Перейти к содержимому

Перозис у цыплят: Пероз — Болезни домашней птицы

Содержание

Болезни ног у кур: симптомы, профилактика, лечение

Разведение кур несушек является очень выгодным занятием, и все больше современных фермеров начинают заводить курочек на своем подворье. Бытует поговорка, что успешного и опытного фермера от новичка отличает скорость реагирования на возникшие заболевания у птицы. Таким образом, взявшись за это дело, нужно выработать у себя привычку ежедневного осмотра птичьего стада. Уже при поверхностном взгляде на птиц фермер в первую очередь может выявить курочек, у которых возникли проблемы с лапками. Наиболее распространены такие болезни ног у кур как хромота и известковая нога. А также есть болезни, которым подвергаются не только куры, но и цыплята. Это артрит, тендовагинит. Реже встречаются кривые и курчавые пальцы у несушек.

Как только в стаде появляется курица, которая хромает на одну ногу, припадает на одну или обе лапки, неохотно встает, то следует такую птицу отделить от остальных и осмотреть более тщательно. Сделайте это как можно скорее, т.

к. куры не терпят в стаде больную особь. Ее бьют, не подпускают к кормушке, что не способствует выздоровлению курочки.

Содержание:

Куриная хромота

Почему же куры начинают хромать? Хромота чаще всего появляется как основной симптом болезней ног у кур несушек. Вызвать ее могут в первую очередь различные механические повреждения: порезы пальцев или ступней осколками стекла, растяжение связок, вывихи, ушибы, зажим нервов, повреждение мышц или диетический дефицит.

Кроме этого такая болезнь ног может появляться у бройлерных кур в связи с тем, что они очень интенсивно растут и набирают вес. Еще одной причиной появления заболевания ног у взрослых кур могут стать больные почки, т. к. нервы, отвечающие за деятельность лап у птицы, проходят через эти органы.

Симптомы:

  • хромота может появиться внезапно или нарастать постепенно на одну или обе ножки;
  • сустав выглядит отекшим, укрупненным, неестественно вывернутым;
  • курица хромает из-за дрожания лап;
  • ноги у птицы подламываются после короткой пробежки;
  • курочка с трудом поднимается на ноги, не стоит подолгу.

Лечение

Что же делать, если одна курица или несколько кур хромают? Нужно внимательно осмотреть ступни на наличие механических повреждений. Заболевших курочек следует отсадить в отдельное помещение (они должны видеть остальных птиц, но не иметь к ним доступа, т.к. куры - стадные птицы). Иногда по неосторожности курочка может опутать ноги какой-либо ниткой или шнурком, которые могут сильно навредить птице, если не удалить их своевременно.

Если хромота у кур связана только с травмами, то достаточно изолировать птиц от стрессов и хорошо кормить полноценными кормами с витаминными добавками. При порезах или уколах нужно обработать места повреждения перекисью водорода, раствором йода или зелени бриллиантовой. Если видимых признаков, способных вызвать вышеперечисленные симптомы, нет, то следует обратиться к ветврачу для более точной диагностики.

Профилактика

Не следует ловить и поднимать курочек за ноги, т. к. можно легко повредить им ножки, вплоть до перелома. Перед насестом не стоит размещать какие-либо препятствия, т. к. слетая с жердочек, курочки могут получить травмы. Нужно тщательно следить за чистотой и порядком в курятнике и на выгуле, не допускать попадания туда острых предметов, которые могут поранить курицу.

Артрит, тендовагинит

Артрит – воспаление суставных сумок, а также прилегающих к ним тканей. Чаще других этой болезни подвергаются цыплята бройлерных кур. Тендовагинит или воспаление сухожилий чаще поражает кур старшего возраста.

Причины возникновения заболевания могут быть различного рода, начиная от механического повреждения, и заканчивая попаданием возбудителя (вируса или бактерии) в благоприятную среду. Это заболевания грязных ног.

Появлению болезни у молодняка бройлерных кур способствует неправильный уход и содержание (скученность, грязная или влажная подстилка, недоброкачественный или несбалансированный корм). Заболевание приносит много страданий птице, т. к. она не только плохо передвигается, но и не может сидеть на насесте, из-за возникающих болей.

Симптомы:

  • птица хромает, неохотно встает;
  • сустав на ноге увеличен, на ощупь горячий;
  • в течение дня курица практически не меняет своего места.

Лечение

Для лечения необходимо использовать антибиотики и противовирусные препараты такие как: сульфадиметоксин, полимиксин М сульфат, ампициллин, бензилпенициллин. Лечение проводится в течение пяти дней одним из вышеназванных препаратов, которые выдаются птице вместе с кормом или вводятся внутримышечно каждой больной особи один раз в сутки в необходимой дозе.

Профилактика

Необходимо следить за чистотой и сухостью в помещении, где содержатся курочки или молодняк. Желательно предусмотреть такой вид кормушек, который будет препятствовать залезанию в них бройлерных цыплят. Тогда не будет происходить налипания корма и грязи на лапки. Следует позаботиться об иммунитете курочек и повысить их сопротивляемость болезням. Для этого в корм обязательно нужно включить необходимые витамины и микроэлементы, зеленые кормовые добавки.

Кривые пальцы

Это заболевание ног курочки могут получить в первые недели жизни. Следует отличать кривые пальцы (птица ходит на боковых сторонах стопы) от курчавых (пальцы загнуты вниз и птица передвигается как бы на цыпочках). Причиной возникновения может быть механическая травма, холодные полы в курятнике, содержание птенцов на сетчатых полах, неправильные условия инкубации или наследственность. Если видимых причин искривления пальцев у птицы нет, то не следует ее оставлять для получения потомства.

Симптомы:

птица с искривленными пальцами передвигается на боковых поверхностях ног.

Лечение

Создание соответствующих условий содержания для птицы с первых дней жизни.

Профилактика

Если причины появления заболевания генетические, следует сменить племенную птицу. Необходимо строго соблюдать при инкубации яиц все необходимые условия. Исключить содержание птенцов на холодном или сетчатом полу.

Курчавые пальцы

Курчавые пальцы – это развившийся паралич конечностей. Курочка передвигается на загнутых вниз кончиках пальцев. Распрямить их не удается. Птица может получить это заболевание в первые недели жизни. Причиной чаще всего становится недоброкачественный корм с низким содержанием рибофлавина. Среди птенцов, подвергшихся такой болезни, наблюдается высокая смертность. Но и выжившие особи плохо растут и не развиваются, так что содержание их нецелесообразно.

Симптомы:

птица передвигается с трудом только на кончиках пальцев.

Лечение

При выявлении первых признаков развивающейся болезни, следует давать птице поливитамины с повышенным содержанием рибофлавина. Если время упущено – заболевание не поддается лечению.

Профилактика

Если появляются цыплята с такими врожденными признаками – нужно поменять производителей. Цыплята должны получать качественный сбалансированный корм.

Смещение сухожилий

Болезни кур бройлеров часто берут свое начало именно из этого заболевания, поэтому так важно его своевременное выявление, диагностирование и лечение. Смещение сухожилий (перозис) – распространенная болезнь быстрорастущих особей. Причина появления кроется в несбалансированных кормах при недостатке витамина В. В очень запущенных случаях цыплята не могут ни пить, ни есть, так что фермеру придется решать вопрос об убое птицы.

Симптомы:

у цыплят опухают и неестественно выворачиваются наружу скакательные суставы.

Лечение

Введение в корм дополнительно витамина В и марганца помогут решить, но не полностью исключить проблему.

Профилактика

Проводите генетический отбор. Давайте цыплятам только свежие сбалансированные корма и витаминные добавки.

Кнемидокоптоз или чесотка

Кнемидокоптоз кур, иначе называется известковая нога или чесотка, достаточно распространенное заболевание, которое при своевременном выявлении у птицы легко поддается лечению. Болезнь относится к категории заразных, т. к. ее возбудителем является чесоточный клещ. От одной особи к другой очень быстро передается при прямом контакте, а также через подстилку, кормушки, поилки и прочий инвентарь.

Кнемидокоптоз кур – это хроническое заболевание, которое может длиться годами, если птицеводом не будут приняты необходимые меры. Жизнедеятельность клещей проходит на неоперенной части ног под чешуйками. Они прогрызают в тканях птицы микроскопические ходы, в которые откладывают яйца. Там же развиваются личинки. Эта деятельность клещей вызывает сильный зуд, который приносит беспокойство птице.

Клещи наиболее активны ночью или в тепле. Постепенно чешуйки на куриных ножках отслаиваются, покрываются белым, словно известковым, налетом, потом совсем отпадают. Если клещи поражают поверхность пальцев на ногах у кур, то там образуются различного вида наросты.

Симптомы:

  • появление уродливых наростов на ногах;
  • чешуйки на лапках покрыты белым налетом, отслаиваются и отпадают;
  • расклеванные раны на ногах у кур;
  • птица беспокойная, неохотно идет в курятник.

Лечение

Чесотка легко поддается лечению. Для этого необходимо подготовить мыльный раствор, в который погружают ноги птицы на 20-30 минут, а затем обрабатывают пораженные участки 1% раствором креолина, можно использовать также березовый деготь.

Профилактика

Регулярный осмотр стада и своевременное выявление заболевших особей помогут предотвратить распространение клеща на подворье.

Опасность для здоровья человека: передача куриного клеща к человеку не выявлена.

Кроме рассмотренных выше заболеваний ног, есть целый перечень инфекционных болезней кур, которые вызывают у курочек проблемы с лапками: пастереллез, паратиф, орнитоз, болезнь Марека, кокцидиоз и другие. Птицеводу любителю важно знать, что своевременное выявление заболевания на ранних стадиях дает возможность полностью вылечить птицу. При невозможности диагностировать заболевание самостоятельно нужно как можно скорее обратиться к ветврачу, чтобы предотвратить распространение заболевания на все поголовье.

