месяцев. Обычно воспаление при хроническом гепатите как у человека, так и у собак поражает 1-ю зону печеночного ацинуса (портальная зона), хотя и не во всех случаях. Фиброз имеет тенденцию прогрес­сировать до цирроза, но не всегда. Термин «цирроз» описывает прогрессирующий мостовидный фиброз, воспаление и узловую регенерацию, которые обычно считаются конечной стадией процесса и необратимым состоянием.

Очень важно понимать, что сходную клиническую картину могут обуславливать разные этиологические факторы, разные данные клинико-лабораторных ис­следований и . Например, инфициро­вание вирусами и бактериями, такими как лептоспиры.

Часто высказывают пред­положение, что хронический гепатит у собак, связанный с породой, имеет аутоиммунную этиологию; однако, убедительно не доказано, что у собак действительно развивается аутоиммунный гепатит. Наличие генети­ческой предрасположенности к хроническому гепа­титу среди определенной породы собак может иметь одну или более возможных причин, но существование ни одной из них у собак еще не доказано.

Патофизиология

Постановка диагноза при хроническом гепатите у со­бак и выбор терапии в значительной степени зависят от описания изменений, интерпретация которых в свою очередь зависит от знаний ветеринарно­го специалиста и понимания им патофизиологии хро­нических заболеваний печени, без данных об основной причине нарушения. Как обсуждалось ранее, клиниче­ские признаки развивающегося хронического гепатита появляются на поздней стадии болезни, что связано с большими резервными возможностями печени. Эти признаки развиваются как результат сочетания пато­физиологических процессов: постепенного нарушения функции печени, прогрессирующего фиброза, застоя желчи, местной и общей воспалительной реакции, раз­вития портальной гипертензии с асцитом, и об­разования язв в ЖКТ, печеночной энцефалопатии. У собак типично медленное развитие хронического ге­патита, бессимптомное прогрессирующее разрушение ткани печени, завершающееся острым появлением клинических признаков из-за критического снижения функции печени, или развития портальной гипертен­зии, или застоя желчи. Изменения в крови при гепати­те можно выявить задолго до появления клинических признаков нарушения, а рано начатое лечение может отсрочить или остановить прогрессирование основного заболевания. Клинические признаки гепатита у собак с хронической формой болезни развиваются уже на фоне тяжелого генерализованного поражения печени.

Симптоматика и диагностика

Клинические признаки. У собак с хроническим ге­патитом обычно наблюдаются такие неспецифиче­ские клинические признаки заболевания, как рвота, диарея, анорексия и полиурия/полидипсия, выра­женные в легкой форме. Может развить­ся такой симптом хронического гепатита у собак, как желтуха или асцит, особенно на более поздней стадии заболевания. Печеночная энцефалопатия развивается редко, и скорее на терминальной стадии заболевания, когда уже присутствуют приобретенные портосистемные шунты. Часто у собак возника­ет значительная потеря веса, но больные животные обычно выглядят на удивление неплохо, принимая во внимание тяжесть заболевания.

Лабораторные исследования . У большинства собак с хро­ническим гепатитом отмечается длительное повыше­ние уровня АЛТ и других ферментов печени, хотя в конечной стадии заболевания их активность может нормализоваться, если осталось очень мало ткани пе­чени. Функциональные тесты обычно отражают тя­желую дисфункцию печени, и может быть увеличение концентрации желчных кислот в сыворотке крови из- за приобретенных шунтов.

Визуальные методы диагностики . С помощью рентгенографии и ультразвукового исследования ча­сто выявляется уменьшение размеров печени с усиле­нием эхогенности паренхимы, хотя в некоторых слу­чаях состояние печени может оставаться в пределах нормы. Может выявляться асцит, и при ультразвуко­вом исследовании можно обнаружить множественные приобретенные портосистемные шунты.

Хотя все эти данные указывают на присутствие хро­нического гепатита, ни один из признаков не является специфичным, даже если оценивать их сочетание: на­пример, повышение уровня ферментов печени и желч­ных кислот, асцит и уменьшение размеров печени могут возникать у собак с идиопатической нецирротической портальной гипертензией. Без биопсии пече­ни в последнем случае можно ошибочно поставить пред­варительный диагноз цирроза с неудовлетворительным прогнозом, тогда как идиопатическая портальная ги­пертензия, как правило, лечится, поэтому прогноз будет более благоприятный. Поэтому при таком заболевании очень важно выполнить биопсию печени, чтобы не до­пустить ошибочной постановки диагноза, а также для того, чтобы, определив стадию заболевания, подобрать наиболее правильное лечение.

Лечение хронического гепатита у собак

У собак с хро­ническим гепатитом важно начать лечение как можно раньше, чтобы попытаться остановить развитие фи­броза и цирроза. Специфические и эффективные методы лечения хронического гепатита у собак пока находятся на экс­периментальной стадии, хотя даже неспецифическое и симптоматическое лечение может привести к значи­тельному улучшению качества жизни животного.

  • Собаку следует кормить вкусной пищей, содер­жащей высококачественный белок, с дополни­тельным введением цинка, витаминов группы В и антиоксидантов. Белки не следу­ет ограничивать до тех пор, пока это не станет необходимым для контроля энцефалопатии, по­скольку у многих животных имеется нарушение нутритивного статуса. Можно использовать го­товые диетические корма для собак с заболева­ниями печени, с добавлением высококачествен­ного белка, такого как белок творога или яиц. Кормить нужно часто, малыми порциями, чтобы уменьшить нагрузку на печень.
  • Может быть полезным применение антифибротических препаратов. Наиболее эффективны кортикостероиды, но перед их применением нужно оценить стадию заболевания. Не следу­ет использовать стероиды на конечной стадии цирроза, невоспалительного фиброза или при значительной портальной гипертензии. У жи­вотных с тяжелым фиброзом, вместо них, надо обдумать применение колхицина. В некоторых случаях его можно вводить вместе с кортико­стероидами при продолжающемся воспалении и сопутствующем фиброзе.
  • У некоторых животных с хроническим гепати­том, вероятно, благоприятный эффект окажет урсодеоксихолевая кислота, особенно при со­путствующем застое желчи.
  • Во всех случаях, возможно, обоснованно применение антиоксидантных препаратов (S-аденозилметионина и витамина Е).
  • Обдумайте применение , особен­но если имеется значительный нейтрофильный компонент воспаления или есть признаки вос­ходящего холангита. Выберите соответствую­щие антибиотики, которые не являются потен­циально гепатотоксичными. Часто применяются ампициллин и метронидазол.
  • На конечной стадии заболевания проводите поддерживающую терапию только с помощью диеты, антиоксидантов, урсодеоксихолевой кис­лоты, лечите асцит, язвы ЖКТ и печеночную энцефалопатию. В этих слу­чаях использовать стероиды не рекомендуется.

Дольковый расслаивающий гепатит у собак

Это — идиопатический гепатит воспалительной приро­ды, диагностируемый у молодых собак с характерной картиной фиброзного расслоения паренхимы долек на отдельные и небольшие группы гепатоцитов. Были опубликованы данные о возникновении этого заболе­вания у нескольких молодых собак породы малый пу­дель, а также нескольких животных из одного помета. Дольковый расслаивающий гепатит, вероятно, являет­ся не самостоятельным диагнозом, а скорее реакцией печени очень молодых животных на ряд поражающих ее факторов. Предполагают, что этиология заболева­ния — инфекционная, хотя это пока не доказано, однако возраст животных в начале заболевания и гистологи­ческая картина удивительно напоминают атипичный лептоспироз у собак. Рекомендации по лечению такие же, как при хроническом гепатите у собак.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

– это заболевание высокой контагиозности, поражающее практически всю группу плотоядных. Первый раз данное заболевание былозафиксировано в Швеции, доктором Рубортом. Некоторое время его называли Болезнью Руборта .

Заражению инфекционным гепатитом подвержены собаки всех пород и возрастов, но в самой большой группе риска находится молодняк, ослабленные особи, а также животные, пораженные гельминтами. Возбудитель данного заболевания – ДНК-содержащий аденовирус типа CAV-1. При остро протекающей форме и отсутствии своевременной помощи заболевание может привести к летальному исходу.

Клинические признаки:

Первые симптомы вирусного гепатита у собак отмечаются на 3–10 день после инфицирования.

1. Признаки лихорадки: гипертермия (температура повышается до 41 градуса), одышка, учащенное дыхание, тахикардия.

2. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и печени: (кал становится светлого цвета), рвота с примесями желчи, отказ от корма, резкое увеличение и сильная болезненность печени. Вследствие нарушения функции печени и за связанного с этим поступления билирубина (желчных пигментов) в кровь цвет кожи и слизистых может приобрести желтый цвет. Моча становится темно-бурого цвета. Отмечается нарушение синтеза альбумина в печени, вследствие чего могут развиваться отеки, а также выпот в брюшную полость (асцит). При сильных болях в области печени животное может принимать неспецифические позы – сидячая поза и широко расставленные передние лапы.

3. По картине крови: в начале заболевания отмечается лейкопения, из крови полностью исчезают эозинофилы, нейтрофилы дают сдвиг ядра влево (появление юных клеток), моноцитоз, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), признаки анемии. Кроме этого, наблюдается повышение билирубина и трансаминаз, снижение альбумина, натрия и калия. В период выздоровления, напротив, прослеживается повышение числа лейкоцитов выше нормы.

4. Проявления на глазах: клинические проявления на глазах могут наблюдаться с 7 по 21 день после заражения. К начальным признакам относится блефароспазм, миоз, снижение внутриглазного давления. Развивается передний (воспаление в радужке и стекловидном теле), из-за которого появляется сильный отек роговицы или как его еще называют «голубой глаз». Он связан с разрушением самого нижнего слоя роговицы эндотелия, в результате которого влага передней камеры глаза попадает в строму роговицы, Отек роговицы приводит к развитию кератоконуса, такие случаи могут прогрессировать и приводить к рубцеванию роговицы и отложению пигмента. Некоторые породы предрасположены к развитию хронического отека и даже развитию глаукомы в дальнейшем. У большинства же собак данный отек является временным и проходит за 2–3 недели.

5. Нервные явления: могут напоминать схожие с чумой симптомы. Возникают в результате сосудистых патологий (отеков, геморрагий), которые образуются в области оболочек головного и спинного мозга. Наблюдаются судороги, параличи, парезы, нарушения координации движения. Нервные явления при вирусном гепатите проявляются намного мягче, чем при чуме плотоядных, и проходят без последствий для животных.

Пути передачи:

Инфекционный гепатит у собак передается преимущественно фекально-оральным путем, также возможно заражение при контакте с больным животным или попадание вируса в организм из внешней среды.

Диагностика:

1. Необходимо дифференцировать инфекционный гепатит от парвовирусного энтерита, кишечной формы чумы плотоядных, лептоспироза, токсической инфекции и глистной инвазии.
2. Серологическое исследование на обнаружение антител к вирусу.
3. для оценки лейкоцитов, красных клеток крови, моноцитов, СОЭ и эозинофилов.
4. Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин общий и прямой, микроэлементы, альбумин).
5. органов брюшной полости для оценки состояния печени, петель кишечника и желудка, проверки наличия свободной жидкости в брюшной полости.

Лечение:

К сожалению, какого-то специфического лечения инфекционного гепатита у собак не существует.

Применяются антибиотики широкого спектра действия, иммуностимуляторы, сыворотки.
. Для поддержания работы печени назначаются гепатопротекторы.
. При регургитации дают противорвотные препараты и гастропротекторы.
. Проводится систематическая терапия – введение растворов для предотвращения развития обезвоживания у животного.
. Если уровень альбумина низкий, то для его повышения рекомендовано прокапать Альбумин 10% или 20%.
. Показано назначение диетотерапии.
. При патологии глаз обычно применяются местно глюкокортикоиды или нестероидные противовоспалительные препараты, атропин. Для устранения сильного отека используются гипертонические растворы или мази.

Профилактика:

Главной профилактикой заболевания является своевременная вакцинация в раннем возрасте (2–3 месяца) и ежегодная вакцинация в дальнейшем. Вакцина обладает высокой эффективностью, вырабатывает напряженный иммунитет и надежно защищает животное от заражения.

Гепатит у собак является инфекционным заболеванием, которое передаётся от одного животного к другому. Врачи предупреждают, что гепатит у домашних питомцев не имеет общих свойств с болезнью человека. Если болезнь диагностировали у животного в раннем возрасте, то существует высокая вероятность летального исхода или развития серьёзных осложнений. Симптомы и лечение гепатита у собак - это вопросы, которыми должен заниматься ветеринар.

Инфекционный гепатит является одной из распространённых форм аденовируса, которую диагностируют у собак. У животного происходит патологическое поражение печени, которое проявляется разными симптомами:

  1. Гепатит у животных токсической формы. Болезнь возникает в результате длительного применения токсических лекарственных препаратов. В печени накапливаются металлы и происходит отравление токсическими веществами. Чтобы предотвратить поражение печени во время терапии, необходимо одновременно принимать препараты, которые защищают этот жизненно важный орган. В некоторых кормах низкого качества содержатся вредные вещества, которые имеют свойство накапливаться в организме.
  2. Гепатит инфекционной формы. Это заболевание называют ещё болезнью Рубарта. У животных проявляются симптомы аденовируса первого типа.

При несвоевременном обращении к ветеринару острая форма гепатита может перерасти в хроническую . Питомцы ощущают сильную боль и дискомфорт. Хронический гепатит полностью не излечивается, поэтому врачи назначают поддерживающую терапию.

Если лечение начато вовремя, то заболевание переходит в хроническую неострую форму. Для стабилизации состояния ветеринары рекомендуют стационарную терапию. Животное должно регулярно наблюдаться у врача и периодически проходить комплексное обследование.

Клинические проявления

Первый симптом прогрессирования гепатита - это резкое изменение в поведении животного. Оно становится вялым, теряет интерес к играм и пище. При обнаружении таких клинических проявлений нужно обращаться к ветеринару. Молодые собаки легко переносят заболевание в возрасте до одного года. Владельцы собак не замечают у животных никаких отклонений.

В результате этого 80% собак получают приобретённый иммунитет к вирусной форме гепатита. У остальных животных возникают серьёзные осложнения. Существует риск летального исхода для собаки. Длительность инкубационного периода составляет до одной недели. При развитии гепатита у собак могут возникнуть следующие симптомы:

  • Гланды увеличиваются в размерах, опухает голова и шея. Животное не сможет свободно глотать пищу, возникает ощущение, что они давятся едой. Если сравнивать гепатит с чумой, то в лёгких не наблюдается патологического воздействия. Дыхание становится затруднённым и прерывистым.
  • Учащается сердцебиение.
  • Температура тела резко увеличивается до 40 градусов. Даже при этом молодые щенки сохраняют свою активность. Владельцам не видны симптомы, поэтому собака погибает через 3−4 дня.
  • На слизистой глаза возникает плёнка белого цвета, которая проходит самостоятельно через 2−3 дня.
  • Печень постепенно увеличивается в размерах.
  • Слизистая и белок глаза приобретают желтоватый оттенок.
  • Моча становится мутной, изменяет свой цвет.
  • Проблемы с желудочно-кишечным трактом (понос, диарея, рвота).
  • Кал становится более светлым.
  • У маленьких щенков возникают судороги в конечностях.