Что еще почитать

Марганец для сельскохозяйственных птиц | МЕГАМИКС

Кормовая компания Мегамикс Контакты:

Адрес: ул. Б.Грузинская, д. 61, стр.2 123056 г. Москва Телефон: (495) 123-34-45 Электронная почта: [email protected] 55.772386,37.584479

Адрес: п. Первомайский, промышленная зона 040706 Республика Казахстан, Алматинская обл. Телефон: +7 (727) 299-39-99 Электронная почта: [email protected] 44.800584,78.1726

Адрес: ул.Городецкая 38А, офис 16 220125 Республика Беларусь, г. Минск Телефон: +7 (017) 361-60-61, 361-60-62 Электронная почта: [email protected] com 53.78897,27.977427

Адрес: Гипрозем 16 734067 Республика Таджикистан, г.Душанбе Телефон: +9 (22) 372-31-08-63 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687

Адрес: ул. Фаргона йули, 23 100005 Республика Узбекистан, г.Ташкент Телефон: +998 (71) 291-62-49 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687

Адрес: ул.Добролюбова, 53/4 офис35 г. Ставрополь Телефон: +7(8652)99-70-17 Электронная почта: [email protected] 45.037088,41.990607

Адрес: пер. Почтовый, д. 9 460000 г. Оренбург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 181 Электронная почта: [email protected] 51.760596,55.108337

Адрес: ул.Нальчикское шоссе,13 Ставропольский край, Пятигорск Телефон: +7-926-029-79-00 Электронная почта: [email protected] ru 44.00935,43.104312

Адрес: Ракитянский р-он, ул. Пролетарская, д. 2А. 309310 Белгородская обл., п. Ракитное Телефон: +7 (8442) 97- 97- 97 доб. 496 Электронная почта: [email protected] 50.834087,35.834156

Адрес: ул. Куйбышева, 1 Челябинская область, г.Коркино Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 491 Электронная почта: [email protected] 54.900808,61.396526

Адрес: ул. Дорожная, 5г 399540 Липецкая область, с. Тербуны Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб.432 Электронная почта: [email protected] 52.123517,38.273675

Адрес: пос. Новофедоровское, д.Кузнецово, а/д "Украина", 60 км 108805 г. Москва Телефон: +7 (495)122-23-70 Электронная почта: [email protected] 55.454195,36.949652

Адрес: пл. А.Невского, д. 2, БЦ Москва, оф. 1108 191167 г. Санкт-Петербург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 172 Электронная почта: [email protected] 59.924697,30.386157

Адрес: ул. Хрустальная, д. 107, оф.1 400123 г. Волгоград Телефон: (8442) 97-97-97 Электронная почта: [email protected] 48.793832,44.534699

Ветеринария

Заболеваемость и падёж птицы наносят значительные экономические ущерб хозяйству. Любое заболевание птицы приводит к снижению продуктивности, а отход и вынужденный убой молодняка приводит к огромным потерям. Высокую продуктивность может обеспечить только здоровая птица, поэтому наряду с организаццией правильного кормления и содержания необходимо предусматривать защиту их от различных заболеваний.

Причин, вызывающих заболевания птиц, очень много. Заболевание может возникнуть как от действия отдельно взятого неблагоприятного фактора, так и от взаимодействия нескольких. К числу неблагоприятных внешних воздействейна организм птиц можно отнести: нарушения условийкормления и содержания (недостаточные по общему уровню и отдельным питательным веществам рационы кормления, перекорм, недоброкачественые корма, низкая или высокая температура воздуха, сквозняки и др.),ушибы,ранения, переломы костей,попадание в организм с кормом, водой или через кожу, слизистые оболочки различных микробов, вирусов, яиц глистов, клещей, насекомых и др.

В связи с этим заболевания птицы в зависимости от причин, их вызывающих, подразделяются на незаразные, заразные (инфекционые) и паразитарные (инвазионные).

АВИТАМИНОЗЫ. Заболевания, обусловленые отсутствием в организме витаминов. Среди незаразных болезней птиц авитаминозы наиболее распространены, особенно у молодняка. Витамины - органические вещества, необходимые для нормального функционирования организма. Незначительные количества витаминов входят в состав ферментов; не являясь пластическим или энергетическим материалом, витамины оказывают влияние на обмен веществ по типу биологических катализаторов.При отсутсвии или недостатке витаминов развиваются нарушения процессов ассимиляции и диссимиляции. Главная причина авитаминозов - отсутствие или недостаток в кормовом рационе птиц витаминов или их первоисточников: провитаминов. Авитаминозы могут развиватся такжепри заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в этих случаях нарушается всасывание витаминов в кишечнике и, соответственно, их усвоение организмом. Развитию авитаминозов способствуют условия, препятствующие нормальным процессам синтеза витаминов из провитаминов в организме, усиленный распад витаминов при некоторых заболеваниях, расстройства нервной эндокринной регуляции и др. Более подвержены заболеваниям авитоминозами птицы в пириоды интенсивного обмена веществ (молодняк, несушки в период яйцекладки, самцы в период половой нагрузки). Практикой доказано, что массовому распространению авитаминозов способтуют нарушения гигиенических условий содержния, напримнр скученность, сырость, недостаток освещённости, отсутствие движений. Наиболее распространены у птиц авитаминозы A, D, B1 и B2.

Авитаминоз А

Это заболевание, вызываемое недостаточностью или отсутствием в организме птицы витамина А. Наиболее подвержены этому заболеванию цыплят, утят, индюшата и гусята. Витамин А и его провитамин каротин хорошо растворяются в жирах, быстро разрушаются под действием ультрафиолетовых лучей и кислорода.
  Витамин А откладывается в печени. Запас витамина А в печени образуется постепенно расходуется в течение 3-4 недель.
   Витамин А участвует в регуляции белкового, жирового, фосфорного, серного и других видов обмена. Он обусловливает нормальный рост и развитие молодняка птицы, размножение и продуктивность взрослой птицы. Витамин А участвует в регуляции нормального развития костной и нервной тканей, предупреждает развитие глазных болезний, повышает иммунитет организма.
    Клиническая картина. В начале заболевания отмечаются признаки общего угнетения: вялость, понижение аппетита, общая слабость. В дальнейшем наблюдательность задержка роста, падение веса, исхудание, атрофия кожи, конъюктивит, взъерошенность перьев. У отдельных птиц бывают характерные желтоватые или беловатые налеты на языке и гортани. У большинства птиц развивается анемия и сердечно-сосудистая недостаточность, что проявляется вначале бледностью, а затем посинением гребешка. Частый, но не постоянный признак - поражение глаз: ослабление зрения, вследствие нарушения регенерации зрительного пурпура и сетчатки, слезотечение, сужение глазной щели, гиперемия, набухание конъюнктивы, выпячивание и отечность третьего века. Иногда в конъюктивиальных мешках скопляется творожистый эскудат,
подглазничные синусы резко опухают. Реже наблюдается сухость роговицы глаз (ксерофталмия). Размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция) у птиц встречается сравнительно редко.

Рис. 1. Авитаминоз А: опухание подглазничных синусов, ка-зеозные массы в конъюктивальном мешке

У несушек снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйцевод и клоака воспалены, в яйцеводе задерживаются яйца, желтки яиц окрашены слабо. Желток более подвижен. У самцов-производителей теряется потенция и снижается жизнеспособность спермы.
Диагностика идифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинической картины, патологоанатомических изменений и анализа рационов.
Подобную клиническую картину поражения верхних дыхательных путей и глаз дают некоторые инфекционные заболевания (ларинготрахеит, кератит, конъюктивит, оспадифтерит, хроническая респираторная инфекция и т. д.). Ho y авитаминоза А более медленное течение, стертые начальные симптомы, нет повышенной температуры. Налеты на языке и гортани, а также в области глаз, возникающие при инфекции, снимаются с трудом, и на их месте остаются кровоточащие язвочки.

Профилактика и лечение. Для профилактики авитаминозаА необходимо обеспечить поголовье птицы витамином А. Основным источником витамина А являются зеленая трава, морковь, травяная мука, силос, тыква, рыбий жир, молоко.
В летний период потребность птицы в витаминеА, как правило, полностью удовлетворяется за счет введения в рацион зеленых кормов.
В осенне-зимне-весенний период источником витаминаA является травяная мука из бобовых культур или силос. При недостатке каротина в комбикормах и в лечебных целях используют специально приготовленные препараты или корма с высоким содержанием каротина: красную морковь, витаминную тыкву, проращенное зерно ячменя, пшеницы. В случае запущенного течения болезни, когда каротин не усваивается организмом, в состав кормов вводят концентрат витамина А в больших дозах- по 10000-15000 И.Е.

Авитаминоз D
При недостатке или отсутствии в организме птицы витаминаD развивается рахит - хроническое заболевание молодняка, сопровождающееся нарушением кальциево-фосфорного обмена. Заболевание рахитом возникает при недостатке или неправильном соотношении солей кальция и фосфора, слабой освещенности, антисанитарных условиях содержания: скученности, сырости и т. п. Массовый характер заболевания проявляется в осенне-зимний и ранне весенний периоды.
Известно несколько форм витаминаD. Для птицы наибольшее значение имеют витаминыD3 и D2. Первый образуется из стеринов животного происхождения под действием ультрафиолетового облучения, второй - в результате облучения растительных стеринов. По степени воздействия на организм птицы первый сильнее второго в 30 раз. Накапливается витамин D в печени и копчиковой железе.

Клиническая картина. Молодняк заболевает рахитом в возрасте не старше 3-5 месяцев. Протекает рахит хронически. В первое время отмечается взъерошенность перьев, опускание крыльев, понижение аппетита. Позже возникает хромота, слабость конечностей, птица приседает на ноги, больше лежит, во время ходьбы шатается. Характерные изменения костяка проявляются в искривлении конечностей, вздутиях и мягкости костей черепа. Клюв и пальцы ног искривляются,
голова становится непропорциональной по отношению к размерам туловища.
Водоплавающая птица подвержена заболеванию в большей степени.
У взрослой птицы недостаток витаминаD проявляется в форме остеомаляции. Первым признаком ее проявления является появление яйцо со слабой, хрупкой скорлупой или вовсе без скорлупы. Птица становится вялой, кости у нее размягчаются или легко ломаются.
Диагностика рахита основывается на данных клинической картины и изучении условий содержания и кормления. Обращают внимание на обеспеченность минеральными кормами, степень освещенности и присутствие в кормах витаминаD.

Профилактика и лечение. В летнее время, при выгульном содержании, витамин D образуется под действием солнечных лучей из провитаминов зеленого корма. В осенне-зимний и ранневесенний периоды в корма с профилактической целью до-бавляют препараты, содержащие витамин D, следят за сбалансированностью кальция и фосфора в минеральных кормах, периодически проводят облучение птицы ультрафиолетом.
В периоды сокращенного светового дня и при клеточном содержании птице необходимо добавлять в рацион витамин D в обязательном порядке.
Добавки витамина D при недостатке кальция и фосфора в рационе не принесут пользы.
Лечение заболевшей рахитом птицы эффективно только в начальной стадии заболевания. После наступления деформации костяка лечение становится бесполезным.
Заболевший молодняк помещают в просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение, предоставляют выгул и обеспечивают полноценными кормами, минеральной подкормкой и витаминными добавками. При избыточном насыщении организма витамином D может развиться гипервитаминоз D, сопровождаемый потерей аппетита. Для предупреждения гипервитаминоза D в корма вводят компоненты богатые каротином и витамином А, которые обладают антитоксическим действием.