Для подтверждения диагноза необходимо обращаться за квалифицированной помощью к врачу . У собак берут анализ крови, чтобы определить гепатит. Это заболевание имеет похожие симптомы с чумой, лёгочными инфекциями и другими патологиями. Острая форма гепатита отличается более выраженными симптомами.

Животные становятся вялыми, апатичными, теряют интерес к окружающим. Хроническая форма - коварное заболевание, которое протекает с менее выраженными симптомами или без них. Если вовремя обратиться к ветеринару, пройти обследование и принимать правильное лечение для поддерживания состояния, то собака сможет вести нормальный образ жизни.

Как происходит заражение и развивается болезнь

Возбудитель инфекции передаётся через слюну от заражённой собаки . Гепатит - серьёзная болезнь, которой можно заразиться через контакт с другим животным, обнюхивание экскрементов и мочи. Вирус имеет свойство сохранять свою жизнеспособность в течение одного года, даже если животное прошло успешное лечение.

Первые несколько месяцев вирус сохраняет собственную активность в окружающей среде. Болезнь может передаваться через предметы ежедневного использования - это игрушки, миска. Стоит с особой осторожностью посещать места, где собирается много собак.

Инкубационный период инфекции 3−8 дней. В среднем заболевание длится 3−4 недели, а острый период самостоятельно проходит через 5 дней. В большинстве случаев у молодых собак вырабатывается иммунитет на всю жизнь. Существует несколько сценариев развития болезни:

  1. Заражение животного с ослабленным иммунитетом. Поражение печени нередко приводит к смерти собаки спустя 7-8 часов после проникновения инфекции в организм. В большинстве случаев попытки спасения животного не приносят положительного результата.
  2. Острая форма гепатита. Это состояние опасно для жизни собаки в разном возрасте. Болезнь развивается молниеносно, поэтому существует высокий риск летального исхода в течение первых трёх дней после заражения. Но если владелец животного своевременно заметил подозрительные симптомы и обратился к врачу, то собака успешно излечивается и хорошо переносит болезнь.
  3. Хроническая форма гепатита. Болезнь имеет менее выраженные симптомы и в редких случаях становится причиной смерти животного.

Методы лечения гепатита у собак

Ветеринар перед назначением эффективного лечения рекомендует пройти комплексное обследование, а также сдать анализы. Они помогут правильно поставить диагноз. Терапия гепатита у собак зависит от сценария течения болезни :

На время лечения животному необходимо обеспечить диету , чтобы не нагружать печень и желудочно-кишечный тракт. Важно исключить из рациона жирные продукты. И также не рекомендуется кормить собаку с человеческого стола. Можно приобрести в магазине специализированный корм. Обычно такое питание стоит намного дороже, чем обычные продукты. Но владельцы животного должны позаботиться о печени, чтобы уберечь её от дальнейшего поражения.

Во время лечения рацион дополняется куриным и рыбным бульоном. Благодаря сбалансированному рациону можно обеспечить поддержание организма при поражении печени и других внутренних органов. Диету необходимо совмещать с медикаментозной терапией. Если у животного диагностировали хроническую форму гепатита, то необходимо обеспечить полезные и регулярные прогулки, умеренную физическую активность. В остром периоде гепатита собаке важно обеспечить строгий постельный режим.

Нужны ли прививки против заболевания

Прививка от инфекционного гепатита включена в различные поливакцины для животных. Именно поэтому многие животные получают иммунитет после плановой прививки, которую делают в двухмесячном возрасте. До выработки иммунитета строго запрещено выгуливать собаку на улице, а также давать ей общаться с другими животными.

Гепатит относится к потенциально смертельным заболеваниям, поэтому если собака регулярно контактирует с другими животными, необходимо обязательно сделать прививку. Если собака уже переболела этой болезнью, то она может заразить других животных в течение одного года. Поэтому щенки, которые рождаются у заражённой самки, заражаются после рождения. Профилактика - это сбалансированное питание, исключение из рациона низкокачественного корма. Нельзя перегружать организм сильными лекарственными препаратами. Если ветеринар назначил длительное и тяжёлое лечение сопутствующих болезней, необходимо консультироваться с квалифицированным специалистом.

Гепатит является коварным и серьёзным заболеванием, поэтому молодые и крепкие собаки переносят его легко. Но каждый владелец питомца должен помнить о возможном летальном исходе. Именно по этой причине рекомендуется делать прививку от гепатита в маленьком возрасте до начала прогулок.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Вирусные гепатиты

1 октября традиционно отмечается как Всемирный день борьбы с гепатитом. Исследованиями вирусных гепатитов занимаются и в ГНЦ ВБ «Вектор».

Вирусные гепатиты человека – класс инфекционных заболеваний печени, которые вызываются рядом самостоятельных инфекционных агентов с весьма разнообразными характеристиками. Эти агенты отличаются друг от друга по типу и виду вирусной частицы и её генетического материала, механизму заражения и путям передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности перехода в хроническую форму и раковые заболевания, способам лабораторной диагностики. Объединяющим началом является тяжёлое поражение печени.

История открытия

Открытие Б.Бламбергом в 1963 г. «австралийского антигена», удостоенное впоследствии Нобелевской премии, было первым в цепи блестящих исследований, доказавших вирусную природу гепатитов. К настоящему времени идентифицированы и детально охарактеризованы несколько разновидностей вирусов: вирус гепатита В (ВГВ) был выявлен Д.Дейном в крови и клетках печени больного в 1970, вирусная природа гепатита А была доказана в 1973, вирус гепатита дельта открыт в 1977, вирус гепатита Е (ВГЕ) получил «самостоятельность» в 1983 г. после опыта выдающегося российского учёного М.С.Балаяна с самозаражением, и, наконец, в 1989 году был идентифицирован вирус гепатита С (ВГС).

Около 90% всех случаев вирусных гепатитов вызываются именно этими вирусами, тогда как для остальных 10% вызывающие их агенты остаются неустановленными.

Страшные факты

Заболеваемость вирусными гепатитами по своим масштабам и последствиям носит беспрецедентный характер: по данным ВОЗ только ВГВ в мире инфицировано около 2 млрд. чел., хроническая форма выявлена у 350 млн. чел., а в списке причин смертности ВГВ занимает 10 место в мире, унося ежегодно 1,2 млн. человеческих жизней, будучи вторым, после табакокурения, фактором, вызывающим рак. До 70% инфекций ВГВ протекает бессимптомно. Уровень хронизации у взрослого населения составляет 10-20%, но при внутриутробной инфекции он возрастает до 90%. В России число больных вирусным гепатитом В составляет 4-8 млн. чел.

ВГС, так называемый «ласковый убийца», проник в человеческую популяцию около 300 лет назад. Заболевание имеет очень длительный инкубационный период (до 20 лет), в течение которого человек даже не подозревает о своей болезни и сталкивается с ней уже на стадии цирроза или первичного рака печени. Число инфицированных превышает 200 млн. чел. (около 3% населения земного шара), в России – 4-7 млн. чел., причём большинство является скрытыми носителями. Уровень хронизации чрезвычайно высок – до 80%. Из-за высокой изменчивости в организме пациента образуются миллионы различных вариантов вируса. Этим и объясняется его «ускользание» из-под иммунологического контроля организма: победителем почти всегда оказывается вирус.

Заболевание, вызываемое ВГА, также известно сотни лет. ВГА – один из самых маленьких вирусов, но распространён по всему миру и особенно часто встречается в развивающихся странах Азии, Африки и Америки, где вспышки заболевания охватывают все возрастные группы населения. Там к возрасту 30-39 лет антитела к ВГА обнаруживаются у большинства населения. Не обходит ВГА и нас: по результатам исследования, проведённого «Вектором», до 70% жителей наукограда Кольцово старше 40 лет имеют антитела к ВГА. При этом случаев перехода в хроническую инфекцию не отмечено, а после выздоровления обычно вырабатывается пожизненный иммунитет.

ВГЕ – «коренной житель» Центральной и Юго-Восточной Азии, Северной и Восточной Африки, Южной Америки. В Новосибирске ВГЕ был впервые выделен в 2002 г. сотрудниками «Вектора» от мигрантов из Центральной Азии. Кроме человека инфицирует некоторых приматов, а также домашних и диких животных. ВГЕ особенно опасен для беременных женщин, среди которых уровень смертности при этой инфекции достигает 25%.

Пути передачи

Все вирусные гепатиты по способу их передачи можно разделить на две группы. Первую составляют гепатиты А и Е, передающиеся фекально-оральным путём (то есть через загрязнённые заражённым человеком воду, продукты питания, предметы личного обихода), вторую – B, C, D и G, передающиеся парентеральным или инъекционным путём (то есть при пользовании без тщательной стерилизации мединструментами, при многократных инъекциях крови и препаратов, полученных из донорской крови, половым путем и т.д.).

Самым распространённым вирусом – ВГВ – заражаются только от инфицированных им людей, в том числе от больных в скрытой форме – носителей инфекции. Пути передачи ВГВ сходны с таковыми при ВИЧ-инфекции, однако контагиозность ВГВ в 100 раз выше. Основной путь передачи ВГВ – через кровь, в которой концентрация вируса наиболее высока, при переливании крови, пирсинге, татуировке, приёме наркотиков. Очень важно, что по исследованиям сотрудников «Вектора» хирургические операции, гемодиализ, общая анестезия и другие мед. процедуры не проявили себя в качестве факторов риска, что, безусловно, свидетельствует о высоком уровне медицинской культуры и соблюдения правил биобезопасности в медучреждениях Сибири. В слюне, сперме и вагинальном экстракте концентрация ВГВ ниже, поэтому сексуальные контакты являются вторым по значимости путём передачи ВГВ. Третий путь, бытовой, реализуется гораздо реже, поскольку в моче, фекалиях, поте, слезах, грудном молоке вирус выявляется в низких концентрациях.

Как защититься?

Из-за больших различий между вирусами гепатита невозможно выработать единую стратегию диагностики, профилактики и лечения этих инфекций. Каждый вирус гепатита по-своему уникален и требует отдельного рассмотрения.

Разработка и использование высокоэффективных вакцин позволила достичь большого прогресса в профилактике ВГВ: хотя привито всего 8% населения, эффективность вакцинации уже даёт о себе знать – только за первую половину 2008 г. заболеваемость острым ВГВ снизилась на 13% по сравнению с 2007 г. Государственной программой бесплатной вакцинации против ВГВ охвачены немногие группы населения, но у каждого есть возможность провакцинироваться платно, защитив себя и своих близких, особенно если работа связана с повышенным риском травматизма, приходится ставить себе много уколов или в семье есть инфицированный ВГВ. Кроме того, эта прививка защищает и от вируса гепатита дельта.

При создании вакцины против ВГС основная проблема связана с высокой изменчивостью вируса и требует новых нестандартных решений. Однако в течение 10 лет, прошедших с момента открытия ВГС, апробировано множество схем лечения с различной длительностью и режимом дозирования препаратов, что довело эффективность лечения до 40-70%.

Все известные штаммы ВГА относятся к одному серотипу, и они надёжно выявляются независимо от географического происхождения. Вакцины обеспечивают защиту в течение не менее 15 лет. Прививки от гепатита А показаны детям и взрослым, не болевшим гепатитом А, а также людям с повышенным риском инфицирования: направляющимся в районы с высоким уровнем циркуляции ВГА (туристы, контрактники, военнослужащие), медперсоналу инфекционных отделений, персоналу дошкольных учреждений, работникам общественного питания и водоснабжения. В России вакцинация против гепатита А не включена в Национальный календарь обязательных прививок, однако этот вопрос периодически поднимается учёными и практиками здравоохранения, поскольку благодаря вакцинации возможно искоренение этого заболевания в России.

Не нужно забывать соблюдать и простейшие правила гигиены для предотвращения инфекции ВГА – регулярное мытьё рук с мылом (особенно перед едой), использование в пищу только хорошо вымытых овощей и фруктов, избегание близких контактов с больными, употребление только кипяченой воды. Эти же правила нужно соблюдать, чтобы не заразиться и ВГЕ.

«Рука на пульсе»

Изучение вирусных гепатитов не отнесено к приоритетным направлениям деятельности «Вектора», однако по просьбе врачей ряда клиник Новосибирска и Новосибирской области, которым необходима помощь в диагностике сложных случаев вирусных гепатитов, в лаборатории вирусных гепатитов был создан и одобрен Этическим комитетом «Вектора» инициативный проект «Мониторинг ситуации по вирусным гепатитам в Сибирском регионе и участие в расследовании и изучении сложных случаев инфекций вирусными гепатитами» (рук. Кочнева Г.В.), который в течение двух лет ведётся на постоянной основе. Это позволяет не только получать новые научные результаты по распространённости и генетическому разнообразию вирусов гепатита, но и реально помогает врачам уточнить диагноз и наметить оптимальную схему лечения. Кроме этого, в рамках специального проекта фонда МФТИ (рук. Нетёсов С.В.) ведётся работа по созданию на базе «Вектора» Региональной клинической референс-лаборатории для диагностики вирусных гепатитов. На этом пути было много сложностей по проектированию планировки и реконструкции помещений, но сейчас лаборатория фактически уже построена и работает в пилотном режиме, а с 2009 г. заработает в полную силу. И тогда, мы надеемся, для Сибири не будет проблем в части диагностики любых сложных случаев вирусных гепатитов.

Галина Вадимовна Кочнева,
доктор биологических наук,
заведующая лабораторией вирусных гепатитов
ФГУН ГНЦ ВБ «Вектор»


Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

28      

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Развитие персистентной болезни у животных с частичным иммунитетом

J Clin Invest. 1967 сен; 46 (9): 1506–1517.

Кафедра медицины, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк

Кафедра патологии, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк

* Представлено для публикации 9 января 1967 г.; принято 7 июня 1967 г.

Это исследование было поддержано грантом Джона А.Hartford Foundation, Inc.

Обращайтесь с просьбами о перепечатке к доктору Дэвиду Дж. Гокке, медицинский факультет Колледжа врачей и хирургов, 630 West 168th Street, New York, NY 10032.

Эта статья цитировалась в других статьях в ЧВК.

Abstract

Экспериментальное заражение вирусом гепатита собак было изучено на серии из 49 собак. Характер реакции на инфекцию явно изменялся в зависимости от иммунного статуса животного. У всех 19 полностью восприимчивых собак был острый молниеносный смертельный гепатит при заражении стандартной дозой вируса, и все 19 собак с высоким уровнем иммунитета к вирусу выжили без явных признаков заболевания. Однако у 11 собак спонтанно был обнаружен частичный иммунитет к инфекционному агенту, и у этих животных после заражения развились различные, пролонгированные формы гепатита. У четырех животных гибель наступила через 8—21 день после того, что можно назвать подострым течением. Остальные семь собак прожили до 8 месяцев с признаками хронического поражения печени. Подострая и хроническая формы гепатита были воспроизведены экспериментально у семи из восьми полностью восприимчивых собак, пассивно иммунизированных против вируса собачьего гепатита введением гипериммунной сыворотки.Хотя вирус можно было обнаружить в очагах поражения печени на ранних стадиях подострых и хронических заболеваний, его не удалось обнаружить на более поздних стадиях, характеризующихся стойким поражением печени и выраженной хронической воспалительной реакцией. У собак с хроническим гепатитом в конечном итоге развился обширный фиброз печени. Описаны патологоанатомические, физиологические, вирусологические и иммунологические особенности этих экспериментальных форм вирусных гепатитов.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии.Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (3,8 Мб) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Изображения в этой статье

Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

  • CABASSO VJ, STEBBINS MR, NORTON TW, COX HR.Размножение вируса инфекционного гепатита собак в культуре тканей. Proc Soc Exp Biol Med. 1954 г., февраль; 85 (2): 239–245. [PubMed] [Google Scholar]
  • FIELDSTEEL AH, EMERY JB. Культивирование и модификация вируса инфекционного гепатита собак в роллерных культурах почек собак. Proc Soc Exp Biol Med. 1954 г., август-сентябрь; 86 (4): 819–823. [PubMed] [Google Scholar]
  • CABASSO VJ, STEBBINS MR, AVAMPATO JM. Бивалентная живая вирусная вакцина против чумы собак (CD) и инфекционного гепатита собак (ICH).Proc Soc Exp Biol Med. 1958 г., октябрь; 99 (1): 46–51. [PubMed] [Google Scholar]
  • БУРГЕР Д.А., БЕЙКЕР Д.А., САРКАР С., МАРШАЛЛ В., ГИЛЛЕСПИ Д.Х. Оценка комбинированной вакцины, состоящей из модифицированного вируса чумы собак и модифицированного вируса инфекционного гепатита собак, для одновременной иммунизации собак. Корнелл Вет. 1958 г., апрель; 48 (2): 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
  • KAPSENBERG JG. Связь вируса инфекционного гепатита собак с аденовирусом человека. Proc Soc Exp Biol Med. 1959, август-сентябрь; 101: 611–614.[PubMed] [Google Scholar]
  • HELLER LA, SALENSTEDT CR. Односторонняя иммунологическая связь между аденовирусом и антигенами инфекционного гепатита собак. Вирусология. 1960 июль; 11: 640–645. [PubMed] [Google Scholar]
  • CABASSO VJ. Вирус инфекционного гепатита собак. Энн Н.Ю. Академия наук. 1962 г., 30 ноября; 101: 498–514. [PubMed] [Google Scholar]
  • Preisig R, Williams R, Sweeting J, Bradley SE. Изменения транспорта и депонирования сульфобромфталеина печенью при вирусных гепатитах у человека. Am J Med.1966 г., февраль; 40 (2): 170–183. [PubMed] [Google Scholar]
  • BODIAN D. Упрощенный метод диспергирования клеток почки обезьяны с трипсином. Вирусология. 1956 г., август; 2 (4): 575–576. [PubMed] [Google Scholar]
  • CARMICHAEL LE, ATKINSON GF, BARNES FD. УСЛОВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕСТ НА ВИРУСНЕЙТРАЛИЗАЦИЮ ДЛЯ АНТИТЕЛА К ИНФЕКЦИОННОМУ ГЕПАТИТУ СОБАКИ. Корнелл Вет. 1963 г., июль; 53: 369–388. [PubMed] [Google Scholar]
  • RINDERKNECHT H. Сверхбыстрое флуоресцентное мечение белков. Природа. 1962 г., 13 января; 193: 167–168.[PubMed] [Google Scholar]
  • CARMICHAEL LE, ROBSON DS, BARNES FD. Передача и снижение материнских антител к инфекционному собачьему гепатиту у щенков. Proc Soc Exp Biol Med. 1962 март; 109: 677–681. [PubMed] [Google Scholar]
  • CARMICHAEL LE, BAKER JA. Вторичный серологический ответ на инфекционный вирус гепатита собак, продуцируемый аденовирусом типа 4. Proc Soc Exp Biol Med. 1962, январь; 109: 75–79. [PubMed] [Google Scholar]
  • HOTCHIN J. Биология инфекции лимфоцитарного хориоменингита: вирус-индуцированное иммунное заболевание.Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1962; 27: 479–499. [PubMed] [Google Scholar]
  • MIMS CA. Реакция мышей на большие внутривенные инъекции вируса эктромелии. II. Рост вируса в печени. Br J Exp патол. 1959 декабрь; 40: 543–550. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • RUEBNER B, MIYAI K. Реакция клеток Купфера при вирусном гепатите мышей и человека с особым упором на происхождение ацидофильных телец. Ам Джей Патол. 1962 г., апрель; 40: 425–435. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кармайкл Л.Э., Сквайр Р.А., Крук Л.Клинико-патологические особенности фатальной вирусной болезни новорожденных щенков. Am J Vet Res. 1965 г., июль; 26 (113): 803–814. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кармайкл Л.Э., Страндберг Д.Д., Барнс Ф.Д. Идентификация цитопатогенного агента, инфекционного для щенков, - собачьего герпесвируса. Proc Soc Exp Biol Med. 1965 г., декабрь; 120 (3): 644–650. [PubMed] [Google Scholar]
  • Паронетто Ф., Поппер Х. Обострение поражений печени у мышей за счет локализации иммунных комплексов in vivo (гепатит Ауэра). Ам Джей Патол.1965 г., октябрь; 47 (4): 549–563. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Carmichael LE. Патогенез поражения глаз при инфекционном гепатите собак. II. Экспериментальная глазная гиперчувствительность, вызванная вирусом. Патол Вет. 1965; 2(4):344–359. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из Журнала клинических исследований предоставлены здесь с разрешения Американского общества клинических исследований


Инфекционный гепатит у собак | Клиника для животных Вудраффа, Спартанбург, Южная Каролина

Гепатит означает воспаление печени.У домашних животных, как и у людей, печень является важным органом в организме. Он помогает переваривать и усваивать пищу, очищает организм от токсинов. Печень также вырабатывает желчь, необходимую для пищеварения.

Инфекционный гепатит собак (ICH) — это тип гепатита, вызываемый вирусом, в частности собачьим аденовирусом типа 1 (или CAV-1). CAV-1 не заразен для людей и кошек. Благодаря успеху вакцинации, это довольно редкое заболевание в США.

Как распространяется ВКГ?

Вирус гепатита распространяется через биологические жидкости инфицированной собаки, включая слюну, мочу и фекалии.Собаки, которые нюхают, лижут, едят или вдыхают выделения зараженной собаки, могут заразиться вирусом, который попадает к их миндалинам, а затем заражает печень и почки через 4-7 дней. Собаки могут быть заразными в течение года после выздоровления от вируса, поэтому важно как можно раньше защитить свою собаку.

Как узнать, есть ли у моей собаки инфекционный гепатит?

Симптомы CAV-1 малозаметны и их трудно обнаружить. Собаки могут казаться подавленными или вялыми, у них может быть низкая температура или они перестают есть. У собак также может развиться кашель, и вы можете увидеть отек или синеватый цвет глаз. Больше проблем возникает, если вирус распространяется на печень или почки, что может привести к желтухе, рвоте или кровотечению. Если ваша собака выглядит «не в себе» — ведет себя уставшей, менее дружелюбна к прикосновениям или не ест, стоит записаться на прием к ветеринару. Ветеринарная служба проведет анализы крови, чтобы измерить ферменты печени и выяснить, есть ли инфекция.

Есть ли лекарство от ВМК?

Инфекционный гепатит собак неизлечим.За больными собаками можно ухаживать и давать внутривенно и/или антибиотики, но это только лечит, а не вылечивает болезнь. К счастью, CAV-1 не слишком серьезен, и большинство собак обычно выздоравливают от ICH в течение нескольких недель. Однако у некоторых собак из-за этого могут развиться хронические проблемы с глазами, печенью или почками.

Как предотвратить заражение моей собаки гепатитом?

Несмотря на то, что некоторые виды гепатита невозможно предотвратить, вы можете вакцинировать свою собаку от ВКГ. Вакцина на самом деле содержит вирус CAV-2, но защищает собак от CAV-1.Щенков обычно прививают в молодом возрасте, а затем защищают от них на всю жизнь. Вакцина не требует ревакцинации.

Если у вас есть щенок или пожилая собака без записей о прививках, принесите их сегодня для собачьей вакцины против гепатита и других важных прививок. Запишитесь на прием в ветеринарную клинику Вудраффа через нашу онлайн-форму.

Культур клеток и животных моделей вирусного гепатита. Часть I: Гепатит B

  • Ганем, Д. и Вармус, Х.Е.Молекулярная биология вирусов гепатита В. Год. Преподобный Биохим. 56 , 651–693 (1987).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Encke, J., zu Putlitz, J., Geissler, M. & Wands, J.R. Генетическая иммунизация вызывает клеточный и гуморальный иммунный ответ против неструктурных белков вируса гепатита С в мышиной модели. Дж. Иммунол. 161(9) , 4917–4923 (1998).

    Google ученый

  • Нейрат, А.Р., Кент, С.Б., Стрик, Н. и Паркер, К. Идентификация и химический синтез сайта связывания рецептора клетки-хозяина на вирусе гепатита В. Cell 46(1) , 429–436 (1986).

    Артикул Google ученый

  • Таттлман Дж. С., Пурсел С. и Саммерс Дж. Формирование пула ковалентно замкнутой кольцевой вирусной ДНК в инфицированных гепаднавирусом клетках. Cell 47(3) , 451–460 (1986).

    Артикул Google ученый

  • Саммерс, Дж. и Мейсон, В.С. Репликация генома вируса, подобного гепатиту В, путем обратной транскрипции промежуточного РНК. Cell 29(2) , 403–415 (1982).

    Артикул Google ученый

  • Шпандау, Д. Ф. и Ли, Ч.Х. Трансактивация вирусных энхансеров белком Х вируса гепатита В. Дж. Вирол. 62(2) , 427–434 (1988).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Standring, D.N., Ou, J.H., Masiarz, F.R. & Rutter, W.J. Сигнальный пептид, закодированный в предъядерной области вируса гепатита В, направляет секрецию гетерогенной популяции е-антигенов в ооцитах Xenopus . Проц. Натл. акад. науч. США 85(22) , 8405–8409 (1988).

    Артикул Google ученый

  • Бартеншлагер, Р.и Ломанн, В. Репликация вируса гепатита С. Дж. Генерал Вирол. 81 (Pt 7) , 1631–1648 (2000).

    Артикул Google ученый

  • Gripon, P., Diot, C. & Guguen-Guillouzo, C. Воспроизводимое высокоуровневое заражение культивируемых гепатоцитов взрослого человека вирусом гепатита B: влияние полиэтиленгликоля на адсорбцию и проникновение. Вирусология 192(2) , 534–540 (1993).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Шпринцль, М.Ф., Обервинклер Х., Шаллер Х. и Процер У. Перенос генома вируса гепатита В аденовирусными векторами в культивируемые клетки и мыши: преодоление видового барьера. Дж. Вирол. 75(11) , 5108–5118 (2001).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Блумберг, Б. С., Альтер, Х. Дж. и Виснич, С. «Новый» антиген в сыворотке лейкемии. JAMA 191 , 541–546 (1965).

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Блумберг, Б. С., Герстли, Б. Дж., Хангерфорд, Д. А., Лондон, В. Т. и Сатник, А. И. Сывороточный антиген (австралийский антиген) при синдроме Дауна, лейкемии и гепатите. Энн. Стажер Мед. 66(5) , 924–931 (1967).

    Артикул Google ученый

  • Принс, А.М. Антиген, обнаруживаемый в крови в инкубационный период сывороточного гепатита. Проц. Натл. акад. науч. США 60(3) , 814–821 (1968).

    Артикул Google ученый

  • Лихтер, Э.А. Антитела шимпанзе к австралийскому антигену. Природа 224(221) , 810–811 (1969).

    Артикул Google ученый

  • Ландер Х.Дж., Холланд П.В., Альтер Х.Дж., Чанок Р.М. & Purcell, R.H. Антитело к антигену, ассоциированному с гепатитом.Частота и характер ответа по данным радиоиммунопреципитации. JAMA 220(8) , 1079–1082 (1972).

    Артикул Google ученый

  • Макдональд, Д. М., Холмс, Э. К., Льюис, Дж. К. и Симмондс, П. Обнаружение вирусной инфекции гепатита В у диких шимпанзе ( Pan troglodytes verus ): филогенетические отношения с генотипами человека и других приматов. Дж. Вирол. 74(9) , 4253–4257 (2000).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Такахаши К., Бротман Б., Усуда С., Миширо С. и Принс А.М. Полногеномный анализ последовательности штаммов вируса гепатита В (ВГВ), извлеченных из шимпанзе, инфицированных в дикой природе: последствия для происхождения ВГВ. Вирусология 267(1) , 58–64 (2000).

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Ху, Х., Марголис, Х.С., Перселл, Р.Х., Эберт, Дж. и Робертсон, Б.Х. Идентификация вируса гепатита В, характерного для шимпанзе. Проц. Натл. акад. науч. США 97(4) , 1661–1664 (2000).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Принс, А.М. в Hepatitis and Blood Transfusion (под редакцией Vyas, G.N., Perkins, HA & Schmid, R.S.) 403–406 (Grune & Stratton, New York, 1972).

    Google ученый

  • Томссен Р.и другие. Инфекционность очищенных частиц вируса гепатита В. Н. англ. Дж. Мед. 296(7) , 396 (1977).

    Google ученый

  • Принс А.М., Внек Дж., Бротман Б., Хашимото Н. и Ван ден Энде М.К. в Viral Hepatitis (под редакцией Vyas, G.N., Cohn, S.N. & Schmid, R.) 507–523 (Franklin Institute Press, Philadelphia, 1978).

    Google ученый

  • Принц А.М. и Бротман Б. Перспективы исследований гепатита В у шимпанзе. ILAR J. 42(2) , 85–88 (2001).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Горовиц Б. и Принс А.М. Лабораторная и доклиническая оценка вирусной безопасности концентратов факторов свертывания крови. Дев. биол. Стоять. 67 , 291–302 (1987).

    КАС пабмед Google ученый

  • Принц А.М., Горовиц Б., Горовиц М.С. и Занг, Э. Разработка безвирусных лабильных производных крови — обзор. евро. Дж. Эпидемиол. 3(2) , 103–118 (1987).

    Google ученый

  • Ян, Р.К., Су, Дж.Дж., Хуанг, Д.Р., Ган, Ю.К., Ян, К. и Хуанг, Г.Х. Вирус гепатита В человека и гепатоцеллюлярная карцинома. I. Экспериментальное заражение древесных землероек вирусом гепатита В. Дж. Рак Res. клин. Онкол. 122(5) , 283–288 (1996).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Уолтер Э. , Кейст Р., Нидерост Б., Пулт И. и Блюм Х.Е. Заражение вирусом гепатита В гепатоцитов тупайи in vitro и in vivo . Гепатология 24(1) , 1–5 (1996).