Авитаминоз В1
Недостаток витамина В1 вызывает у птицы полиневрит, сопровождающийся разрушением двигательных центров. Молодняк заболевает на 12-14-й день, взрослая птица на 15-20 день после возникновения дефицита витамина в составе кормов. Дефицит может быть обусловлен вводом в рационы обильного количества свежей рыбы, так как содержащийся в ней энзим тиаминаза расщепляет витамин В1, который синтезируется зелеными растениями, дрожжевыми белками, ки-шечной микрофлорой. В органах и тканях птицы витамин В1 не откладывается.
Клиническая картина. Молодняк отстает в росте, у него отсутствует аппетит, наблюдаются конвульсии, параличи, запрокидывание головы. Взрослая птица теряет равновесие при ходьбе, отмечается общая слабость, запрокидывание головы, параличи, конечности мелко дрожат. Птица принимает характерную позу "звездочка" - сидит на согнутых ногах, запрокинув голову назад или вбок, почти не употребляет корма и погибает от истощения на 12-15-й день после появления пер-вых симптомов полиневрита
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и анализа рационов. Необходимо помнить, что параличами сопровождаются инфекционные болезни, рахит и подагра.

Рис.2. Авитоминоз В1

Профилактика и лечение. Потребность птицы в витамине В1 зависит от повышения температуры, усиления яйцекладки, увеличенного содержания углеводов в кормах, применения кокцидиостатиков, которые являются антагонистами этого витамина.
Для профилактики В1 гиповитаминоза необходимо использовать доброкачественные корма, богатые витамином В1, - пшеничные отруби, проращенное зерно, дрожжи кормовые, зелень, травяную муку, корма животного происхождения: снятое молоко, сыворотку, рыбную, мясную и мясо-костную муку, а также добавлять в комбикорма для птицы кристаллический пре-парат витамина В1. Целесообразно скармливать пивные дрожжи: курам по 3-5 г, гусям и индейкам - 6-10 г. Проращенное зерно дают по 30-50 г на голову в сутки

Авитаминоз В2
Это заболевание поражает птиц всех видов, чаше всего им болеет молодняк. Недостаток витамина В2 вызывается дефицитом его в рационе или снижением усвояемости в кишечнике, при применении антибиотиков и кокцидиостатиков, которые угнетают микрофлору, синтезирующую рибофлавин в кишечнике. Снижается обеспечение энергией, ухудшается усвоение организмом аминокислот, они усиленно выделяются с мочой и не участвуют в синтезе белков. Витамин В2 образуется в зеленой траве, дрожжах. В организме птицы он накапливается в печени, почках, надпочечниках, в крови.
Клиническая картина. В начальной стадии у молодняка понижается аппетит, развивается анемия, прогрессирует истощение, он отстает в росте и развитии. У цыплят признаки недостаточности рибофлавина начинают проявляться на 14-30-й день выращивания. В дальнейшем наблюдается слабость ног, птица двигается на плюсневых суставах, пальцы скрючиваются и парализуются. Ноги при ходьбе разъезжаются в стороны, кожа на голове и шее шелушится, отслаивающиеся чешуйки оставляют незаживающие ранки
Диагностика. Диагноз заболевания основывается на клинической картине и анализе рациона.
Профилактика и лечение, Потребность в витамине В2 увеличивается при усиленной яйцекладке, пониженной температуре, повышенном по сравнению с нормами содержанием жира и белка в рационе.
В целях профилактики В2-гиповитаминоза для кормления птицы используют богатые рибофлавином дрожжи, пророщенное зерно, люцерновую муку, корма животного происхождения, а также добавки синтетического препарата витамина В2. При определении норм добавок витамина В2 для племенной птицы следует учитывать, что он необходим не только для обеспечения развития эмбрионов, но и создания его запаса в печени в целях нормального развития суточного молодняка.
Высокая эффективность добавок синтетического витамина Вз достигается на фоне комбикормов, сбалансированных по протеину - незаменимыми аминокислотами - особенно метионину, витаминам В1, В3 и аскорбиновой кислоте. Избыток витамина Вз также нежелателен, особенно на фоне рационов с низким содержанием протеина, так как это может оказать токсическое действие на организм птицы

Вз-гиповитаминоз
Витамин Вз синтезируется зелеными растениями и дрожжами. При недостаточности витамина Вз у молодняка ухудшается аппетит, наступает истощение и гибель. Наблюдаются огрубление и выпадение перьев в области головы и шеи, развивается дерматит кожи ног, на подошве появляются трещины. У цыплят и индюшат развивается конъюнктивит, веки глаз слипаются, воспаляется кожа вокруг клюва, глаз и клоаки.
У утят симптомы недостаточности менее выражены, хотя задержка в росте, истощение и отход также повышены. У взрослой птицы повреждается кожа в углах клюва, между пальцами ног, огрубевает оперение. Снижается яйценоскость и, особенно, выводимость молодняка, так как при недостатке витамина Вз увеличивается эмбриональная смертность. Эмбрионы погибают в конце инкубации (17-18день), имея признак и общей недоразвитости, отеки кожи и жировое перерождение печени.
Суточная потребность цыплят и индюшат в витамине Вз составляет от 9 до 15мгна 1 кг корма, несушек- 10-16мгна 1 кг. Следует помнить, что присутствующий в кормах казеин или яичный белок, нейтрализуют действие витамина Вз.
Учитывая тесную взаимосвязь витамина Вз с другими витаминами (В1, В2,В6, В12, С), необходимо контролировать полноценность рационов по этим витаминам, использовать только доброкачественные корма - зерно, зелень, люцерновую травяную муку, пшеничные отруби и богатые витамином Вз кормовые дрожжи.
Для родительского стада зерно целесообразно проращивать. Синтетический препарат пантотената кальция добавляют на 1 т комбикорма 15-20 г, мясному молодняку при использовании кормового жира - 10-15 г на 1 т

Авитаминоз В4
Витамин В4синтезируется прорастающими растениями и в тканях животного организма. При его недостатке нарушается жировой обмен, происходит отложение жира в печени и других органах. У молодняка птицы, преимущественно у индюшат и мясных цыплят, при клеточном содержании наблюдается угнетение роста и развития, перозис (скользящий сустав, скользящее сухожилие). Основной причиной перозиса является недостаток марганца и витамина В4. Характерным признаком является утолщение и укорочение трубчатых костей конечностей с деформацией берцово-плюсневого сустава, утолщение и свободное его смещение, вследствие чего ноги у молодняка подгибаются в суставах или выворачиваются наружу. Молодняк передвигается с трудом, отстает в росте.

Рис.3. Пирозис у индюшонка

У взрослой птицы, особенно при клеточном содержании, наблюдается жировая инфильтрация печени, нарушаются процессы овуляции, желтки могут попадать в брюшную полость, вызывая желточные перитониты и отход птицы. Дефицит холина в рационе обуоловливает снижение продуктивности несушеки выводимости молодняка. Холиновая недостаточность усугубляется дефицитом в рационе витаминов группы В (B3, B6, В12), марганца и метионина.
Диагностика. Диагноз на перозис основывается на клинической картине, причем главным признаком является смещение сухожилия на икроножной мышце и выворачивание внутрь берцовой кости, так как опухание суставов и передвижение на них присутствует и в случаях отсутствия витамина В4, рахите, стафилококковом артрите.
Профилактика и лечение. С целью устранения недостаточности витамина В4 рекомендуется вводить в рационы компоненты с высоким содержанием холина: дрожжи кормовые, жмыхи, корма животного происхождения, травяную муку. В качестве питья дают раствор марганцевокислого калия (1 г на 20 литров воды) 2 раза в неделю
Рационы балансируют по всем показателям полноценности и особенно по комплексу витаминов B2, B3, B6, В12, метионину и марганцу. При использовании высококалорийных комбикормов, включающих кукурузу, кормовой животный жир и другие энергетические компоненты, вводят повышенные добавки синтетического холинхлорида- 1000-1200 г на 1 т комбикорма. Избыток марганца в рационе молодняка приводит к марганцевому рахиту.

Авитаминоз В5
Витамин В5 синтезируется растениями и некоторыми микроорганизмами, присутствуюшими в кишечнике. В тканях птицы он образуется из триптофана.
Клиническая картина. Специфическим симптомом этого вида гиповитаминоза у цыплят и индюшат является воспаление слизистой оболочки ротовой полости, языка. В последующем слизистая оболочка приобретает темно-красный цвет ("черный язык"). Вокруг глаз, клюва, ног появляется чешуйчатый дерматит, наблюдаются параличи. Гусята и утята отличаются высокой чувствительностью к недостатку никотиновой кислоты. Однако у них не наблюдается такого признака, как "черный язык", и дерматитов. Однако при этом резко замедляется их рост, появляются признаки перозиса и молодняк погибает через 1-2 недели.
Комплексное влияние недостаточности витаминов группыВ(Вз, В4идр.), в том числе и никотиновой кислоты, особенно проявляется у мясных цыплят и индюшат перозисом. У ремонтного молодняка птицы недостаточность никотиновой кислоты вызывает задержку полового созревания. Несушки менее чувствительны, однако у них снижаются яйценоскость, выводимость молодняка. Массовая гибель эмбрионов происходит в этом случае на 8-12 день инкубации.
Профилактика и лечение. С целью предотвращения В5-гиповитаминоза необходимо тщательно балансировать рационы по аминокислотному составу, особенно потриптофану и лизину, а также комплексу добавок витаминов группы В (В2, Вз, В4, В6, Вс, В12).
Недостаточность витамина В5 в корме при включении в Hero кукурузы возрастает, поскольку в кукурузе невысока концентрация никотиновой кислоты, и она находится в труднодоступной форме. Кроме того, в ней сравнительно низкое содержание триптофана (0,08-0,1%) - провитамина никотиновой кислоты и отмечено наличие структурного аналога никотино-вой кислоты (3-ацетилпиридин), обладающего антивитаминными свойствами. Поэтому в комбикорма с высоким содержанием кукурузы необходимо обязательно вводить добавки никотиновой кислоты. Это - дрожжи, жмыхи, отруби пшеничные, корма животного происхождения, а также синтетические препараты никотиновой кислоты для молодняка- 30 г и взрослой птицы - 20 г на 1 т комбикорма

Авитаминоз B6
Витамин Be синтезируется растениями и дрожжами. В организме птицы он накапливается в печени. Многообразие симптомов недостаточности витамина В6 обуславливается многогранной ролью пиридоксина в обмене веществ. Внешне эти симптомы начинаю туже проявляться на 7-12-й день после скармливания кормов, дефицитных по витамину Be.
Клиническая картина. При недостатке витамина у птицы всех возрастов отсутствует аппетит, снижается живая масса, слабеют конечности. Цыплята начинают выщипывать и поедать перья, что свидетельствует о нарушении белкового обмена. У некоторых из них наблюдается отвислый зоб, появляются первые признаки поражения нервной системы: повышение возбудимости, пугливость, бесцельное движение и запрокидывание головы назад, подобно полиневриту, судороги, полная потеря координации движений. Сходные симптомы наблюдаются и у индюшат. У утят и гусят также угнетается рост, ухудшается аппетит, наблюдаются анемия и параличи. Через короткое время появляются конвульсии, параличи, и птица погибает от истощения.
Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анализа потребления кормов. Дефицит витамина B6 обуславливает снижение использования аминокислот для синтеза белка, в результате чего повышаются затраты кормов.
Профилактика и лечение, С целью профилактики и устранения В6 гиповитаминоза скармливают доброкачественные корма, балансируют рационы по уровню сырого протеина и незаменимым аминокислотам, особенно по лизину, метионину, триптофану. Необходимо вводить комплексные добавки витаминов группы В и других. При вводе в комбикорма высоко-белковых компонентов животного происхождения или добавок синтетических аминокислот целесообразно увеличить добавку препарата витамина Be на 10-15 %. Родительскому стаду птицы скармливают проращенное зерно ячменя, овса и других культур, дрожжи, рисовые и пшеничные отруби

Авитаминоз Вс
Заболевание возникает при недостаточности в организме витамина Вс и наблюдается главным образом у молодняка птиц.
Фолиевая кислота синтезируется растениями и микроорганизмами, в кишечнике птицы она синтезируется присутствующей там микрофлорой. Накапливается витамин Вс в печени птицы.
Клиническая картина. При недостатке фолиевой кислоты у молодняка птицы задерживается развитие, нарушается рост перьев, появляются параличи шеи, снижается активность пищеварительных ферментов; у гусят, кроме того, отмечается слабость ног, напоминающая перозис. Типичные признаки гиповитаминоза фолиевой кислоты, проявляющиеся у индюшат: паралич позвоночника, шея вытянута, крылья опущены, оперение ломкое, темные перья депигментированы, ноги искривлены, как при перозисе. У гусят и утят наблюдается депрессия роста и слабость ног. У несушек резко снижается яйценоскость и выводимость молодняка.
Профилактика и лечение. Потребность птицы в фолиевой кислоте за счет натуральных кормов и биосинтеза в кишечнике удовлетворяется не полностью. Гиповитаминоз витамина Вс чаще проявляется при использовании высокоэнергетических комбикормов, содержащих повышенное количество кормов животного происхождения (рыбная мука, сухое молоко и др,) и несбалансированных по витаминам группы В (В1, B6, В7, В12 и др.)o Этому способствует влаготепловая обработка кормов (варка, пропаривание, гранулирование),а также хранение комбикормов при температуре выше 20 °С. Поэтому в рационы индюшат, мясных цыплят, родительского стада птицы необходимо вводить компоненты, богатые фолиевой кислотой, - дрожжи, травяную муку, шроты.
Для обогашения комбикормов используют синтетические препараты фолиевой кислоты из расчета на 1 т комбикорма для молодняка птицы - 0,5 г, для родительского стада - 1,5г.

Авитаминоз B12
В12-авитаминоз вызывается недостатком витамина В12 или его отсутствием в организме молодняка и взрослой птицы, возникает при недостатке в рационах кормов животного происхождения, особенно при клеточном содержании, когда птица не имеет возможности склевывать помет. У молодняка замедляется рост, угнетается половое развитие, ухудшается оперение, появляется перозис.
Витамин В12 (кобаламин) синтезируется в природе микроорганизмами, особенно интенсивно плесенями, почвенными бактериями, подавляющим большинством кишечной микрофлоры. Зеленые растения неспособны к биосинтезу витамина В12 и не содержат его.
Антибиотики типа биомицина стимулируют биосинтез витамина В12 кишечной микрофлорой. Витамин В12 образуется при силосовании кормов, при этом синтез его микроорганизмами значительно усиливается при добавлении солей кобальта.
Клиническая картина. При авитаминозе В12 у птицы развивается злокачественная анемия, рост и развитие цыплят задерживаются. У несушек снижаются яйценоскость, инкубационные качества яиц, наблюдается жировая инфильтрация печени.
Для профилактики заболевания и лечения необходимо вводить в рационы корма животного происхождения: рыбную и мясную муку, печень, молочные продукты; балансировать протеиновую питательность, особенно по метионину, обогащать комбикорма витаминами группы В, добавлять кобальт. При использовании рационов без кормов животного происхождения в них добавляют препарат витамина В12 - 25 мг/т или концентрат метанового брожения (КМБ-12) - 2 кг/т, синтетический метионин - 1000-1500 г/т и антибиотики - 200-500 мг/т

Авитаминоз Е
Витамин Е (токоферол) синтезируется зелеными растениями. Организм птицы не может его синтезировать. Токоферол, какантиоксидант, предохраняет витамин А от разрушения и улучшает его усвоение. Витамин Е способствует повышению оплодотворяемости яйцеклеток, активности сперматозоидов, нормальному развитию эмбрионов и молодняка.
Авитаминоз Е (кормовая энцефаломаляция) развивается при недостатке или отсутствии в кормах витамина Е; заболеванию подвержен молодняк и взрослая птица. Токоферол способен накапливаться в организме, главным образом в селезенке, печени, молочных железах, легких, сердце, мышцах и жировой ткани. Он интенсифицирует белковый, углеводный, жировой и минералыный обмен, обладает антидистрофическими свойствами. При недостатке витамина Е в рационе, наступает дегенерация и размягчение головного мозга (энцефаломаляция). Усвоению витамина Е препятствуют ненасыщенные жиры и жирные кислоты, содержащиеся главным образом в рыбьем жире и растителыных маслах, сульфаниламидные препараты и некоторые другие вещества.
Клиническая картина. Авитаминоз Е молодняка проявляется в мышечной слабости, поражении желудочно-кишечного тракта. Наибольшее число случаев энцефаломаляции наблюдается у цыплят в возрасте 3-5 недель, у утят - в 2-3-недель-ном возрасте. Цыплята теряют аппетит, становятся вялыми, глаза закрываются, походка шаткая. В дальнейшем появляются симптомы поражения нервной системы: запрокидывание головы в сторону или назад, подергивания головой, движения по кругу, судорожные сокращения мышц, крыльев, конечностей, скрючивание пальцев. Цыплята погибают в состоянии оцепенения. Утята переворачиваются на спину.
У цыплят и индюшат часто наблюдаются симптомы, напоминающие перозис. У несушек резко снижаются яйценоскость, оплодотворяемость яиц, выводимость цыплят. Диагноз ставится на основании клинической картины и анализа кормового рациона.
Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения в рацион птицы вводят богатые токоферолом корма: проращенное зерно, зелень, сенную муку, а также препарат витамина Е в оливковом масле.

Авитаминоз К
Витамин К (витамин коагуляции крови) синтезируется зелеными растениями и некоторыми видами микроорганизмов, разрушается при действии ультрафиолетовых лучей. Недостаток выработки желчи способствует развитию авитаминоза К.
Клиническая картина. У больной птицы отмечается общее угнетение, взъерошенность оперения, опускание крыльев. Кровь плохо свертывается, в подкожной клетчатке и на склере глаз кровоизлияния. В более поздних стадиях заболевания развивается анемия и истощение.
Диагностика. Клиническая картина заболевания настолько характерна, что постановка диагноза не представляет затруднений.
Профилактика и лечение. Для профилактики заболевания и лечения больной птице вводят в рацион богатые содержанием витамина К корма: люцерну, печень, крапиву, морковь, хвою, а также препарат витамина К - викасол. Необходимо учитывать, что дикумарин, содержащийся в испорченном клеверном сене и силосе препятствует усвоению витамина К.

 

Болезни ног у кур: симптомы и их лечение

Добавить в избранное

Любой живой организм чувствителен к различным заболеваниям и недугам. Домашние птицы также не являются исключением. Городской обыватель редко задумывается о данной теме, однако у фермеров и хозяйственников заболевания ног у птиц (в частности, у кур) — достаточно распространённое и проблематичное явление. Почему у кур отказывают ноги, рассмотрим детальнее.

ПоказатьСкрыть

Общие причины заболевания ног

Прежде всего, заболеваниями лап страдают куры-несушки, поэтому очень важно вовремя выявить болезнь, чтобы она не влияла на вынашивание яиц и потомство. Часть болезней может передаваться другому поголовью. Болезням ног подвержены как взрослые, так и молодые птицы. Заболевания могут быть вызваны четырьмя основными причинами:

  1. Наследственность. Болезни в виде искривления лап, деформации конечностей могут передаваться по наследству от дефектных кур. Чтобы этого не происходило, при выявлении подобных особей необходимо исключить возможность их размножения.
  2. Неправильное содержание. Погрешности в создании условий обитания кур также будут иметь негативные последствия. Ни в коем случае нельзя содержать птиц в ограниченном пространстве, так как это приведёт к их малоподвижности, а вследствие этого — к вялости лап, нарушению координации движения. Куры — активные птицы, и всю эту активность обеспечивают ноги, в связи с этим необходимо выделить дать курам достаточное пространство для возможности больше двигаться. Плохое придерживание санитарных условий, несвоевременная уборка, засорение помещения также опасны. Кожа на неоперённых участках птиц очень чувствительна. Нитки, стекло, камни или просто неудобное обустройство пространства могут вызвать травмы и порезы ног, заражение инфекциями. Сквозняки и погрешности в климатическом содержании могут привести к болезням суставов и мышц.
  3. Неправильное питание. Состав корма для птиц обязательно должен включать витамины А, Е, D, B. Это можно откорректировать как природным питанием, так и минеральными добавками и лекарственными витаминами. Недостаток любого из вышеперечисленных элементов приведёт к хрупкости скелета и клюва, заболеванию кожи ног, замедленному росту скелета у молодых птиц, хромоте, судорогам, недостаточному формированию или отсутствию скорлупы.
  4. Травмы. Порезы и ушибы лап у кур в 60% случаев приводят к заражению инфекциями и появлению «известняковой ноги», о котором мы поговорим ниже.

Важно! При выявлении у птицы любого вида травм или порезов необходимо обработать его перекисью водорода, марганцовкой или Террамицином. Террамицин — ветеринарный антибактериальный препарат, который вводится в виде инъекции. Его свойства направлены на подавление развития микроорганизмов, таких как стафилококки, актинобактерии, сальмонеллы, хламидии и др. Использовать строго по назначению.