    ПабМед Google ученый

  • Глеб, Д., Алиакбари М., Красс П., Кнооп Э.В., Валериус К.П. и Герлих, В.Х. Пре-S1 антигензависимая инфекция культур гепатоцитов Tupaia вирусом гепатита В человека. Дж. Вирол. 77(17) , 9511–9521 (2003).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Кок Дж., Нассал М., МакНелли С., Баумерт Т.Ф., Блюм Х.Е. и фон Вайцзекер, Ф. Эффективное заражение первичных гепатоцитов тупайи очищенным вирусом гепатита В человека и шерстистых обезьян. Дж. Вирол. 75(11) , 5084–5089 (2001).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ren, S. & Nassal, M. Образование вириона вируса гепатита B (HBV) и ковалентно замкнутой кольцевой ДНК в первичных гепатоцитах tupaia и клеточных линиях гепатомы человека при трансдукции генома HBV с использованием дефектных по репликации аденовирусных векторов. Дж. Вирол. 75(3) , 1104–1116 (2001).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Li, Y., Su, J.J., Qin, L.L., Yang, C., Ban, K.C. и Ян, Р.К. Синергический эффект вируса гепатита В и афлатоксина В1 в гепатоканцерогенезе у древесных землероек. Энн. акад. Мед. Сингапур 28(1) , 67–71 (1999).

    Google ученый

  • Ян, Р.К., Су, Дж.Дж., Хуанг, Д.Р., Ган, Ю.К., Ян, К. и Хуанг, Г.Х. Вирус гепатита В человека и гепатоцеллюлярная карцинома. II. Экспериментальная индукция гепатоцеллюлярной карциномы у древесных землероек, подвергшихся воздействию вируса гепатита В и афлатоксина В1. Дж. Рак Res. клин. Онкол. 122(5) , 289–295 (1996).

    Артикул Google ученый

  • Марион, П.Л., Оширо, Л.С., Регнери, округ Колумбия, Скаллард, Г.Х. и Робинсон, В.С. Вирус у сусликов Бичи, родственный вирусу гепатита В человека. Проц. Натл. акад. науч. США 77(5) , 2941–2945 (1980).

    Артикул Google ученый

  • Мейсон В.С., Сил Г. и Саммерс Дж. Вирус пекинских уток со структурным и биологическим родством с вирусом гепатита В человека. Дж. Вирол. 36(3) , 829–836 (1980).

    Центральный пабмед Google ученый

  • Саммерс, Дж., Смолек, Дж. М. и Снайдер, Р. Вирус, похожий на вирус гепатита В человека, связанный с гепатитом и гепатомой у сурков. Проц. Натл. акад. науч. США 75(9) , 4533–4537 (1978).

    Артикул Google ученый

  • Summers, J. Три недавно описанные модели животных вирусов гепатита В человека. Гепатология 1(2) , 179–183 (1981).

    Артикул Google ученый

  • Мейсон, В.С., Олдрич К., Саммерс Дж. и Тейлор Дж. М. Асимметричная репликация ДНК вируса гепатита В уток в клетках печени: свободная ДНК с минус-цепью. Проц. Натл. акад. науч. США 79(13) , 3997–4001 (1982).

    Артикул Google ученый

  • Кот П.Дж. и др. Влияние возраста и вирусных детерминант на хронизацию в результате экспериментальной инфекции вирусом гепатита сурков. Гепатология 31(1) , 190–200 (2000).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Герин, Дж. Л., Кот, П.Дж., Корба, Б.Е. и Теннант, Британская Колумбия Гепаднавирус-индуцированный рак печени у сурков. Обнаружение рака. Пред. 14(2) , 227–229 (1989).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Поппер Х., Рот Л., Перселл Р.Х., Теннант Б.К. и Герин, Дж.L. Гепатоканцерогенность вируса гепатита сурков. Проц. Натл. акад. науч. США 84(3) , 866–870, 1987.

    Статья Google ученый

  • Болдуин Б.Х., Теннант Б.К., Реймерс Т.Дж., Коуэн Р.Г. и Конкэннон, П.В. Окологодовые изменения концентрации тестостерона в сыворотке взрослых и годовалых сурков ( Marmota monax ). биол. Воспр. 32(4) , 804–812 (1985).

    Артикул Google ученый

  • Огстон, К.В., Йонак, Г.Дж., Роглер, К.Э., Астрин, С.М. и Саммерс, Дж. Клонирование и структурный анализ интегрированных последовательностей вируса гепатита сурков из гепатоцеллюлярной карциномы сурков. Cell 29(2) , 385–394 (1982).

    Артикул Google ученый

  • Роглер, К.Э., Хино, О. и Су, К.Y. Молекулярные аспекты персистирующей инфекции вируса гепатита сурка и вируса гепатита В и гепатоцеллюлярной карциномы. Hepatology 7(1 Suppl) , 74S–78S (1987).

    Артикул Google ученый

  • Rogler, C.E. & Summers, J. Клонирование и структурный анализ интегрированных последовательностей вируса гепатита сурка из хронически инфицированной печени. Дж. Вирол. 50(3) , 832–837 (1984).

    Центральный пабмед Google ученый

  • Seeger, C. et al. Вирус гепатита сурка является более эффективным онкогенным агентом, чем вирус гепатита суслика в обычном хозяине. Дж. Вирол. 65(4) , 1673–1679 (1991).

    Центральный пабмед Google ученый

  • Чу, К.К. и другие. Доклинические исследования L-FMAU в качестве агента против вируса гепатита В. Антивир. тер. 3 (Приложение 3) , 113–121 (1998).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Корба Б.Е. и другие. Усиленный противовирусный эффект комбинированной терапии ламивудином и β-интерфероном против репликации WHV у хронических сурков-носителей. Антивир. тер. 5(2) , 95–104 (2000).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Корба Б.Э., Кот П., Хорнбакл В., Схинази Р., Герин Дж. Л. и Теннант Б. К. Усиленный противовирусный эффект комбинированной терапии ламивудином и фамцикловиром против репликации WHV у сурков-хронических носителей WHV. Противовирусный рез. 45(1) , 19–32 (2000).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Корба Б.Е., Кот П., Хорнбакл В., Теннант Б.К. и Gerin, J.L. Лечение хронического вирусного гепатита сурка у восточного сурка ( Marmota monax ) аналогами нуклеозидов является предиктором терапии хронического вирусного гепатита B у людей. Гепатология 31(5) , 1165–1175 (2000).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Бьянки Л. и Гудат Ф. Иммунопатология гепатита В. Prog. Дис печени. 6 , 371–392 (1979).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бьянки Л. и Гудат Ф. Гепатит В: вирусные антигены и гистология отражают состояние иммунного ответа. Патол. Рез. Практика. 164(1) , 4–16 (1979).

    Артикул Google ученый

  • Чисари Ф.В. и Феррари, С. Иммунопатогенез вируса гепатита В. Год. Преподобный Иммунол. 13 , 29–60 (1995).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Чисари Ф.В. и другие. Молекулярный патогенез гепатоцеллюлярной карциномы у трансгенных мышей, инфицированных вирусом гепатита В. Cell 59(6) , 1145–1156 (1989).

    Артикул Google ученый

  • Сюро, К., Роме-Лемонн, Дж.Л., Маллинз, Дж.И. и Эссекс, М. Производство вируса гепатита В дифференцированной линией клеток гепатомы человека после трансфекции клонированной кольцевой ДНК ВГВ. Cell 47(1) , 37–47 (1986).

    Артикул Google ученый

  • Продает, М. А., Чен, М.Л. & Acs, G. Производство частиц вируса гепатита B в клетках Hep G2, трансфицированных клонированной ДНК вируса гепатита B. Проц. Натл. акад. науч. США 84(4) , 1005–1009 (1987).

    Артикул Google ученый

  • Babinet, C., Farza, H., Morello, D., Hadchouel, M. & Pourcel, C. Специфическая экспрессия поверхностного антигена гепатита В (HBsAg) у трансгенных мышей. Наука 230(4730) , 1160–1163 (1985).

    Артикул Google ученый

  • Чисари Ф.В. и другие. Модель трансгенной мыши с состоянием носительства поверхностного антигена хронического гепатита В. Наука 230(4730) , 1157–1160 (1985).

    Артикул Google ученый

  • Farza, H., Hadchouel, M., Scotto, J., Tiollais, P., Babinet, C. & Pourcel, C. Репликация и экспрессия генов вируса гепатита B у трансгенной мыши, содержащей полный вирусный геном. Дж. Вирол. 62(11) , 4144–4152 (1988).

    Центральный пабмед Google ученый

  • Араки, К. и др. Экспрессия и репликация генома вируса гепатита В у трансгенных мышей. Проц. Натл. акад. науч. США 86(1) , 207–211 (1989).

    Артикул Google ученый

  • Гвидотти Л.Г., Мацке Б., Шаллер Х. и Чизари Ф.V. Высокий уровень репликации вируса гепатита В у трансгенных мышей. Дж. Вирол. 69(10) , 6158–6169 (1995).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чисари Ф.В. и другие. Структурные и патологические эффекты синтеза полипептида большой оболочки вируса гепатита В у трансгенных мышей. Проц. Натл. акад. науч. США 84(19) , 6909–6913 (1987).

    Артикул Google ученый

  • Дансфорд, Х. А., Селл, С. и Чисари, Ф.В. Гепатокарциногенез из-за хронического повреждения клеток печени у трансгенных мышей, инфицированных вирусом гепатита В. Рак Res. 50(11) , 3400–3407 (1990).

    Google ученый

  • Хаген, Т.М. и другие. Обширное окислительное повреждение ДНК в гепатоцитах трансгенных мышей с хроническим активным гепатитом, обреченным на развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Проц. Натл. акад. науч. США 91(26) , 12808–12812 (1994).

    Артикул Google ученый

  • Koike, K. et al. Высокий уровень экспрессии гена HBx вируса гепатита В и гепатокарциногенез у трансгенных мышей. Гепатология 19(4) , 810–819 (1994).

    Артикул Google ученый

  • Ким С.М., Койке К., Сайто И., Миямура Т. и Джей Г. Ген HBx вируса гепатита В вызывает рак печени у трансгенных мышей. Природа 351(6324) , 317–320 (1991).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли, Т.Х., Файнголд, М.Дж., Шен, Р.Ф., ДеМайо, Дж.Л., Ву, С.Л. и Бутел, Дж.С. Белок X трансактиватора вируса гепатита В не является канцерогенным у трансгенных мышей. Дж. Вирол. 64(12) , 5939–5947 (1990).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Райфенберг, К.и другие. Длительная экспрессия кор-е- и Х-белков вируса гепатита В не вызывает патологических изменений у трансгенных мышей. J. Гепатол. 26(1) , 119–130 (1997).

    Артикул Google ученый

  • Уеда, Х. и др. Функциональная инактивация, но не структурная мутация p53 вызывает рак печени. Нац. Жене. 9(1) , 41–47 (1995).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Морияма Т.и другие. Иммунобиология и патогенез гепатоцеллюлярного повреждения у трансгенных мышей, инфицированных вирусом гепатита В. Наука 248(4953) , 361–364 (1990).

    Артикул Google ученый

  • Андо, К. и др. Механизмы рестриктивной иммунопатологии I класса. Модель фульминантного гепатита у трансгенных мышей. Дж. Экспл. Мед. 178(5) , 1541–1554 (1993).

    Артикул Google ученый

  • Гвидотти, Л.Г., Исикава Т., Хоббс М.В., Мацке Б., Шрайбер Р. и Чисари Ф.В. Внутриклеточная инактивация вируса гепатита В цитотоксическими Т-лимфоцитами. Иммунитет 4(1) , 25–36 (1996).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Цуй Л. В., Гвидотти Л.Г., Исикава Т. и Чисари Ф.В. Посттранскрипционный клиренс РНК вируса гепатита В цитотоксическими Т-лимфоцитами, активируемыми гепатоцитами. Проц.Натл. акад. науч. США 92(26) , 12398–12402 (1995).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Хейз Т., Гвидотти Л.Г., Кавано В.Дж. и Чисари, Ф.В. РНК-связывающие белки вируса гепатита В, связанные с индуцированным цитокинами клиренсом вирусной РНК из печени трансгенных мышей. Дж. Вирол. 73(1) , 474–481 (1999).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Накамото Ю., Гвидотти, Л.Г., Кулен, К.В., Фаулер, П. и Чизари, Ф.В. Иммунный патогенез гепатоцеллюлярной карциномы. Дж. Экспл. Мед. 188(2) , 341–350 (1998).

    Артикул Google ученый

  • Фейтельсон, М. А., ДеТолла, Л.Дж. и Чжоу, X.Д. У голых мышей, инъецированных клонированной ДНК вируса гепатита В, устанавливается хроническое носительство. Дж. Вирол. 62(4) , 1408–1415 (1988).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Ларкин Дж.и другие. Трансгенная мышиная модель вируса гепатита В с хроническим заболеванием печени. Нац. Мед. 5(8) , 907–912 (1999).

    ПабМед Статья КАС Google ученый

  • Барон, Дж. Л., Гардинер, Л., Нишимура, С., Шинкай, К., Локсли, Р. и Ганем, Д. Активация неклассического подмножества клеток NKT в трансгенной мышиной модели вирусной инфекции гепатита В. Иммунитет 16(4) , 583–594 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Като К., Канеда Ю., Сакураи М., Наканиши М. и Окада Ю. Прямая инъекция ДНК вируса гепатита В в печень, индуцированную гепатитом у взрослых крыс. Дж. Биол. хим. 266(33) , 22071–22074 (1991).

    Google ученый

  • Ян, П.Л., Альтаге, А., Чанг, Дж. и Чисари, Ф.В. Гидродинамическая инъекция вирусной ДНК: мышиная модель острой вирусной инфекции гепатита В. Проц. Натл. акад. науч. США 99(21) , 13825–13830 (2002).

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Гупта С., Арагон Э., Вемуру Р.П., Бхаргава К.К., Берк Р.Д. и Чоудхури Дж.Р. Постоянное приживление и функция гепатоцитов, доставленных в печень: значение для генной терапии и репопуляции печени. Гепатология 14(1) , 144–149 (1991).

    Артикул Google ученый

  • Пондер, К.П. и другие. Гепатоциты мыши мигрируют в паренхиму печени и функционируют неопределенно долго после внутриселезеночной трансплантации. Проц. Натл. акад. науч. США 88(4) , 1217–1221 (1991).

    Артикул Google ученый

  • Браун, Дж.Дж. и другие. Модель долгосрочной виремии гепатита В, полученная путем трансплантации неканцерогенных иммортализованных гепатоцитов человека мышам с дефицитом Rag-2. Гепатология 31(1) , 173–181 (2000).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Охаси, К. и др. Устойчивое выживание гепатоцитов человека у мышей: модель инфекции in vivo вирусами гепатита В и гепатита дельта человека. Нац. Мед. 6(3) , 327–331 (2000).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Гуха, К. , Деб, Н.Дж., Саппал, Б.С., Гош, С.С., Рой-Чоудхури, Н. и Рой-Чоудхури, Дж. Амплификация привитых гепатоцитов путем препаративных манипуляций с печенью хозяина. Артиф. Органы 25(7) , 522–528 (2001).