Болезни ног у кур

Рассмотрим симптомы и способы лечения самых частых заболеваний ног у кур.

Куриная хромота

Куриная хромота — не является отдельной болезнью, это, скорее, наиболее распространённый симптом других патологий. Её причиной могут быть механические повреждения, инфекции, заболевания внутренних органов. Симптомы куриной хромоты могут проявляться отдельно или сразу несколько, ими являются:

  • хромота в одной или двух лапах;
  • дрожь в лапах при ходьбе;
  • курица садится на ноги при малейших перебежках;
  • отёк лап;
  • нервное поведение птицы и частое похлопывание крыльями;
  • курице тяжело садиться и вставать.

Важно! Куриная хромота может быть последствием скрытых заболеваний почек, так как нервы, которые отвечают за конечности у курицы, проходят через почки. В таком случае диагностика и лечение должны проходить исключительно под наблюдением врача-ветеринара.

Птицам свойственно агрессивное поведение по отношению к больной особи, поэтому при данной симптоматике первым делом необходимо изолировать курицу от собратьев, иначе её заклюют. Изолировать нужно так, чтобы птица видела других кур, но не имела доступа к ним. Полное одиночество будет влиять ещё пагубнее.

Сначала нужно выявить механические повреждения (раны, царапины, порезы), продезинфицировать их и улучшить программу питания. Выпускать птицу к собратьям можно только после полного излечения. Если травмы не были найдены, причина скрывается внутри (инфекции, заболевания нервной системы и опорно-двигательного аппарата, болезнь почек). В таком случае необходима консультация специалиста и диагностика анализов. Профилактикой данной паталогии будет служить придерживание санитарных норм помещения для содержания птиц, правильное витаминное питание, удобное расположение жердей и места для высиживания яиц, своевременная уборка территории для выгула.

Подагра

Подагра, или мочекаменный диатез — это недуг, вызванный чрезмерными отложениями солей в суставах и мышцах вследствие нарушения обмена веществ. Иными словами, подагра возникает у птиц по причине неправильного метаболизма, поэтому болезнь напрямую зависит от питания. Послужить проявлению данного недуга может содержание нитратов и удобрений в растениях, которые затем используются в качестве корма, а также нарушение норм питания, авитаминоз. Основные симтомы:

  • вялость птицы;
  • малоподвижность;
  • истощение;
  • напухание ног;
  • наросты на суставах.
Птицу можно вылечить самостоятельно в домашних условиях, но при острых формах следует обратиться к специалисту. Общий курс лечения займёт две недели. При проявлении недуга первым делом птицу нужно изолировать. Главной целью лечения является снижение уровня соли. Для этого птицу пересаживают на отборное и качественное питание, включают в диету витамин А, снижают уровень потребления белка, дают раствор соды и Атофана (средство, выводящее мочевую кислоту из организма).

Знаете ли вы? Свойства соды помогают вывести лишнюю соль из организма, нормализуют кислотно-щелочной баланс, повышают уровень кальция, стабилизируют обмен веществ. Курс лечения домашней птицы содой длится 14 дней.

Профилактика подагры заключается в соблюдении правильного питания и обязательного дополнения его витаминными составами (в частности, витамином А), создании комфортных условий проживания птицы с предусмотрением большого пространства (малоподвижность также влияет на развитие болезни), контролем над количеством белковых компонентов в еде.

Артрит и тендовагинит

Артрит (arthrītis) является собирательным термином разного вида заболеваний суставов. Чаще всего артриты встречаются у молодых цыплят бройлеров. Это связано с тем, что цыплёнок быстро набирает вес, в то время как лапы остаются слабыми и на них увеличивается нагрузка. Тендовагинит (tendovaginitis) — это воспаление сухожилий и прилегающих к ним тканей. Данный недуг чаще поражает старых кур. Общими причинами этих заболеваний является попадание инфекций в трещины кожи вследствие неправильного содержания кур: слишком большой скученности, плохих санитарных условий, недобросовестной уборки помещения и накопления грязи. При артрите и тендовагините у кур болят ноги, из-за чего им тяжело не только вставать, но и сидеть. Основная симптоматика:

  • курица целый день не сходит с места;
  • опухлость суставов и повышение в них температуры;
  • плохой аппетит или его отсутствие;
  • истощение птицы.
После осмотра ветеринар назначает лечение сильнодействующими антибиотиками, такими как Ампициллин, Пенициллин, Сульфадиметоксин и др. Некоторые лекарства могут как вводиться мышечно, так и добавляться в корм. Лучшая профилактика будет заключаться в содержании птиц в чистоте, избегании контактов с грязью, правильном приспособлении кормовой тары, избегании скученности.

Смещение сухожилий (перозис)

Перозис (скользящее сухожилие) — болезнь, связанная с размягчением сухожилий мышц и связочного аппарата, что приводит к смещению суставов. Причиной служит недостаток витамина В и марганца в организме (в 3–4 раза меньше, чем у здоровых птиц), несбалансированное и некачественное питание. 30% заболеваний имеют генетический характер. Заболевание в основном проявляется у молодых цыплят. Прежде всего, это связано со стремительным увеличением массы тела, особенно если речь идёт о бройлерах. У взрослых больных кур нет клинических симптомов, но они передаются цыплятам по наследству. Среди признаков заболевания выделяют:

  • набухание голени;
  • искривление и деформация сустава;
  • смещение сухожилия икроножной мышцы;
  • неестественное выворачивание сустава.
Лечение заболевания целесообразно в случае выявления его на ранней стадии. Тогда корректируют рацион, увеличивают дозу витамина В и марганца. На поздних стадиях совершают убой туши.

Главными профилактическими действиями будут сбалансированный рацион (включающий рибофлавин, биотин, фолиевую кислоту), генетический отбор.

Кнемидокоптоз

Кнемидокоптоз (Knemidocoptosis), или «известковая нога» — заболевание, связанное с поражением кожных покровов курицы чесоточным клещом рода Knemidocoptes. Лучшей сферой для развития клеща является влажная и тёплая среда. Очень часто клещ попадает через влажные грязные подстилки, кормушки и поилки. Клещ делает на неоперённых участках ноги микротрещины, через которые попадает под кожу и высаживает там личинок. Болезнь сопровождается сильнейшим зудом. Особенно активна жизнедеятельность клеща в ночное время. Кнемидокоптоз является заразным и быстро передаётся другим птицам. Для человека болезнь безопасна. Симптомы выявить легко, во время болезни проявляется:

  • беспокойство курицы, её нетипичное поведение;
  • наличие уродливых наростов на лапах, покрытых чешуйками с белым налётом, которые со временем отпадают;
  • курица расклёвывает раны из-за нетерпимого зуда.
К счастью, болезнь излечима, но только на ранних стадиях. Для этого курицу обязательно изолируют и отмачивают ноги в растворе хозяйственного мыла на полчаса, а затем промывают берёзовым дёгтем. Процедуру проводят до исчезновения всех симптомов.

Знаете ли вы? Берёзовый дёготь — это растительный продукт сухой перегонки древесины, получаемый из береста. В народе берёзовый дёготь зовут «русским маслом» или «лекарством от ста болезней». Имеет множество полезных свойств и применяется как в ветеринарии, так и в косметологии, строительстве, производстве кожаных изделий, садоводстве и др.

Профилактика заключается в содержании хлева в чистоте, не допускании создания влажной микробной среды, периодической замене инвентаря и осмотра стада.

Искривление и курчавость пальцев

Искривление пальцев — это дефект, проявляющийся в раннем возрасте птиц. Он характеризуется неестественным изгибом пальцев вовнутрь, таким образом цыплёнок передвигается на боковой стороне лапы. Причины могут быть генетическими, а также связанными с плохими условиями содержания. Курчавость пальцев — дефект, возникающий из-за недостатка рибофлавина в рационе. При этом заболевании у птицы пальцы изгибаются вниз, цыплёнок плохо развивается и перестаёт расти. Признаки искривления:

  • деформация пальцев, их изгиб в стороны;
  • слабость и вялость цыплёнка;

Признаки курчавости:

  • истощение цыплёнка;
  • пальцы на лапах изогнуты вниз;
  • хромота.

В большинстве случаев болезни плохо поддаются лечению или не поддаются вовсе. При выявлении дефектов пальцев у цыплят им полностью меняют рацион и включают в него рибофлавин. От взрослых кур в таком случае не берут яйца для развода цыплят.

Профилактические меры связаны с перидическим отбором и осмотром потомства, соблюдением климатических условий (ни в коем случае не допускать перемерзания), содержанием подстилок в тепле и сухости. Любые заболевания домашней птицы приносят хозяину серьёзный ущерб. Ведь болезнь имеет свойство распространяться, влиять на потомство и снижать поголовье стада. Всё это влияет на экономический и ресурсный фактор, поэтому очень важно обнаружить недомогание вовремя, на ранних стадиях, чтобы с ним было легче бороться. Чтобы избежать неприятных последствий при разведении кур, фермерам необходимо помнить о своих главных обязательствах — это уход за курятником, соблюдение чистоты, контроль рациона и, конечно, забота о здоровье своих кормильцев.

Стафилококкоз у птицы - симптомы, схемы лечения и профилактика от NITA-FARM

Стафилококкоз птиц — остро или хронически протекающее инфекционное заболевание, сопровождающееся септицемией, артритами, реже везикулярным дерматитом.

Этиология. Возбудитель – Staphylococcus aureus — единственный вид стафилококков, рассматриваемый как безусловный патоген.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды птиц. Источник возбудителя - больная птица, возбудитель передается при непосредственном контакте, через корма, воду, подстилку, трансовариально. Ворота инфекции - нарушения целостности кожи при травмах конечностей, сережек и гребешков, у только что вылупившихся цыплят - открытый пупок.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий 48-72 часа.
Течение болезни острое и хроническое. Птица передвигается с трудом, хромает, взъерошенное оперение, свисание одного крыла или обоих. У цыплят до 10-дневного возраста воспаление пупка. При заражении в инкубаторе болезнь длится 2-6 дней и часто заканчивается гибелью. У перенесших острое заболевание - опухание суставов. У бройлеров - часто поражение лап в  виде везикулярного или гангренозного дерматита, и пододерматиты (намины). При гангренозном дерматите - отек подкожной клетчатки и кровоизлияния на поверхности воспаленной кожи, перья выпадают. Часто осложняется Clostridium perfringens. У птенцов встречаются «вертолеты», также вызванные стафилококковым поражением зон роста костей.

Патоморфология. При остром течении – серозные или фибринозные полиартриты, массовые или единичные кровоизлияния на серозных оболочках, гиперемия и увеличение паренхиматозных органов, катаральное воспаление кишечника. При везикулярном и гангренозном дерматите конечностей пораженные ткани отечны, пропитаны серозно-фибринозной жидкостью. Желудочки сердца расширены, на эндокарде вблизи клапанов могут быть фибринозные наложения. В легких и почках - крупные абсцессы, содержащие фибринозные массы. При хроническом течении анкилоз суставов. Часто остеомиелит в виде локальных скоплений казеозного экссудата, поражаются проксимальный отдел большеберцовой кости и проксимальный отдел бедренной кости. При спондилите поражаются межпозвонковые диски грудопоясничного отдела позвоночника. У больных стафилококкозом часто отмечают некроз головки бедренной кости.

Диагностика. На основании клинических признаков и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических исследований. Возбудителя выделяют из суставов конечностей – при локализованной форме и из внутренних органов – при септической. Дифференцируют от пастереллеза, пуллороза, перозиса и дерматита тиаминового происхождения.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокой степени биобезопасности предприятия, ветеринарно-санитарных правил при сборе и дезинфекции инкубационных яиц, обеспечению нормального состояния подстилки, оптимальных параметров микроклимата в корпусах для выращивания птицы. Для лечения птицы применяют антибактериальные препараты, проверенные на активность против данного патогена. Наиболее эффективны амоксициллинсодержащие препараты (Амоксигард WS). Лечение эффективно на начальном этапе заболевания.

Болезни свиней: балантидиоз свиней, грипп свиней

Акантоцефалезы свиней

Симптомы: Температура 40-41С, Искривление позвоночника, Отсутствие аппетита, Похудание, Бледные животные, Отставание развития, Понос, Фекалии с кровью

Аскаридоз свиней

Симптомы: Температура, Кашель, Громкое и тяжелое хрипение, Отсутствие аппетита, Похудание, Спад суточного привеса, Чередование запора и поноса

Балантидиоз свиней

Симптомы: Преимущественно лежачее положение свиней, Температура, Искривление позвоночника, Отсутствие аппетита, Жажда, Отставание развития, Вялость, Спад суточного привеса, Смертельные случаи, Случайные рвоты, Фекалии с кровью, Понос

Бешенство свиней

Симптомы: Агрессивность, Шаткая походка, Паралич, Обильное слюнотечение

Болезнь Ауески

Симптомы: Температура 41-45С, Чиханье, Учащающиеся проявления пневмонии, Сердечная недостаточность, Внезапная смерть, Повышенная возбудимость, Паралич, Похудание

Болезнь Глэссера

Симптомы: Температура, Лихорадка, Бледные поросята, Вялость, Отсутствие аппетита

Бронхит свиней

Симптомы: Температура, Сухой болезненный кашель, Лающий кашель

Бронхопневмония свиней

Симптомы: Температура, Поверхностное дыхание, Затрудненное дыхание, Вялость, Отсутствие аппетита

Бруцеллез свиней

Симптомы: Аборты во всех стадиях супоросности, Задержка последа, Мумифицированные поросята

Вши свиней

Симптомы: Зуд, Увеличение околоушной железы, Ссадины, Нервные беспокойные движения, Снижение аппетита

Гастроэнтерит свиней

Симптомы: Судороги, Отсутствие аппетита, Воспалительные изменения кожи, Отрыжка, Обильная дефекация

Гепатит свиней

Симптомы: Зуд, Температура, Отсутствие аппетита, Жажда, Резкое похудание, Носовые выделения, Вялость

Грипп свиней

Симптомы: Температура 41-45С, Конъюнктивит, Сухой болезненный кашель, Чиханье, Учащающиеся проявления пневмонии, Собачья посадка, Преимущественно лежачее положение свиней, Вялость

Дерматит свиней

Симптомы: Температура, Воспалительные изменения кожи, Изменение кожи с кровоподтеками, Увеличение околоушной железы

Дерматический и нефропатический синдром свиней (ДНСС)

Симптомы: Отек век, Температура, Гнойное воспаление слизистой оболочки век, Бело-розовые пятна, Воспалительные изменения кожи, Иссиня-красное изменение цвета кожи и ушей, Затрудненное дыхание, Мокнущая экзема на определенном месте или по всему телу, Похудание, Вялость

Дистоция свиней

Симптомы: Лихорадка, Затрудненное дыхание, Обильные мутные, серые выделения из половых органов, Вытягивание головы

Классическая чума свиней

Симптомы: Температура 41-45С, Дыхание через рот, Иссиня-красное изменение цвета кожи и ушей, Посинение ушей, Кашель, Одышка, Аборты, Шаткая походка, Жажда, Резкое похудание, Вялость

Колит у свиней

Симптомы: Большие потери жидкости, Вялость, Спад суточного привеса, Понос

Конъюнктивит у свиней

Симптомы: Гнойное воспаление слизистой оболочки век, Слезоточение, Покраснение конъюнктивы, Светобоязнь

Кормовые отравления у свиней

Симптомы: Нарушение сердечного ритма, Нервные беспокойные движения, Синдром слабых конечностей, Судороги, Снижение аппетита, Обильное слюнотечение, Отрыжка, Понос

Листериоз свиней

Симптомы: Низкая температура, Аборты, Кашель, Задержка последа, Мертворожденные, Неврологическое расстройство, Шаткая походка, Похудание, Понос

Мастит свиней

Симптомы: Температура 39-40С, Отечность, Увеличенный паховый лимфатический узел, Водянистое молоко, Нервные беспокойные движения, Снижение аппетита, Жажда

Менингит у свиней

Симптомы: Температура 40-41С, Лихорадка, Нервные беспокойные движения, Шаткая походка, Судороги, Отсутствие аппетита

Метастронгилез свиней

Симптомы: Температура, Кашель, Сердечно-сосудистая нагрузка, Отсутствие аппетита, Вялость, Смерть

Метрит свиней

Симптомы: Температура 40-41С, Вагинальные выделения, Увеличенный паховый лимфатический узел, Тяжелые роды, Отсутствие аппетита

Миокардит свиней

Симптомы: Температура, Одышка, Нарушение сердечного ритма, Учащение / замедление пульса, Сердечно-сосудистая слабость, Внезапная смерть

Нефрит свиней

Симптомы: Отечность, Опухание суставов, Темная моча, Увеличенный паховый лимфатический узел, Нарушение диуреза ( недержание мочи)

Нефроз свиней

Симптомы: Отечность, Взъерошенный волосяной покров, Темная моча, Отсутствие аппетита, Резкое похудание, Понос

Обморожение у свиней

Симптомы: Иссиня-красное изменение цвета кожи и ушей, Отечность, Образование пузырей (афт) на пяточке и копытах

Орхит свиней

Симптомы: Температура, Увеличенный паховый лимфатический узел

Оспа свиней

Симптомы: Воспалительные изменения кожи, Изменение кожи с кровоподтеками, Шаткая походка, Понос

Остеомаляция свиней

Симптомы: Шаткая походка, Собачья посадка, Преимущественно лежачее положение свиней, Хромота

ВЫДВИЖЕНИЕ СУХОЖИЛЬЯ (ПЕРОЗ) - Болезни птицы - Птицефабрика

globalagmedia.com/poultry/legacy/publications/images/ceva_book2.jpg"> Болезни птицы

Иван Динев, DVM, PhD

СОСКОЛЬЗУЮЩЕЕ СУХОЖИЛИЕ (PEROSIS)

458.459.460. Пероз или хондродистрофия встречается у молодых птиц, в рационе которых недостаточно марганца (Mn) или некоторых из следующих витаминов: холина, никотиновой кислоты, пиридоксина, биотина или фолиевой кислоты. Это анатомическая деформация костей ног у молодых цыплят, индюшат, фазанов и др.Он характеризуется задержкой роста длинных костей, расширением большеберцово-плюсневого сустава, скручиванием или изгибанием дистального конца большеберцовой кости и проксимального конца плюсневой кости и, наконец, соскальзыванием сухожилия икроножной мышцы с ее мыщелков. Клинически это проявляется нарушением локомоции из-за латерального и заднего неправильного положения ноги.

461.462. Недостаток или недостаток витамина D3 или нарушение соотношения кальция и фосфора приводят к рахиту у молодых птиц. Чаще встречается в промышленном птицеводстве, где корма часто недостаточно сбалансированы. Дефицит витамина D3 и фосфора чаще встречается у растущих птиц, тогда как дефицит кальция у молодых или взрослых кур-несушек. Только что вылупившиеся цыплята имеют истощенные запасы кальция. Дефицит кальция быстро проявляется, если они не получают адекватную пищевую добавку. Клинически и морфологически определяются мягкие кости или различная степень деформации кости.Птицы обычно ложатся, и их рост задерживается. Диагноз основывается на комплексной оценке их возраста, признаков и поражений. Добавление витамина D3 с водой или кормом и сбалансированное соотношение Ca/P в рационе способствует благоприятному исходу заболевания.

Эта книга защищена законом об авторском праве. Воспроизведение, имитация или распространение книги полностью или частично в любом формате (электронном, фотокопии и т. д.) без предварительного письменного согласия правообладателей строго запрещено.

Болезненно ли соскальзывание сухожилия/пероз? | BackYard Chickens

Ну, мои цыплята оказались бройлерной породы (корниш X), и их очень трудно сохранить в живых после нескольких месяцев. Они не созданы для того, чтобы жить. К сожалению, он умер через несколько недель после моего первоначального поста, примерно в возрасте 14 недель (я предполагаю, что это сердечный приступ, который является частой причиной смерти для этой породы, и прямо перед смертью у него были симптомы сердечной недостаточности). Мы решили, что пришло время усыпить его из-за проблем с ногой и сердцем, но он умер первым.Он был самым сладким цыпленком, которого я когда-либо знал.

Что касается соскальзывания сухожилия, то лучше не стало. Как я писал в исходном посте, ветеринар сказал, что лечить уже поздно. К тому времени, когда мы осознали проблему (и НАКОНЕЦ нашли ветеринара по птицам), было уже слишком поздно помогать. Но ветеринар сказал, что с нашей дополнительной заботой и вниманием BigWhiteChicken, вероятно, сможет прожить достойную жизнь. Так что мы угождали ему, и он казался счастливым и довольным, пока не умер. В конце концов, он едва мог передвигаться, потому что его «хорошая» нога захромала от чрезмерного использования. Из-за этого и его сердечных симптомов мы решили, что настал день усыпить его. Он умер в тот же день. Но имейте в виду, он был ОГРОМНЫМ цыпленком-бройлером. Не Perosis убил его, и он никогда не чувствовал боли. Если бы не его огромный вес, нога, возможно, выдержала бы его. Если не считать того, что он был немного кривым, все было в порядке, пока его вес не стал слишком большим. У утки может быть больше шансов, но я не знаю.