    Артикул Google ученый

  • Сандгрен, Э.П., Пальмитер, Р.Д., Хекель, Дж.Л., Догерти, К.С., Бринстер, Р.Л. и Деген, Дж.Л. Полная регенерация печени после соматической делеции трансгена активатора альбумина-плазминогена. Cell 66(2) , 245–256 (1991).

    Артикул Google ученый

  • Рим, Дж. А., Сандгрен, Е. П., Палмитер, Р. Д. и Бринстер, Р. Л. Полное восстановление печени мыши ксеногенными гепатоцитами. Проц. Натл. акад. науч. США 92(11) , 4942–4946 (1995).

    Артикул Google ученый

  • Овертурф, К. и др. Гепатоциты, скорректированные с помощью генной терапии, отбираются in vivo в мышиной модели наследственной тирозинемии типа I [см. комментарии] [опубликованные опечатки появляются в Nat. Жене. 12(4) , 458 (1996)]. Нац. Жене. 12(3) , 266–273 (1996).

    Артикул Google ученый

  • Laconi, E. et al. Долговременная почти полная замена печени путем трансплантации изолированных гепатоцитов у крыс, получавших ретрорсин. утра. Дж. Патол. 153(1) , 319–329 (1998).

    Артикул Google ученый

  • Гуха, К. и др. Нормальные гепатоциты корректируют билирубин сыворотки после репопуляции печени крысы Ганна, подвергнутой облучению/частичной резекции. Гепатология 36(2) , 354–362 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Гуха, К. и др. Улучшение радиационно-индуцированного повреждения печени у частично гепатэктомированных крыс путем трансплантации гепатоцитов. Рак Res. 59(23) , 5871–5874 (1999).

    Google ученый

  • Рим, Дж. А., Сандгрен, Е. П., Деген, Дж. Л., Палмитер, Р. Д. и Бринстер, Р. Л. Замена больной печени мыши трансплантацией клеток печени. Наука 263(5150) , 1149–1152 (1994).

    Артикул Google ученый

  • Петерсен Дж., Дандри М., Gupta, S. & Rogler, C.E. Репопуляция печени ксеногенными гепатоцитами у мышей с дефицитом B- и T-клеток приводит к хронической гепаднавирусной инфекции и клональному росту гепатоцеллюлярной карциномы. Проц. Натл. акад. науч. США 95(1) , 310–315 (1998).

    Артикул Google ученый

  • Дандри, М. и др. Репопуляция печени мыши гепатоцитами человека и заражение in vivo вирусом гепатита В. Гепатология 33(4) , 981–988 (2001).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Мерсер, Д.Ф. и другие. Репликация вируса гепатита С у мышей с химерной печенью человека. Нац. Мед. 7(8) , 927–933 (2001).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Эрен, Р. и др. Моноклональные антитела человека, специфичные к вирусу гепатита В, генерируются в химере облучения человека/мыши: системе Trimera . Immunology 93(2) , 154–161 (1998).

    Google ученый

  • Илан, Э. и др. Мышь с тримерным вирусом гепатита В: модель инфицирования человека ВГВ и оценка терапевтических средств против ВГВ. Гепатология 29(2) , 553–562 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Бохер, В.О. и другие. Индукция сильных Т-хелперных клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов, специфических для вируса гепатита В (ВГВ), путем терапевтической вакцинации на тримерной мышиной модели хронической инфекции ВГВ. евро. Дж. Иммунол. 31(7) , 2071–2079 (2001).

    Артикул Google ученый

  • Ву, К.Х., Оуян, Э.К., Уолтон, К.М. и Ву, Г.Ю. Гепатоциты человека, трансплантированные генетически иммунокомпетентным крысам, восприимчивы к инфекции вирусом гепатита В in situ . Дж. Вирус. Гепат. 8(2) , 111–119 (2001).

    ПабМед Статья Google ученый

  • Гуха, К.и другие. Облучение печени: потенциальный подготовительный режим для трансплантации гепатоцитов. Междунар. Дж. Радиат. Онкол. биол. физ. 49(2) , 451–457 (2001).

    Артикул Google ученый

  • Гвидотти, Л.Г. и другие. Цитотоксические Т-лимфоциты ингибируют экспрессию гена вируса гепатита В нецитолитическим механизмом у трансгенных мышей. Проц. Натл. акад. науч. США 91(9) , 3764–3768 (1994).

    Артикул Google ученый

  • Берк Р.Д., ДеЛойя, Дж.А., ЭльАвади, М.К. и Gearhart, J.D. Тканевая предпочтительная экспрессия гена поверхностного антигена вируса гепатита B (HBV) у двух линий трансгенных мышей HBV. Дж. Вирол. 62(2) , 649–654 (1988).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • DeLoia, J.A., Burk, R.D. & Gearhart, J.D. Регуляция развития экспрессии поверхностного антигена гепатита B у двух линий трансгенных мышей вируса гепатита B. Дж. Вирол. 63(9) , 4069–4073 (1989).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Чисари Ф.В. и другие. Экспрессия полипептида большой оболочки вируса гепатита В ингибирует секрецию поверхностного антигена гепатита В у трансгенных мышей. Дж. Вирол. 60(3) , 880–887 (1986).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Вирт, С., Гвидотти Л.Г., Андо К., Шлихт Х.Дж. и Чизари Ф.В. Нарушение толерантности приводит к продукции аутоантител, но не к аутоиммунному заболеванию печени у трансгенных мышей с оболочкой вируса гепатита В. Дж. Иммунол. 154(5) , 2504–2515 (1995).

    Google ученый

  • Милич, Д.Р., Джонс, Дж.Э., Хьюз, Дж.Л., Прайс, Дж., Рэни, А.К. & McLachlan, A. Является ли функцией секретируемого е-антигена гепатита В индукция иммунологической толерантности внутриутробно ? Проц. Натл. акад. науч. США 87(17) , 6599–6603 (1990).

    Артикул Google ученый

  • Гвидотти Л.Г., Мартинес В., Лох Ю.Т., Роглер С.Е. и Чисари Ф.В. Нуклеокапсидные частицы вируса гепатита В не пересекают ядерную мембрану гепатоцитов у трансгенных мышей. Дж. Вирол. 68(9) , 5469–5475 (1994).

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Милич Д.Р. и др. Экстратимическая экспрессия внутриклеточного корового антигена гепатита В приводит к толерантности Т-клеток у трансгенных мышей. Дж. Иммунол. 152(2) , 455–466 (1994).

    Google ученый

  • Гепатит Е

    Обзор

    Гепатит Е — это воспаление печени, вызванное вирусом гепатита Е (HEV). Вирус имеет как минимум 4 различных типа: генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 обнаружены только у людей.Генотипы 3 и 4 циркулируют у некоторых животных, включая свиней, кабанов и оленей, не вызывая каких-либо заболеваний, и иногда заражают людей.

    Вирус выделяется с фекалиями инфицированных людей и проникает в организм человека через кишечник. Передается в основном через зараженную питьевую воду. Инфекция обычно самоограничивается и проходит в течение 2–6 недель. Иногда развивается серьезное заболевание, известное как фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность), которое может привести к летальному исходу.

    Передача

    Инфекция гепатита Е распространена во всем мире и распространена в странах с низким и средним уровнем дохода, где ограничен доступ к основным услугам водоснабжения, санитарии, гигиены и здравоохранения. В этих районах заболевание встречается как в виде вспышек, так и в виде спорадических случаев. Вспышки обычно следуют за периодами фекального загрязнения источников питьевой воды и могут затронуть от нескольких сотен до нескольких тысяч человек. Некоторые из этих вспышек произошли в зонах конфликтов и чрезвычайных гуманитарных ситуаций, таких как зоны боевых действий и лагеря для беженцев или внутренне перемещенных лиц, где санитария и безопасное водоснабжение представляют особые проблемы.

    Также считается, что спорадические случаи связаны с загрязнением воды, хотя и в меньших масштабах. Случаи в этих районах обусловлены в основном заражением вирусом 1-го генотипа и значительно реже вирусом 2-го генотипа.

    В районах с лучшими санитарными условиями и водоснабжением заражение гепатитом Е встречается нечасто, с редкими спорадическими случаями. Большинство этих случаев вызвано вирусом генотипа 3 и вызвано инфекцией вирусом, происходящим от животных, обычно при употреблении в пищу недоваренного мяса животных (включая печень животных, особенно свинину).Эти случаи не связаны с заражением воды или других пищевых продуктов.

    Симптомы

    Инкубационный период после заражения ВГЕ составляет от 2 до 10 недель, в среднем от 5 до 6 недель. Инфицированные выделяют вирус от нескольких дней до начала заболевания до 3-4 недель после начала заболевания.

    В районах с высокой эндемичностью симптоматическая инфекция чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 15–40 лет. В этих районах, несмотря на то, что инфекция встречается у детей, ее часто не диагностируют, потому что они обычно не имеют симптомов или имеют только легкое заболевание без желтухи.

    Типичные признаки и симптомы гепатита включают:

    • начальную фазу легкой лихорадки, снижение аппетита (анорексия), тошноту и рвоту, длящиеся несколько дней;
    • боль в животе, зуд, кожная сыпь или боль в суставах;
    • желтуха (желтый цвет кожи), темная моча и бледный стул; и
    • слегка увеличенная, болезненная печень (гепатомегалия).

    Эти симптомы часто неотличимы от симптомов, возникающих при других заболеваниях печени, и обычно длятся 1–6 недель.

    В редких случаях острый гепатит Е может протекать тяжело и приводить к фульминантному гепатиту (острой печеночной недостаточности). Эти пациенты находятся в группе риска смерти. Беременные женщины с гепатитом Е, особенно во втором или третьем триместре, подвергаются повышенному риску острой печеночной недостаточности, потери плода и смертности. До 20–25% беременных женщин могут умереть, если они заразятся гепатитом Е в третьем триместре.

    Сообщалось о случаях хронического гепатита Е у людей с ослабленным иммунитетом, особенно у реципиентов трансплантированных органов, принимающих иммуносупрессивные препараты, с инфекцией ВГЕ генотипа 3 или 4.Они остаются редкостью.

    Диагностика

    Случаи гепатита Е клинически неотличимы от других видов острого вирусного гепатита. Тем не менее, диагноз часто можно подозревать в соответствующих эпидемиологических условиях, например, когда несколько случаев заболевания происходят в местах известных эндемичных по заболеванию районов, в условиях с риском загрязнения воды, когда заболевание протекает более тяжело у беременных женщин, или если гепатит А был не входит.

    Окончательный диагноз инфекции гепатита Е обычно основывается на обнаружении в крови человека специфических анти-HEV иммуноглобулина М (IgM) антител к вирусу; этого обычно достаточно в районах, где болезнь распространена.Экспресс-тесты доступны для использования в полевых условиях.

    Дополнительные тесты включают полимеразную цепную реакцию с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) для обнаружения РНК вируса гепатита Е в крови и кале. Этот анализ требует специализированного лабораторного оборудования. Этот тест особенно необходим в регионах, где гепатит Е встречается нечасто, и в редких случаях с хронической инфекцией ВГЕ.

    Лечение

    Не существует специфического лечения, способного изменить течение острого гепатита Е.Поскольку заболевание обычно проходит самостоятельно, госпитализация, как правило, не требуется. Самое главное - избегать ненужных лекарств. Ацетаминофен, парацетамол и лекарства от рвоты следует использовать с осторожностью или избегать.

    Госпитализация требуется для людей с фульминантным гепатитом, а также должна быть рассмотрена для беременных женщин с симптомами.

    Людям с ослабленным иммунитетом, страдающим хроническим гепатитом Е, помогает специфическое лечение с использованием рибавирина, противовирусного препарата.В некоторых конкретных ситуациях также успешно применялся интерферон.

    Профилактика

    Профилактика является наиболее эффективным методом борьбы с инфекцией. На популяционном уровне передачу ВГЕ и гепатита Е можно снизить за счет:

    • соблюдения стандартов качества коммунального водоснабжения; и
    • создание надлежащих систем утилизации человеческих фекалий.

    На индивидуальном уровне риск инфицирования можно снизить за счет:

    • соблюдения правил гигиены; и
    • избегать потребления воды и льда неизвестной чистоты.

    Ответ ВОЗ

    ВОЗ выпустила технический отчет Вспышки гепатита Е, передающиеся через воду: выявление, расследование и борьба . В руководстве содержится информация об эпидемиологии, клинических проявлениях и диагностике гепатита Е. В нем также содержатся рекомендации для органов общественного здравоохранения о том, как реагировать на вспышки инфекции гепатита Е.

    В настоящее время ВОЗ работает с экспертами и глобальными партнерами над разработкой общего протокола для использования вакцины против гепатита Е в ответ на вспышку.Также продолжается работа с аналогичными группами по созданию упрощенного алгоритма диагностики, сортировки и лечения гепатита Е во время вспышки.

    В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту, 2016–2021 гг. . В стратегии подчеркивается важнейшая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения и устанавливаются задачи, соответствующие Целям в области устойчивого развития.

    Для поддержки стран в достижении глобальных целей по ликвидации гепатита в соответствии с Повесткой дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ работает над:

    • повышением осведомленности, развитием партнерских отношений и мобилизацией ресурсов;
    • разработка основанной на фактических данных политики и данных для действий;
    • повышение справедливости в отношении здоровья в рамках ответных мер против гепатита;
    • предотвратить передачу; и
    • для расширения услуг по обследованию, уходу и лечению.

    ВОЗ организует ежегодные кампании Всемирного дня борьбы с гепатитом (в качестве одной из своих 9 флагманских ежегодных кампаний по охране здоровья) для повышения осведомленности и понимания вирусного гепатита. В рамках Всемирного дня борьбы с гепатитом 2021 г. ВОЗ уделяет особое внимание теме «Гепатит не может ждать», чтобы признать безотлагательную необходимость ликвидации гепатита для достижения целей по ликвидации к 2030 г.

    Гепатит у собак | FirstVet

    У собак много общего с людьми. Хотя существуют заметные и значительные различия между тем, как работают наши тела и системы собак, большинство процессов, происходящих в организме, практически одинаковы у обоих видов. То же самое касается функции печени и ее роли в переработке токсинов как в организме собаки, так и в организме человека. Конечно, не все патогены (вирусные или бактериальные), которые поражают нашу печень, могут заразить собак, но общие причины повреждения печени, известные в медицине как гепатит, могут быть одинаковыми как для людей, так и для собак. В следующих разделах мы подробно рассмотрим специфические функции печени, как происходит повреждение печени и наиболее распространенные причины гепатита у собак.

    Вы беспокоитесь о своем питомце?

    Запишитесь на видеоконсультацию с опытным ветеринаром в течение нескольких минут.