Должен вам сказать, что наш ветеринар сказал, что большинство птиц с перозом было усыплено, потому что на самом деле нет никакого способа исправить это, если вы не лечите его ОЧЕНЬ рано, и у большинства людей нет времени обслуживать и ухаживать за хромотой. птица.Но если пероз пойман очень рано, есть надежда. Если травма относительно новая, может быть, ваш ветеринар может что-то сделать. Наш ветеринар сказал, что причиной перозиса обычно является какой-то дефицит, и добавки могут помочь, а иногда они могут подтолкнуть сухожилие обратно, но это нужно делать очень скоро после того, как сухожилие впервые соскользнуло. Хотел бы я дать вам какой-нибудь реальный совет, но мои знания ограничены моим собственным опытом, поэтому все, что я могу сказать с уверенностью, это отвезти его к ветеринару как можно скорее, не ждите.

Я могу сказать, что вы любите этого маленького парня, так что отведите его к ветеринару и посмотрите, что можно сделать. Ветеринар может порекомендовать вам усыпить его сейчас, и если вы решите это сделать, просто знайте, что вы сделали для него все, что могли. Тот факт, что вы заботились о нем, больше, чем то, что у него было до встречи с вами. Или вы можете решить усыновить его и дать ему каждый день жизни, который вы можете, пока он не испытывает боли. Но просто знайте, что в будущем может наступить день, когда это уже невозможно.

Я очень надеюсь, что это вовсе не пероз и его можно вылечить.Подскажите, пожалуйста, что говорит ветеринар. Я буду думать о тебе и маленьком парне, поэтому, пожалуйста, держи меня в курсе.

Цыпленок с соскальзыванием сухожилия (перозом) успешно вылечен | Цыплята на заднем дворе

Я искренне надеюсь, что это название останется верным.

Наш самый большой вывод за всю историю, 29 из 34 оплодотворенных яиц, включая одного цыпленка с вывихом сухожилия на правой ноге. С таким количеством цыплят было невозможно сказать, кто когда вылупился, поэтому я перемещал всех пушистых и имел некоторый контроль над их прогулкой к брудеру один раз в день.Раненому птенцу было, наверное, два дня от роду, когда я начал вмешиваться. Я никогда не сталкивался с этим раньше, так что спасибо BackYard Chickens за множество идей, которые я почерпнул на форумах. Я публикую это на случай, если это поможет другим.

Симптом - правая нога опирается на скакательный сустав, вывернута далеко вправо и бедро вывернуто вправо (но не до растопыренной ноги) Не может выпрямить ногу самостоятельно, но легко выпрямляется рукой.

Лечение -

Только в первый день я почувствовал, как что-то перекатывается внутри ее крошечной-крохотной ножки.Я попытался поставить его на место, но боялся сломать ей ногу и не был уверен в механике. Я не думаю, что я поставил его на место. Если бы я это сделал, он не остался бы там. По мере того, как она росла, было легче увидеть, что сухожилие соскользнуло внутрь ее скакательного сустава, поэтому я был более уверен в направлении, в котором оно должно было двигаться. вернуться в растянутое положение и удерживать его там, иногда до 20 минут. В растянутом положении сухожилие естественным образом смещалось к центру.Я помассировал ее сильно распухший скакательный сустав и уговорил сухожилие двигаться дальше к спине. Она злющая, когда я просто держу ее, но очень сговорчивая во время терапии. Это не причиняет ей боли, и иногда она трещит, как будто ей это нравится.

Терапия сама по себе не работала. Я мог видеть, что, как только она согнула ногу, сухожилие соскользнуло в сторону. Я пытался использовать соломинку из-под газировки в качестве скобы, но это не сработало и быстро оторвалось. Я использую брудер Brinsea в своем автономном доме (обожаю его!), и у меня нет способа согреть ее в кресле для цыплят.Я не уверен, что это было бы лучше. Она очень хорошо балансировала на здоровой ноге с помощью различных гипсов. Через пару дней она больше не нуждалась в еде и воде от меня, потому что ей самой приходилось добывать их себе.

Я сделал гипс, благодаря которому ее нога была слегка согнута. Она могла хорошо передвигаться с этим, но на следующий день ей удалось почти полностью согнуть ногу. Я сделал новый гипс с ее ногой полностью прямо позади нее, я оставил его примерно на 30 часов.Когда я его снял, она не могла согнуть ногу и начала ходить на передней части лодыжки с отведенными назад пальцами ног! Это постепенно улучшилось, и на следующий день она уже ходила на ногах и немного сгибала скакательные суставы. На следующий день она шла довольно хорошо. На следующий день она не смогла снова полностью выпрямить ногу, а при вытягивании ноги раздался отчетливый щелчок, как будто что-то сместилось. Сухожилие снова соскользнуло.

Итак, к тому времени ей было уже больше недели, и у нее все еще были проблемы. Я снова наложил на нее гипс до следующего дня, и она снова смогла довольно хорошо ходить. С тех пор я накладываю гипс каждую ночь и снимаю его днем, чтобы сухожилия не укорачивались слишком сильно, и она могла набраться сил, пока ест и пьет с другими. Теперь, в 14 дней, она хорошо ходит, и опухоль в ее скакательных суставах продолжает уменьшаться. Вся ее нижняя часть ноги, от скакательного сустава до лодыжки, все еще увеличена. Движения скованны, но у нее есть полный диапазон от самостоятельного вытягивания ноги за собой до полного складывания ее, чтобы лечь.

Буду пользоваться ночным бандажом до тех пор, пока нога не станет нормальной - нет отёков, лёгкие движения.Вот как я делаю слепок: вырезаю квадрат из центра ватного диска, которым счищаю макияж. Разрежьте пластырь или ленту на три длинные тонкие полоски. Удерживая ногу прямо позади цыпленка, оберните хлопковую ткань вокруг ноги. Используйте одну полоску ленты, чтобы плотно закрепить хлопковую ткань ниже колена, чтобы она не могла соскользнуть вверх. Используйте другую полоску, чтобы плотно закрепить хлопковую ленту над коленом, чтобы она не могла соскользнуть вниз (она не должна быть слишком тугой, а хлопок помогает избежать нарушения кровообращения). Ни одна ленточка не должна соприкасаться с кожей.Используйте одну или несколько полосок ленты вокруг самого колена, чтобы сделать гипс слишком жестким, чтобы цыпочка не могла согнуть колено. Разрежьте ленту, чтобы удалить ее. Так как цыпочка окрепла, к утру у нее небольшой изгиб, но я не думаю, что это проблема - вот как это выглядело сегодня утром:

Извините, что у меня нет фотографий того, как нога выглядела изначально. Вот фото QueenLiz в возрасте 2 дней, и некоторые из них наслаждаются свободой передвижения в возрасте 13 дней. Вы можете видеть, что ее правая нога все еще больше, чем ее левая.

Если вы считаете, что проблема с ночным брекетом - дайте мне знать! Желаю всем счастливого дня с вашими цыплятами.

Исследования микроэлементов с акцентом на марганец. Посвящается доктору Роланду М. Личу-младшему. Поэтому уместно изучить исследования микроэлементов (

TM ) с упором на марганец и отдельные аспекты развития скелета. Некоторые из первоначальных наблюдений по этой теме появились в первых томах нашего журнала. Опубликованные исследования конца 1920-х и 1930-х годов подтвердили важность диеты и органических (т. е. витаминов) и неорганических питательных веществ (т. е. ТМ) для развития скелета. Ранние исследования в области питания подчеркивали необходимость изучения потребностей, поиск неизвестных факторов для устранения признанного дефицита и, наконец, важные взаимодействия питательных веществ, особенно в кишечнике.В этом обзоре обсуждаются исследования ТМ с акцентом на марганец ( Mn ). Некоторые из фундаментальных открытий механизмов, лежащих в основе эмбрионального и постнатального развития скелета, привели непосредственно к исследованиям, направленным на роль Mn в синтезе эпифизарного матрикса. Программа исследований ТМ сегодня значительно отличается в отношении всех микроэлементов и в значительной степени определяется здоровьем кишечника, производством без антибиотиков, безопасностью пищевых продуктов и экологическими последствиями. Значительная часть опубликованных исследований за последние 2 десятилетия была сосредоточена на форме (т.т. е. органический, неорганический) данной ТМ по отношению к данной физиологической или продуктивной реакции под тем предлогом, что современные коммерческие генотипы и производственные реалии значительно изменились со времени последней публикации NRC (NRC, 1994). Однако, если внимательно изучить новейшую научную литературу, можно утверждать, что термин «потребность в микроэлементах» часто является неправильным. Многие рекомендуемые или используемые сегодня уровни ТМ не являются результатом поддающихся количественной оценке исследований требований, а часто основаны на сравнении эффективности с различными органическими и неорганическими формами коммерчески доступных ТМ.

Ключевые слова: эмбрион, марганец, пероз, протеогликан, скелет

ВВЕДЕНИЕ

Латимер (1927) опубликовал обширный трактат о росте скелета после вывода. В течение следующих десятилетий были проведены обширные исследования развития скелета у домашней птицы с целью устранения распространенных скелетных аномалий того времени. (например, пероз; рахит). В то время, когда были опубликованы эти ранние отчеты, основные витамины и микроэлементы ( ТМ ) были еще в значительной степени неизвестны.План данного эксперимента для изучения конкретной клинической проблемы часто предусматривал лечение, которое представляло собой просто различные уровни или комбинации ингредиентов с целебными свойствами (например, рисовые отруби, зародыши пшеницы). Раннее разграничение того, что мы теперь знаем как незаменимые витамины (органические) и ТМ (неорганические), часто определялось их присутствием или отсутствием в золе целебных ингредиентов. Как будет отмечено далее в этой статье, Гэллап и Норрис (1939a) заметили, что, хотя 50 частей на миллион Mn снижают заболеваемость перозом у нью-гемпширских цыплят, цыплятам леггорнов требуется только 30 частей на миллион.Это был один из первых случаев, когда различия генотипов были включены в обсуждение потребностей в питании. Крик и др. (1960) позже показали, что масса тела является определяющим фактором тяжести пероза. В статье, которая считается одной из основополагающих публикаций о росте скелета у домашней птицы, Черч и Джонсон (1964) показали, что в пределах генотипа кривые массы тела и роста костей очень похожи в течение 5 дней после вывода, после чего присущая изменчивость внутри население увеличивается.Они отметили, что как у цыплят Barred Rock, так и у Leghorn, развитие длинных костей было максимальным в период от 0 до 3 недель, а общее созревание скелета было ускорено у более тяжелых цыплят Barred Rock. Критическая важность первых 3 недель после вывода, особенно для коммерческих генотипов бройлеров, впоследствии была подтверждена Williams et al. (2000) и Эпплгейт и Лилберн (2002).