    • Профессиональные ветеринарные консультации онлайн
    • Недорогие видеоконсультации ветеринара
    • Открыто 24 часа в сутки, 365 дней в году

    Что делает печень?

    Основной функцией печени в организме является детоксикация. Он отвечает за фильтрацию и обработку пищи, лекарств, витаминов и других лекарств, которые принимают собаки. Он перерабатывает побочные продукты белкового метаболизма, такие как аммиак, и превращает их в мочевину для выведения из организма. Это помогает предотвратить накопление аммиака в кровотоке собаки, что является частой причиной неврологических симптомов, таких как атаксия (аномальные движения) и судороги.

    Помимо помощи организму собаки в выведении токсинов, печень выполняет и другие важные функции в поддержании здоровья животного. Это орган, отвечающий за переваривание жиров и обмен веществ, и играет важную роль в регуляции уровня сахара в крови в организме собаки. Это также основной орган, который вырабатывает альбумин, важный белок в крови, который помогает транспортировать питательные вещества, гормоны и некоторые лекарства. Наконец, он синтезирует факторы свертывания крови, необходимые для остановки кровотечения при повреждении любого из кровеносных сосудов организма.

    Повреждение печени может привести к нарушению функции печени и повлиять на способность собаки переваривать жир из рациона, может вызвать проблемы с кровотечением и привести к неврологическим симптомам, связанным с энцефалопатией. Любая форма повреждения печеночного органа или его тканей называется гепатитом.

    Симптомы гепатита у собак

    Гепатит — это общий термин, описывающий воспаление или повреждение печени. Гепатит может быть вызван инфекционными возбудителями или употреблением наркотиков, но наиболее распространенной формой гепатита у собак является хронический гепатит.

    К сопутствующим симптомам относятся общие признаки болезни, такие как слабость, вялость и снижение аппетита. Желудочно-кишечные признаки, такие как рвота, также могут наблюдаться у собак с гепатитом. Тяжелые случаи гепатита часто приводят к желтухе, пожелтению кожи собаки, слизистых оболочек и склер глаз. Синяки и кровотечения на слизистых оболочках также можно увидеть у собак, страдающих острым или хроническим гепатитом.

    Как собаки заражаются гепатитом?

    Гепатит является наиболее распространенной формой заболевания печени у собак и обычно подразделяется на два основных типа: острый и хронический.Острый гепатит — это тип повреждения печени, который очень быстро развивается всего за несколько дней, в то время как хронический гепатит описывается как прогрессирующее заболевание печени, которое вызывает повреждение в течение как минимум нескольких недель.

    Острый гепатит у собак часто вызывается вирусной инфекцией, называемой собачьим аденовирусом 1. Этот вирусный организм поражает другие органы, такие как селезенка, почки, стенки кровеносных сосудов, но больше всего поражает печень. Это заразное заболевание у собак, которое обычно распространяется через телесные выделения, такие как слюна, фекалии или моча.

    Заражение происходит, когда собака проглатывает биологические жидкости инфицированного животного, которое выделяет вирус в течение не менее 6 месяцев даже после выздоровления. Клинические признаки, связанные с инфекционным гепатитом собак, сильно варьируются от легкой лихорадки до летального исхода, если заболевание не лечат или не контролируют должным образом. Этот тип гепатита можно легко предотвратить с помощью регулярной вакцинации. Владельцы собак должны информировать своих собачьих друзей о своих прививках, чтобы предотвратить заражение этим потенциально смертельным заболеванием печени.

    Хронический гепатит, считающийся наиболее распространенной формой гепатита у собак, имеет несколько различных причин. Первоначальное повреждение печени очень похоже на острый гепатит, но сохраняется дольше 2 недель, в отличие от острого типа, который часто спонтанно восстанавливается.

    Одной из часто встречающихся причин хронического гепатита у собак является стойкий острый гепатит. Хотя в большинстве случаев острый гепатит выздоравливает и проходит сам по себе, около 30% пациентов переходят в хронический гепатит.В отличие от острого гепатита симптомы, связанные с хроническим поражением печени, не проявляются на начальных стадиях, создавая впечатление выздоровления от острого повреждения. Лишь позже начинают развиваться клинические признаки, когда поражение печени уже становится обширным.

    Другой распространенной причиной хронического гепатита у собак является длительное употребление наркотиков. Некоторые лекарства, такие как кортикостероиды, НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), антибактериальные и противогрибковые препараты, могут вызывать повреждение печени, если их принимать в течение длительного периода времени.

    Хронический гепатит также может быть наследственным или генетическим заболеванием, при этом такие породы, как чихуахуа, мальтийские болонки, бигли и кокер-спаниели, предрасположены к развитию заболевания на более позднем этапе своей жизни. Токсичность растений и пищевых ингредиентов, а также токсичность меди также являются одними из наиболее часто встречающихся причин хронического гепатита у собак.

    Варианты лечения собак с гепатитом

    При остром гепатите, вызванном вирусной инфекцией, поддерживающее лечение является единственным возможным подходом к решению проблемы.Как уже упоминалось, острый гепатит часто проходит сам по себе, но необходимо лечение для поддержки иммунной системы собаки, чтобы она могла самостоятельно бороться с инфекцией.

    Хронический гепатит, в отличие от острого, требует длительного приема противовоспалительных препаратов для контроля воспаления в ткани печени и минимизации повреждений. Изменение диеты собаки на формулу, подходящую для поддержания здоровья печени, может помочь ускорить выздоровление и предотвратить прогрессирование заболевания.

    Независимо от причины или типа, если у вашей собаки проявляются признаки болезни, и вы считаете, что это может быть связано с печенью, лучше всего немедленно посетить ветеринара для тщательного осмотра.

    Подробнее:

    7 малоизвестных продуктов, токсичных для собак

    Лекарство для домашних животных 101: ибупрофен

    Лекарство для домашних животных 101: напроксен

    Нужно поговорить с ветеринаром по поводу печени вашей собаки или другого заболевания?

    Нажмите здесь, чтобы запланировать видеоконсультацию, чтобы поговорить с одним из наших ветеринаров. Вы также можете загрузить приложение FirstVet из магазинов Apple App Store и Google Play.

    Инфекционный гепатит у собак

    Что такое инфекционный гепатит собак?

    Термин «гепатит» означает воспаление печени.Инфекционный гепатит собак — это специфическое заболевание печени, вызываемое вирусом семейства аденовирусов.

    Является ли инфекционный гепатит собак угрозой для меня или других животных?

    Вирус инфекционного гепатита собак не поражает людей, поэтому он не представляет опасности для вас или членов вашей семьи. Однако другие собаки и другие представители семейства псовых, например, лисы, могут быть инфицированы.

    Как распространяется инфекционный гепатит собак?

    Вирус гепатита передается с мочой, выделениями из носа или глаз инфицированных животных.Инфицированная моча или выделения должны вступать в непосредственный контакт с восприимчивой собакой.

    Каковы клинические признаки инфекционного гепатита собак?

    В легкой форме собака может просто отказываться от еды, быть подавленной и иметь умеренную лихорадку. В некоторых из этих случаев через одну-две недели на роговице глаза появляется синеватая окраска. Это часто называют «гепатитом голубых глаз».

    У некоторых собак наблюдаются респираторные симптомы, включая выделения из носа и глаз и кашель. Отличить это заболевание от питомникового кашля может быть трудно.

    В тяжелых случаях, обычно у щенков, могут наблюдаться дополнительные признаки, включая боль в животе, рвоту, диарею, отек (подкожно-жидкий отек) головы и шеи и, возможно, желтуху. Такие случаи часто заканчиваются летальным исходом.

    Что такое лечение инфекционного гепатита у собак?

    Как и в случае большинства вирусных инфекций, не существует лекарства, которое убивает вирус. Однако вирус проходит от нескольких дней до пары недель. Антибиотики используются, потому что вторичные бактериальные инфекции распространены.Отдых, внутривенные жидкости и хороший уход необходимы для поддержания собаки до тех пор, пока она не выздоровеет.

    Можно ли вакцинировать мою собаку от собачьего инфекционного гепатита?

    Да. Прививка очень успешна. Вакцина против инфекционного гепатита собак является частью плановой вакцинации щенков. Ежегодная ревакцинация необходима для поддержания надлежащего иммунитета.

    PDF для печати - Инфекционный гепатит собак

    Вирус гепатита В вызывает хронические инфекции у лошадей во всем мире

    Значимость

    Разработка остро необходимых методов лечения вируса гепатита В (ВГВ) затруднена из-за отсутствия подходящих животных моделей. Здесь мы описываем вирус, связанный с HBV, который повсеместно встречается у ослов и зебр (Equid HBV, EqHBV). EqHBV предположительно возник в Африке примерно в то время, когда началось одомашнивание ослов. EqHBV вызывает гепатотропное заболевание, сравнимое с HBV-инфекцией человека, и длительные инфекции, напоминающие хронический гепатит B у людей. Исследования инфекции in vitro показали, что лошади также восприимчивы к EqHBV. И ослы, и лошади также являются переносчиками вируса, подобного вирусу гепатита С (ВГС). EqHBV предлагает уникальные возможности для изучения in vivo как хронического гепатита B, так и коинфекции HBV/HCV с точки зрения патогенеза и оптимизации терапии.

    Abstract

    Доклинические испытания новых терапевтических средств для лечения хронического гепатита В (ХГВ) требуют подходящих моделей животных. Лошади являются носителями гомологов вируса гепатита С (ВГС). Поскольку коинфекция вирусом гепатита В (ВГВ) и ВГС встречается у людей, мы проверили 2917 образцов от непарнокопытных с пяти континентов на наличие ВГВ. Мы обнаружили различные виды HBV (Equid HBV, EqHBV) у 3,2% ослов и зебр с помощью ПЦР и антитела против EqHBV у 5,4% ослов и зебр. Молекулярный, гистопатологический и биохимический анализы показали, что модели инфицирования EqHBV напоминают таковые для HBV у людей, включая гепатотропизм, умеренное повреждение печени, эволюционный стаз и потенциальную горизонтальную передачу вируса.У естественно инфицированных ослов наблюдались хронические инфекции, напоминающие ХГВ, с высокой вирусной нагрузкой до 2,6 × 10 9 средних копий на миллилитр сыворотки в течение >6 мес и слабым ответом антител. Антитела против Equid HCV были обнаружены у 26,5% ослов, серопозитивных к EqHBV, что подтверждает восприимчивость к обоим вирусам гепатита. Псевдотипы дельтавирусов, несущие поверхностные белки EqHBV, были неспособны инфицировать клетки человека через рецептор HBV NTCP (Na + / котранспортирующий полипептид таурохолата), что предполагает альтернативные механизмы проникновения вируса. Псевдотипы дельтавируса HBV и EqHBV инфицировали первичные гепатоциты лошади in vitro, подтверждая широкий круг хозяев для EqHBV среди непарнокопытных и предполагая, что лошади могут быть пригодны для инфекций EqHBV и HBV in vivo. Эволюционный анализ показал, что EqHBV возник в Африке несколько тысяч лет назад, что соответствует приручению ослов. Таким образом, EqHBV естественным образом заражает различных непарнокопытных и имитирует модели инфицирования HBV. Лошади предоставляют уникальную возможность для доклинических испытаний новых терапевтических средств от ХГВ и изучения взаимодействия ВГВ/ВГС при коинфекции.

    Хронический гепатит В (ХГВ) является серьезным бременем для здоровья человека. CHB вызывается инфекцией вирусом гепатита B (HBV), прототипом вирусного семейства Hepadnaviridae . Несмотря на доступность эффективной вакцины, ХГВ ежегодно вызывает около 900 000 смертей во всем мире (1) из-за цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (2). Лечение ХГВ в настоящее время ограничивается введением пегилированного интерферона-α (PegIFN-α) и аналогов нуклеоз(т)идов, которые являются дорогостоящими и могут иметь побочные эффекты. Репликация HBV может быть эффективно подавлена ​​длительным лечением, но лечения ХГВ не существует (3). Многообещающие новые лекарственные препараты-кандидаты для лечения ХГВ препятствуют проникновению ВГВ, образованию ковалентно замкнутой кольцевой ДНК, транскрипции, сборке капсида и выходу или действуют как иммуномодуляторы (обзор в ссылке 4).

    Прогресс в разработке лекарств от ХГВ затруднен из-за отсутствия подходящих доклинических моделей на животных (5). Традиционные модели животных включают шимпанзе, землероек и сурков. Однако экспериментальное инфицирование шимпанзе ВГВ ограничено по этическим соображениям.Эффективность HBV-инфекции у древесных землероек низкая, а аутохтонные гепаднавирусы древесных землероек неизвестны. Вирус гепатита В сурков может вызывать хроническую инфекцию, но зимняя спячка сурков влияет на течение инфекции и усложняет экспериментальные установки (6). Химерные гуманизированные мыши могут быть инфицированы HBV, но они иммунодефицитны и, таким образом, обычно не подходят для изучения новых лекарственных препаратов-кандидатов (7).

    Недавно обнаруженные гомологи человеческих вирусов у животных могут дать новые модели in vivo (6), примером которых служат новые модели инфекции гепатита С, основанные на родственных вирусу гепатита С (ВГС) вирусах крыс и лошадей (8⇓–10).Несколько гепаднавирусов, отдаленно связанных с HBV, недавно были идентифицированы у различных животных, таких как летучие мыши и землеройки (обобщено в ссылке 6). Тем не менее, их потенциальная пригодность в качестве животных моделей ХГВ неясна из-за проблем содержания этих животных, короткой продолжительности жизни и неясных моделей заражения.

    Поскольку лошади и ослы являются переносчиками ближайших известных гомологов ВГС (6), а также поскольку инфекции ВГВ/ВГС человека часто возникают совместно из-за сходных путей передачи (11), мы исследовали непарнокопытных, отобранных по всему миру, на наличие гомологов ВГВ.Мы охарактеризовали повсеместно распространенный новый вид HBV, заражающий ослов и зебр, который вызывает хронические инфекции, напоминающие ХГВ человека.

    Результаты

    Дивергентный вид гепаднавируса у ослов и зебр.

    Чтобы оценить, встречаются ли гепаднавирусы у непарнокопытных, мы исследовали 2917 образцов от ослов, мулов, лошадей и зебр, отобранных в 13 странах на пяти континентах (таблица 1). Используя широкореактивный и высокочувствительный метод вложенной ПЦР (12), мы обнаружили ДНК гепаднавируса у 24 домашних ослов ( Equus asinus ) из Болгарии, Италии, Германии, Израиля, Кении и Ганы, а также у пяти диких равнинных зебр ( Equus quagga ) из Танзании (3.2% ослов и зебр; 95% ДИ, от 2,2 до 4,6). Напротив, 1958 лошадей были отрицательными в том же анализе (точный критерий Фишера, P <0,001) (таблица 1). Полные вирусные геномы были охарактеризованы с использованием подхода на основе ПЦР ( SI, Приложение ) из 21 штамма (инвентарные номера GenBank: MT134279, MT134282–MT134284, MT134294, MT134306–MT134321), в то время как ограниченное количество вирусной ДНК затрудняло полногеномную характеристику вируса. остальные образцы ПЦР + . Во всех случаях состав генома напоминал состав HBV по размеру и его организации, характеризующейся четырьмя перекрывающимися открытыми рамками считывания (ORF), кодирующими полимеразу, поверхностный, X- и ядерный белки, включая вероятную продукцию е-антигена (HBeAg), выведенную из наличие домена preC.Необычные геномные паттерны включали отсутствие области, кодирующей MHBs, в поверхностной ORF и отсутствие перекрытия между областью, кодирующей preC, и X ORF (Fig. 1 A ). Максимальное разнообразие нуклеотидных последовательностей среди геномов лошадиных гепаднавирусов было низким и составляло 4,6% (4,1% среди последовательностей, полученных от ослов, и 0,6% среди последовательностей, полученных от зебры). Это было ниже 8%-го порога расстояния между последовательностями, разделяющего генотипы HBV человека, что позволяет предположить, что все штаммы HBV, ассоциированные с equid, соответствуют одному генотипу.На основании расстояний нуклеотидной последовательности до других гепаднавирусов млекопитающих, превышающих 30,4–42,7% ( SI, Приложение , таблица S1), гепаднавирус, ассоциированный с equid, образовал отдельный вид, названный Equid HBV (EqHBV). В филогении с максимальной вероятностью, основанной на полном вирусном геноме, EqHBV отдаленно кластеризовался с недавно описанными HBV дукеров и кошек (рис. 1 B ) и был примерно равноудален от эталонных видов гепаднавируса вдоль полного вирусного генома ( SI Приложение , Инжир.С1). Глубокое секвенирование ампликонов ПЦР не выявило признаков присутствия другого гепаднавируса в образцах ПЦР + , что позволяет предположить, что EqHBV является основным гепаднавирусом, инфицирующим непарнокопытных.

    Таблица 1.

    Характеристики выборки

    Рис. 1.

    Филогения и эпидемиология EqHBV. ( A ) Организация геномов HBV и EqHBV. ( B ) Полная филогения на основе максимального правдоподобия на основе генома. ( C ) Иммунофлуоресцентное окрашивание с использованием ослиной сыворотки против EqHBV + (Do-15, Германия) и кроличьей сыворотки против HBc.( D ) Обнаружение ДНК EqHBV и антител у ослов и зебр. ( E G ) Серораспространенность по странам ( E ), полу ( F ) и возрастной группе ( G ). Ат, антитела; EqHBV, Equid HBV; EqHCV, Эквид ВГС; S, поверхностный белок; Пол, полимераза; HBx, белок Х вируса гепатита В.

    Зебры и ослы имеют антитела против гепаднавирусов.

    Чтобы выяснить географическое распространение EqHBV и проверить, вызывает ли EqHBV адаптивный иммунный ответ, мы провели иммунофлуоресцентный анализ (ИФА), опираясь на антигенно консервативный основной белок HBV (HBc) для обнаружения антител (12).Паттерн серологической реактивности ослиной сыворотки был рассеян как по цитоплазме, так и по ядру, напоминая реактивность антител человека против HBc (фиг. 1 C ). Антитела против HBV были обнаружены в 5,4% (95% ДИ, от 4,0 до 7,2) сывороток ослов и зебр, происходящих почти из всех стран, где были взяты образцы (рис. 1 D и таблица 1), что свидетельствует о всемирном распространении EqHBV. В соответствии с отсутствием положительных результатов во время ПЦР-тестирования у 150 лошадей, отобранных в Германии, Испании и Бразилии, не было выявлено антител к ВГВ в том же ИФА (точный тест Фишера, P = 0. 002). Общая серопревалентность EqHBV у ослов и зебр была низкой по сравнению с примерно 20% распространенностью антител к HBV в невакцинированных популяциях людей (13) или у нечеловекообразных приматов (от 20 до 40%) (14, 15). Однако столь же низкие показатели серопревалентности наблюдаются у других хозяев гепаднавируса, не являющихся приматами, таких как летучие мыши и землеройки, от 1,2 до 3,4% (16, 17), что свидетельствует о надежности серологического тестирования и общности распространения ВГВ у хозяев, не являющихся приматами. Примечательно, что общая серопревалентность EqHBV точно соответствовала частоте обнаружения ДНК EqHBV с помощью ПЦР, что свидетельствует о редко встречающейся абортивной инфекции или спонтанной элиминации вируса.

    EqHBV и EqHCV совместно циркулируют у ослов.

    У людей коинфекции ВГВ и ВГС часто возникают из-за общих путей передачи (11). Ранее мы обнаружили гомолог HCV у ослов, названный Equid HCV (EqHCV) (18). Из 34 EqHBV-серопозитивных ослов девять животных (26,5%; 95% ДИ, от 14,4 до 43,3), происходящих из Италии и Болгарии, были серопозитивными в отношении EqHCV при использовании установленной системы иммунопреципитации с люциферазой (18), что подтвердило восприимчивость ослов к обоим вирусам гепатита. (Рисунок.1 E ). Статистически значимых различий в распространенности EqHBV между полами (точный критерий Фишера, P = 1,000) (рис. 1 F ) или возрастными группами (критерий тренда 2 , P = 0,067) не обнаружено (рис. 1). 1 G и SI Приложение , таблица S2). Для кодеков антител EqHBV/EqHCV не наблюдалось значительных различий между полами (точный критерий Фишера, P = 0,108) (рис. 1 F , красная полоса). Однако выявлено статистически значимое увеличение кодекций с возрастом (критерий тренда χ 2 , P = 0.026) (рис. 1 G , красная полоса), что может быть объяснено повышенной серопревалентностью EqHCV у пожилых животных (рис. 1 G , светло-серая полоса). Таким образом, ослы разных возрастных групп, полов и географического происхождения подвергаются воздействию гомологов HBV и HCV с низкими показателями.

    EqHBV является гепатотропным.

    Чтобы выяснить, сходны ли тропность органов и патогенность EqHBV с HBV, мы протестировали образцы органов и крови 84 ослов со скотобойни в северной Гане. Средние концентрации вируса в печени были значительно выше, чем в других солидных органах и крови (тест t , P = 0.001) (рис. 2 A ). По аналогии с HBV-инфекцией человека, концентрации вируса различались у отдельных ослов, достигая высоких уровней до 10 11 копий на грамм ткани печени и до 10 9 копий на миллилитр крови, вероятно, из-за виремического распространения от инфицированные гепатоциты. Далее мы исследовали патологические изменения у инфицированных ослов. У людей хронический гепатит обычно приводит к портальному и перипортальному воспалению и впоследствии вызывает прогрессирующий фиброз (19).В образцах антител EqHBV + или ДНК + мы наблюдали значительно более высокую воспалительную активность (оценки Людвига-Баттса I и II, примеры на рис. 2 B ) (точный критерий Фишера, P = 0,002), и от портального до перипортального фиброза (3 и 4 балла по шкале Исхака, пример на рис. 2 C ) (точный критерий Фишера, P = 0,038) по сравнению с EqHBV PCR и антителами животных ( SI Приложение, ). Таблица S3). Острая инфекция EqHCV была исключена с помощью штаммоспецифичной ОТ-ПЦР в режиме реального времени (18), но все животные были EqHCV-сероположительными.В целом, EqHBV проявляет тропизм к печени и может приводить к умеренному повреждению печени, напоминающему начальные стадии ХГВ у людей.

    Рис. 2.

    Гепатотропность и патогенность EqHBV. ( A ) Концентрации EqHBV в образцах ганских ослов. Черные полосы, медианы. ( B и C ) Патологические анализы. Окрашенная H&E ( B ) и окрашенная Sirius red ( C ) ткань печени ослов. Показаны три представителя, номера образцов ( B , слева направо) Li-40, Li-34, Li-35 и ( C , слева направо) Li-09, Li-10, Li-41.EqHBV, Equid HBV; отрицательный, отрицательный; пос., положительный.

    EqHBV и HBV различаются по использованию рецепторов.

    HBV человека проникает в гепатоциты через котранспортирующий полипептид Na + /таурохолат (NTCP) (20). Несмотря на большую генетическую дивергенцию EqHBV и HBV человека, EqHBV и HBV показали сходство в домене, связывающем рецептор HBV, включая незаменимый аминокислотный мотив NPLGF в N-концевом домене больших HB (рис. 3 A ). Этот мотив присутствует во всех гепаднавирусах, которые, как известно, используют NTCP для проникновения вируса, включая все HBV приматов и HBV летучих мышей (TBHBV) (12).Однако он отсутствует у гепаднавирусов землеройки и сурка, которые, вероятно, проникают в клетки через неизвестный рецептор (16). Чтобы исследовать способность поверхностного белка EqHBV проникать в клетки через ортолог equid NTCP, мы создали вирусы гепатита D (HDV), псевдотипированные поверхностными белками HBV (HDV HBV ), и два штамма EqHBV от осла (HDV Do- EqHBV ) и зебра (HDV Ze-EqHBV ). HDV Do-EqHBV и HDV Ze-EqHBV не могли инфицировать ни клетки гепатомы, экспрессирующие NTCP человека, ни ортолог NTCP осла (рис.3 В ). Следовательно, ни HDV Do-EqHBV , ни HDV Ze-EqHBV не могли инфицировать первичные гепатоциты человека (PHH) (рис. 3 C ). Чтобы оценить репликативную способность EqHBV после введения, клетки HepG2 трансфицировали конструкциями избыточной длины 1,5 мера, кодирующими EqHBV. Обнаружение внутриклеточного HBc и секретируемого HBeAg двух штаммов EqHBV, ассоциированных с ослом и зеброй, показало способность клеток гепатомы человека экспрессировать белки EqHBV под вирусными эндогенными промоторами ( SI Приложение , рис.С2). Эти данные свидетельствуют о том, что EqHBV проникает в клетки через другой рецептор или зависит от неизвестных корецепторов, и что проникновение является основным барьером, ограничивающим зоонозный потенциал EqHBV.

    Рис. 3.

    Исследования проникновения в клетки EqHBV и HBV. ( A ) preS1-кодирующая область. Выделенный важный NTCP-связывающий домен в HBV человека. Точки, одинаковые аминокислоты. Транслированная последовательность EqHBV была идентична для всех штаммов. Дополнительные элементы последовательности в генотипе А HBV не показаны для ясности представления.( B ) Заражение клеток HepG2, экспрессирующих ортолог NTCP человека или осла. ( C ) Инфекция PHH и ( D ) Инфекция PEH с HDV, псевдотипированным с помощью EqHBV, происходящих (HDV Do-EqHBV / HDV Ze-EqHBV ) или HBV, происходящих от HBV 6 H02 09 (HDV 916) . Красные инфицированные клетки, обнаруженные с помощью окрашивания дельта-антигеном с использованием полученной от пациента поликлональной антисыворотки к HDV. Синий, ядра. ( E ) Производство HBeAg в PEH (Architect; Abbott). S/CO, отношение сигнал/отсечка.анти-EqHBV, EqHBV-антитело + ослиная сыворотка ; анти-HBs, антисыворотка вакцинного происхождения; CSHBV, коронованная землеройка HBV; WHV, вирус гепатита В сурков; WMHBV, шерстистая обезьяна HBV.

    EqHBV и HBV инфицируют гепатоциты лошадиного происхождения in vitro.

    Поскольку у гепаднавирусов может происходить межвидовая передача (CST), а генетическое родство хозяина может способствовать CST (12, 21), мы исследовали, восприимчивы ли первичные лошадиные гепатоциты (PEH) к EqHBV. Экспрессия и физиологическая функциональность ортолога NTCP в PEH были подтверждены IFA с использованием перекрестно-реактивного NTCP-антитела и анализа транспорта таурохолата (16) ( SI Приложение , рис.С3). PEH были чувствительны как к HDV HBV , так и к HDV Ze-EqHBV , но не к HDV Do-EqHBV (рис. 3 D ), потенциально связанным с 10 аминокислотными остатками, различающимися между ослом и зеброй. ассоциированные штаммы EqHBV внутри ORF, кодирующие вирусные поверхностные белки, которые, вероятно, опосредуют проникновение ( SI, Приложение , рис. S4). Для дальнейшего анализа способности HBV человека к репликации в PEH мы использовали инфекционные частицы HBV, полученные из клеточной культуры. Успешное инфицирование было продемонстрировано выработкой HBeAg de novo, характерной для инфекции HBV (22) ( SI, Приложение , рис.С5). Продуктивная инфекция HBV может быть подавлена ​​анти-HBs-антителами вакцинного происхождения (500 МЕ/мл), но не ослиной сывороткой EqHBV + с высоким титром (конечный титр ИФА 1:4000), совместимой с антигенной дивергенцией. поверхностных белков HBV и EqHBV. Инфицирование PEH сывороткой EqHBV + от ослов или зебр не наблюдалось, возможно, из-за деградации после длительного хранения и отбора проб в тропических условиях, а также из-за ограниченных объемов проб, препятствующих получению инокулята с высоким титром (рис. 3 E ).

    EqHBV вызывает ХГВ у ослов.

    У людей ХГВ определяется как продолжительная инфекция ВГВ, превышающая 6 месяцев (23). Отличительные признаки ХГВ включают высокую вирусную нагрузку и ограниченное воспаление, связанное с присутствием иммунорегуляторного вирусного белка HBeAg (3). Чтобы выяснить, приводит ли инфекция EqHBV к ХГВ, мы оценили биохимические маркеры и историю индивидуальной инфекции EqHBV у семи самок ослов (дженни) из Германии, которые были естественным образом инфицированы EqHBV и у которых были взяты продольные образцы во время беременности до 12 месяцев (24).Все Дженни были отрицательными на РНК EqHCV и антитела. Из семи щенков один был недавно инфицирован в течение периода исследования, что указывает на то, что взрослые животные могут заразиться EqHBV (рис. 4 A ). Еще у двух Дженни были обнаружены серологические признаки перенесенной инфекции EqHBV (рис. 4 B и C ), у одного из них потенциально наблюдалось виремическое обострение в течение периода исследования (рис. 4 C ). У четырех оставшихся пациентов были обнаружены признаки хронической инфекции EqHBV, на что указывает продолжительная виремия EqHBV в течение >6 месяцев с динамической вирусной нагрузкой до 2.6 × 10 9 среднее количество копий на миллилитр сыворотки и наличие относительно постоянных уровней анти-HBc-антител (рис. 4 D G ). Биохимические параметры функции печени были в пределах нормы у всех зараженных EqHBV дженни по сравнению с таковыми у неинфицированных животных (рис. 4 и SI, Приложение , рис. S6). Высокопроизводительное секвенирование (HTS) области preC/Core образцов из всех временных точек подтвердило функциональную область, кодирующую HBeAg, в течение всего периода инфекции, включая отсутствие однонуклеотидных вариантов, гипотетически препятствующих трансляции HBeAg (представлены символами + на верхняя часть панелей на рис.4).

    Рис. 4.

    ( A–G ) Маркеры инфекции EqHBV у ослов, отобранных в ходе продольного анализа. Щелочная фосфатаза (ЩФ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), γ-глутамилтрансфераза (γ-ГТ) единиц на литр (ЕД/л). Верхний предел для пяти животных EqHBV - ( Приложение SI , рис. S6): АП, 140 ЕД/л; АСТ, 180 ЕД/л; γ-ГТ, 35 ЕД/л. д., нет данных. LOD, предел обнаружения.

    Затем мы проанализировали внутрихозяинную геномную изменчивость у животных с ХГВ с помощью HTS. Внутрихозяинные консенсусные нуклеотидные последовательности штаммов EqHBV не менялись в течение периода времени до 15 мес.Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) (определяемые как встречаемость в >2,5% по крайней мере 200 прочтений) встречались со средней частотой 0,5 на 100 нуклеотидов. Это было мало по сравнению со средней частотой 1,8 SNP на 100 нуклеотидов, обнаруженной в HTS-анализе HBV обезьяны-капуцина (25), и напоминало HBV во время HBeAg + фазы ХГВ (26). Таким образом, EqHBV может вызывать хронические инфекции, напоминающие HBeAg + CHB человека в отношении маркеров вирусной инфекции и сохранения генома.

    EqHBV, вероятно, возник недавно у африканских ослов.

    Гепаднавирусы — это древние вирусы, которые, вероятно, существовали у позвоночных более 200 миллионов лет (27) и эволюционировали в линии млекопитающих около 80 миллионов лет (16). Наше обнаружение EqHBV в отряде Perissodactyla (непарнокопытные) увеличивает количество отрядов млекопитающих, содержащих гепаднавирусы, до семи (рис. 5 A ). Почти глобальное распространение EqHBV и обнаружение EqHBV как у ослов, так и у зебр поднимают вопрос о временном промежутке существования гепаднавируса у непарнокопытных.Сложные паттерны рекомбинации в геномах EqHBV и с неэквивалентными гепаднавирусами были предложены различными топологиями филогении, основанными на индивидуальных ORF ( SI Приложение , рис. S7 A ) и формальном рекомбинационном анализе (рис. 5 B и SI Приложение ). , рис. S7 B ). По нашим данным, острая инфекция EqHBV встречается с низкой частотой. Таким образом, сложные модели рекомбинации при коинфекции сильно различающихся вирусов, вероятно, возникли в течение длительного периода времени, что указывает на недавнее происхождение EqHBV. Чтобы выяснить время и место происхождения EqHBV, мы реконструировали географическое происхождение EqHBV, используя реконструкцию состояния предков (ASR) в байесовской модели ( SI, Приложение ). Географическое происхождение EqHBV было реконструировано в Африку с существенными доказательствами (коэффициент Байеса [BF], 3,1) (28) (рис. 5 C ). Поскольку одомашнивание ослов предположительно началось в Африке (29, 30), ASR совместим с долгой историей эволюции EqHBV у непарнокопытных. Следует отметить, что EqHBV, ассоциированный с зеброй и ослом, не образовывал отдельных клад (рис.5 C ), противопоставляя филогению их хозяев (рис. 5 D ). ASR предполагаемого хозяина предка EqHBV предоставил убедительные доказательства для ослов по сравнению с зебрами (BF, 141,9) (28). Это предполагает CST среди генетически родственных и часто симпатрических видов ослов и зебр, что согласуется с нашими экспериментальными данными, показывающими восприимчивость гепатоцитов лошади к некаббалиновому, ассоциированному с зеброй EqHBV. Примечательно, что вероятное происхождение EqHBV, ассоциированного с зеброй, у предков, переносимых ослами, может указывать на большее генетическое разнообразие EqHBV, существующее у ослов.

    Рис. 5.

    Эволюционное происхождение EqHBV. ( A ) Упрощенная кладограмма млекопитающих (47). Красный, таксоны положительные на гепаднавирусы. ( B ) График начальной загрузки EqHBV и эталонных последовательностей. Ниже показаны филогенетические деревья областей генома, обозначенные черными полосами. ( C ) Состояние предков и реконструкция TMRCA с использованием полных последовательностей генома EqHBV. Закрашенные точки, апостериорная вероятность группировки >0,90. ( D ) Проверка гипотез. ( Left ) Кладограмма Perissodactyla (48).Приоры, используемые для проверки гипотез, помечены цифрами. ( Право ) Факторы Байеса (BF), подтверждающие сравнение двух априорных значений. Подробная информация представлена ​​в Приложении SI . тыс. лет назад; млн лет назад; да, лет назад. 2 ln BF, удвоенный натуральный логарифм BF.

    Происхождение EqHBV совпадает с приручением ослов.

    Затем мы оценили время до появления самого последнего общего предка (TMRCA) в байесовской модели, откалиброванной по времени, предполагая, что средняя скорость эволюции составляет 1 × 10 -5 в соответствии с данными древней ДНК ВГВ человека (31).Этот анализ показал, что общий предок EqHBV датируется примерно 2400 лет назад (рис. 5 C ). Чтобы проверить, был ли этот расчет уместным, мы использовали второй подход, основанный на вероятности различных априорных значений для TMRCA EqHBV. Для этого анализа мы создали набор данных, включающий все виды гепаднавирусов, заражающих представителей клады млекопитающих, включающей копытных, называемых лавразиатериями (рис. 5 A ), и откалибровали корень полученной филогении по происхождению лавразиатерийских млекопитающих (16). ( Приложение SI , рис.S7 С ). Затем TMRCA EqHBV был откалиброван по различным априорным данным, описывающим эволюцию и расселение его хозяев, включая рост некабаллинской клады, время одомашнивания ослов и время глобального расселения ослов, откалиброванное по прибытию Христофора Колумба в Америка в 1492 году ( Приложение SI , рис. S5 D ). Априор, описывающий время одомашнивания осла примерно от 5000 до 6000 лет назад (32), имел сильную или решающую статистическую поддержку по сравнению со всеми другими априорными данными (рис.5 Д ). Надежность этих эволюционных реконструкций, несмотря на недавнюю рекомбинацию в наборе данных, была подтверждена аналогичным анализом, проведенным ранее (16). Таким образом, оба анализа, откалиброванные по времени, отдают предпочтение сценарию, согласно которому EqHBV возник несколько тысяч лет назад. Человеческая деятельность, такая как выращивание животных и обращение с ними или ветеринарная практика, предположительно распространила EqHBV среди популяций ослов во всем мире, подобно тому, как предполагалось ранее для EqHCV (18).

    Обсуждение

    Здесь мы выяснили характер инфекции и происхождение отдельного вида гепаднавируса, поражающего непарнокопытных во всем мире, называемого EqHBV.

    Трудно оценить ущерб здоровью от новых описанных патогенов. Ослы выращиваются и продаются в качестве домашнего скота и для перевозки по всему миру (33). Во многих засушливых и полузасушливых странах Африки и Азии ослы являются наиболее важными домашними животными, которые в основном используются для работы, производства молока и мяса (34). По нашим данным, EqHBV вызывает умеренные проблемы со здоровьем у инфицированных животных. Поскольку ослы являются долгоживущими животными с ожидаемой продолжительностью жизни от 25 до 30 лет в дикой природе и до 50 лет в неволе (35), средне- и долгосрочное воздействие инфекции ВГВ на этих важных сельскохозяйственных животных должно быть изучено. исследованных, в идеале путем объединения тематических исследований и лонгитюдных исследований.Важно отметить, что потенциальное воздействие инфекции EqHBV на генетически родственных непарнокопытных хозяев, находящихся под угрозой исчезновения, таких как носороги, заслуживает изучения.

    Нынешняя пандемия коронавируса иллюстрирует влияние зоонозных патогенов на здоровье человека (36). Долгое время считалось, что ВГВ в высокой степени специфичен для хозяина (37), и эта точка зрения опровергается недавними данными о новых гепаднавирусах животных, включая EqHBV, для которого, согласно нашим данным, вероятна CST от ослов до зебр. Ранее мы показали, что HBV летучих мышей Нового Света может проникать в гепатоциты человека через рецептор HBV NTCP, предполагая, что нельзя исключить зоонозную передачу связанного с резервуаром HBV человеку (12).Тем не менее, прямой контакт с кровью между хозяевами, по-видимому, необходим для случая зоонозной передачи, связанной с гепаднавирусами, а прямой контакт летучей мыши с человеком очень редок (38). Напротив, методы забоя ослов могут увеличить вероятность передачи патогенов через кровь, что лучше всего иллюстрируется вероятным CST предков ВИЧ от нечеловеческих приматов человеку (39). Помимо забоя ослов на мясо, растет спрос на желатин из ослиной кожи, называемый ejiao , который используется в традиционной китайской медицине, что привело к значительному сокращению популяции ослов в африканских странах (40). В то время как потенциальный риск зоонозной инфекции EqHBV во время обработки и забоя ослов кажется ограниченным из-за неспособности EqHBs-псевдотипированного HDV вызывать инфекцию в PHH, в клетках гепатомы человека наблюдалась способность к репликации после входа. Определенные оценки зоонозного потенциала EqHBV потребуют идентификации клеточных рецепторов EqHBV, что в конечном итоге позволит создать суррогатные модели приматов (41).

    Описание моделей заражения недавно обнаруженными вирусами имеет первостепенное значение для понимания передачи и патогенеза вируса, а также для разработки новых моделей на животных.Хотя человеческий HBV и EqHBV не являются генетически тесно связанными, мы обнаружили поразительное сходство между паттернами инфекции этих двух видов HBV, включая тропизм печени, умеренное повреждение печени, высокую виремию и, что наиболее поразительно, развитие хронической инфекции с характеристиками, напоминающими ХГВ человека. . Чтобы подтвердить эти данные, полученные в полевых условиях, и изучить восприимчивость лошадей к HBV человека, необходимы эксперименты по заражению лошадей in vivo как EqHBV, так и HBV. Пригодность использования непарнокопытных для контролируемых инфекций, вызванных вирусом гепатита, лучше всего демонстрируется использованием лошадей в качестве моделей гепацивирусной инфекции в последние годы (9).

    Наконец, понимание механизмов интерференции HBV/HCV имеет большое клиническое значение. Повышенная репликация ВГВ и прогрессирование тяжелого заболевания печени могут возникать в результате лечения ВГС, а коинфекции ВГВ и ВГС связаны с более высоким риском гепатоцеллюлярной карциномы по сравнению с моноинфекциями ВГВ (обзор в ссылке 42). Взаимодействие HBV/HCV нельзя смоделировать с помощью систем in vitro (43, 44). В прошлом древесные землеройки использовались для экспериментального коинфицирования как HBV, так и HCV.Тем не менее, низкая эффективность инфекции, ограниченная доступность инструментов, специфичных для хозяина, и различия между линиями животных серьезно ограничивают использование землероек для экспериментов по заражению (5). Наши данные свидетельствуют о том, что непарнокопытные представляют собой уникального животного-хозяина, не являющегося приматом, которое естественным образом инфицировано гомологами как HBV, так и HCV (6). Высокие вирусные нагрузки EqHBV и EqHCV (18) у инфицированных лошадей позволяют предположить, что оба вируса можно эффективно использовать для исследований инфекции in vivo.

    Наше исследование имеет три основных ограничения.Во-первых, хотя наша коллекция включает почти 3000 образцов и примерно сопоставимое количество с разных континентов, нельзя исключать систематическую ошибку выборки. Это может главным образом повлиять на кажущееся отсутствие EqHBV у лошадей, несмотря на восприимчивость первичных гепатоцитов лошади к EqHBV, и хотя ослы и лошади часто содержатся рядом и вместе (45), потенциально облегчая КСТ. С другой стороны, методы одомашнивания и разведения лошадей могли привести к исчезновению EqHBV у лошадей по аналогии с дифференцированным распространением герпесвирусов лошадей среди ослов, зебр и лошадей (46).Точно так же небольшое количество молодых животных в нашем исследовании препятствует определенным выводам относительно вертикальной передачи вируса, которая является отличительной чертой инфекции HBV человека. Кроме того, количество отобранных зебр в нашем исследовании было небольшим и включало всего две популяции. Таким образом, географическое распространение EqHBV у зебр неясно. Последующие эпидемиологические исследования, изучающие естественное заражение лошадей и других непарнокопытных хозяев EqHBV, могут быть легко проведены с использованием инструментов, разработанных в нашем исследовании.Во-вторых, количество ослов EqHBV + , использованных для патологоанатомического исследования, было низким из-за сложного доступа к бойням ослов в Африке. Кроме того, корреляция гистопатологических изменений с конкретным патогеном в дикой природе является сложной задачей, поскольку нельзя исключить инфицирование различными другими патогенами, потенциально вызывающими повреждение печени. Для получения определенных выводов потребуются контролируемые исследования инфекций. В-третьих, наши исследования инфекции in vitro основаны на псевдотипах HDV с поверхностными белками EqHBV, таким образом, рассматривая только проникновение EqHBV. Вопрос о том, может ли EqHBV успешно завершить свой цикл репликации в гепатоцитах лошади, требует подтверждения с использованием полных частиц EqHBV, что требует высокоэффективного восстановления EqHBV на основе клеточной культуры.

    Несмотря на эти ограничения, наше новаторское исследование дает новый взгляд на эволюцию животных-гомологов вирусов гепатита человека и предоставляет уникальные возможности для разработки новых животных моделей для изучения потенциального лечения ХГВ и коинфекций ВГВ/ВГС.

    Материалы и методы

    Отбор проб и отгрузка были одобрены местными властями ( Приложение SI ).Скрининг и количественная оценка гепаднавируса, филогенетический анализ, обнаружение антител, создание псевдотипов, исследования инфекций in vitro и патологические исследования проводились, как описано ранее и подробно описано в приложении SI (12, 16).

    Доступность данных

    Все данные исследования включены в статью и Приложение SI .

    Благодарности

    Благодарим Виктора М. Кормана, Кристиана Дростена, Себастьяна Брюнинка, Монику Эшбах-Блудау, Тобиаса Блейкера, Арне Кюне, Брено Ф.CD Souza, Heidrun Gevensleben, Diane Goltz, Jörg Melzheimer, Karin Hönig, Sigrun Bröhl, Kathrin Eschke, Loretta Yamtulegya, Angelika Bernhardt-Welte, Carl-Heinz Moeller, Cheri Morkel, Tom Morrison и Grant Hopcraft. Это исследование было поддержано финансированием Немецкого исследовательского фонда (B08/SFB 1021/2, DR 810/1-1, GL 595/4-1) и исследовательской и инновационной программы Horizon 2020 Европейского Союза в рамках проекта ZIKAlliance (грант соглашение 734548). Национальный справочный центр по вирусам гепатита В и вирусам гепатита D поддерживается Министерством здравоохранения Германии через Институт Роберта Коха.A.D.G., N.O. и Peter A. Seeber были поддержаны фондами Leibniz Gemeinschaft, SAW-2015-IZW-1 440.

    Сноски

    • Вклад авторов: D.G. и J.F.D. проектное исследование; А.Р., Ф.Л., Н.Г., М.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.