Хорошо задокументировано, что генетический отбор во многом способствовал улучшению показателей роста и тушки коммерческих бройлеров (Reddy, 1996; Havenstein et al., 2003а,б). Яир и др. (2017) совсем недавно сообщили, что различия в генетическом потенциале роста после вывода могут также отражаться в чертах скелета эмбриона, используя взаимные скрещивания между быстро и медленно растущими штаммами для экспериментального выравнивания размера яиц. Коммерческие программы селекции генотипов бройлеров и индеек изменили не только их характеристики роста и туши, но и взаимосвязь между двумя последними признаками и физиологией роста одиночных костей (Leach и Nesheim, 1965; Leblanc et al., 1986; Кестин и др., 1992; Летерье и Нис, 1992 г.; Pitsillides et al., 1999; Williams et al., 2004; Уильямс и др., 2004). Изменения в конформации туши и потенциальный эффект переноса при передвижении у коммерческих бройлеров также способствовали увеличению случаев бактериального хондронекроза большеберцовой и бедренной костей (Wideman & Prisby, 2013, Wideman et al., 2014, Wideman, 2016). Возникающая в результате этих бактериальных инфекций хромота имеет как экономические последствия, так и последствия для благополучия животных.В дополнение к вышеупомянутым изменениям генотипа, кормление и подходы к управлению также значительно изменились за эти годы, в основном в результате перехода парадигмы к безантибиотическому производству и появления сторонних проверок благосостояния производственных объектов.

Цитаты, часто упоминаемые в опубликованной литературе и/или недавних обзорах добавок ТМ, часто включают публикации 1960-х и 1970-х годов. Критический обзор литературы, однако, показывает, что статьи, опубликованные 20-30 лет назад, проложили путь для последующих открытий о важности ключевой ТМ.Мотивом для написания этого обзора было предполагаемое отсутствие признательности за основополагающие документы, лежащие в основе нашего нынешнего понимания ТМ. Представляется уместным включить это как столетний документ для Poultry Science, учитывая, что первоначальные исследования, обсуждаемые здесь, были проведены и впоследствии опубликованы в некоторых из самых ранних выпусков журнала.

Разработка определенных диет

Первоначальные базовые исследования, которые установили диетические потребности во многих микроэлементах, проводились в то время, когда неизвестные факторы начали признаваться важными диетическими кофакторами.Важно отметить, что в этот более ранний период исследований большое внимание уделялось разработке синтетических или определенных рационов, в которых в качестве экспериментальной модели животных в основном использовались цыплята (Drummond, 1916; Osborne and Mendel, 1918). Эти определенные диеты стали исследовательским инструментом, используемым для установления важности многих основных питательных микроэлементов (например, витамина А; Hart et al., 1920; 1924) и для определения того, какие микроэлементы/ингредиенты были эффективны для облегчения основного дефицита питательных веществ (т.д., рыбий жир и рахит; Данн, 1924). Во многих отчетах той эпохи МТ использовалась в качестве основного показателя для изучения взаимодействия питательных веществ и ингредиентов, и многие из этих исследований включали обозначения проблем со скелетом, часто называемых «слабостью ног» (Hart et al., 1920, 1922; Johnson, 1925). Были также те исследовательские группы, которые ставили под сомнение применимость синтетических рационов в исследованиях, касающихся оптимизации роста и развития цыплят, выращиваемых в искусственных или закрытых условиях (Hogan et al., 1925, 1928; Хоган и Шрусбери, 1930 г.). Именно в это время Маккаррисон (1927) сообщил о некоторых первых наблюдениях за диетической потребностью в марганце (Mn) у крыс.

Взаимодействие ингредиентов и макроминералов

Norris et al. (1930; 1931) описали « пищевой паралич» нижней части скелета и отметили, что пищевые добавки с мясными отходами, рыбной мукой менхаден и сушеным китовым мясом не облегчают это состояние, и предположили, что, возможно, третий, неустановленный незаменимый витамин в участвовало молоко.В то время витамин B (полиневрит) и витамин G (пеллагра) были признаны следовыми факторами, обнаруженными в молоке и молочных продуктах. Харт и др. (1930b) отверг идею неизвестного витамина и возразил, что « пищевой паралич », описанный Норрисом, наблюдался несколькими годами ранее у цыплят, которые потребляли «достаточное количество молока». Цыплята с «диапазонным параличом» были отправлены из Сельскохозяйственного колледжа Онтарио (профессор Грэм) в Университет Торонто для анализа структуры кости (гистология), определения содержания кальция и фосфора (кости, сыворотка) и уровней костной фосфатазы (Холл и Кинг, 1931). Авторы сообщили, что гистология, сыворотка и измерения костей были схожими, а единственными аномальными результатами были «подвывих, искривление и вращение» костей. Симптомы, описанные в отчетах Норриса и Харта, были аналогичны «параличу диапазона », описанному Холлом и Кингом (1931), а затем Уилке и соавт. (1933). По мере того, как частота этих аномалий длинных костей становилась все более распространенной, Титус (1932) предположил, что, по-видимому, существовала постоянная картина неблагоприятных скелетных событий, которые он объединил, придумав термин «пероз».Отдельные последовательные события включали первоначальное увеличение скакательного сустава с кровоизлияниями в окружающие ткани, искривление большеберцовой кости и, наконец, соскальзывание сухожилия икроножной мышцы с нижележащим суставным хрящом, отсюда и термин «соскальзывающее сухожилие ». ». Он признал, что эта последовательность отдельных патологий аналогична той, что была ранее описана Пейном (1930). Милби (1934) позже сообщил, что «соскальзывание сухожилия» было основным причинным фактором структурного изгиба кости (т. е., кривые ноги) и предположил, что степень искривления большеберцовой кости связана с тяжестью деформации.

В интересной серии экспериментов, описанных McFarlane et al. (1931), отдельные источники животного белка (мясная мука, сухая пахта, рыбная мука, желатин, мука из печени трески, казеин плюс производные дрожжей) были включены в другие рационы для сравнения их эффективности в поддержании роста цыплят. Все рационы были стандартизированы до 18% CP, и ни один из источников «животного белка» сам по себе не мог поддерживать приемлемый рост цыплят без сопутствующей «слабости ног».Видимые симптомы дефицита, связанные с отдельными источниками белка, менялись в зависимости от возраста цыплят. Основная диета с рыбной мукой была аналогична диете Plimmer et al. (1927), которые успешно вырастили цыплят без проблем со скелетом. Однако одно отмеченное различие между двумя отчетами заключалось в использовании декстрина в качестве источника углеводов McFarlane et al. (1931), тогда как Plimmer et al. (1927) использовали белый рис. Макфарлейн и др. (1931) впоследствии включили белый рис (~50%) в основной рацион, заменив декстрин, что улучшило рост и заметно уменьшило проблемы с ногами и смертность.Эти авторы ограничили свой вывод некоторыми компонентами «рисового белка», вызывающими или облегчающими положительный ответ. Результаты McFarlane et al. (1931) поддержали предыдущие наблюдения Hogan et al. (1925), которые сообщили о значительном улучшении роста цыплят по мере созревания, когда кукурузный крахмал был заменен шлифованным рисом в полуочищенных рационах.

Опубликованные результаты McFarlane et al. (1931) повысили исследовательский интерес к определению того, какие ингредиенты или фракции ингредиентов могут потенциально снизить частоту возникновения « слабости ног ».Бетке и др. (1931) сообщили, что проростки пшеницы с зародышами и только зародыши пшеницы улучшали рост, но не лечили пероз, тогда как сушеная свиная и говяжья печень были эффективны. Ежегодное собрание Ассоциации птицеводов (PSA) становилось все более важным форумом для обмена данными, и эти презентации стали основой для большей части ранее опубликованной литературы. На 23-м ежегодном собрании PSA rd было представлено 3 доклада на тему « соскальзывание сухожилия и болезнь скакательного сустава». » Хантер и др.(1931) сообщили, что овес и фракции овса облегчают состояние молодок леггорн, в то время как Титус и Джинн (1931) наблюдали аналогичный эффект при включении в рацион 10 % рисовых отрубей. Бакнер и соавт. (1931) обсудили и сравнили состояние соскальзывания сухожилия с деформированными плюсневыми костями в результате приема различных комбинаций карбоната магния и трикальцийфосфата. Титус (1932) сообщил о «случайном наблюдении», которое показало эффективность рисовых отрубей в снижении заболеваемости перозом, а последующие эксперименты показали, что 6% рисовых отрубей было минимальным эффективным уровнем добавки.Вполне возможно, что небольшое количество рисовых отрубей вместе с белым рисом могло способствовать благотворному эффекту, ранее приписываемому McFarlane et al. (1931). Шервуд и Коуч (1933) повторили эксперименты Титуса (1932) и сообщили, что замена кукурузы рисовыми отрубями на 5-10% или серыми шортами на 20% снизит процент соскальзывания сухожилий. На 25-м ежегодном собрании PSA Бранион (1933 г.) сообщил, что цыплята, получавшие адекватную по питательным веществам диету, содержащую кукурузу в качестве единственного злака, приводили к значительному искривлению длинных костей с высокой долей соскальзывания сухожилий, подобно тому, что наблюдал Хоган и др. др.(1925). Частота возникновения этого состояния снижалась при включении в рацион зародышей пшеницы или шелухи/зародышей овса, а положительные эффекты зародышей пшеницы позже были подтверждены Graham et al. (1934), вопреки тому, что ранее сообщалось Bethke et al. (1931). Этот последний момент подчеркивает некоторые противоречия в ранней литературе, которые могли быть просто результатом изменчивости из-за источников ингредиентов, использованных в ранних исследованиях. Также интересно отметить, что в исследованиях, проведенных почти 60 лет спустя (Halpin and Baker, 1987), сообщалось, что еще не определенная фракция волокон нейтрального детергента в обычных ингредиентах является значительным модулятором абсорбции Mn.

The Move Beyond Bone Mineralization

Признание того, что ранее неизвестные пищевые факторы могут влиять на развитие скелета, было в основном основано на вторичных наблюдениях в исследованиях, в которых подчеркивалась роль Ca, P и соотношения Ca:P в минерализации костей (Hart et и др., 1930а). Растет консенсус в отношении того, что общее содержание минералов (Ca, P) и источник минералов (т. е. костная мука) в рационе положительно связаны с заболеваемостью перозом без влияния на морфометрию костей или содержание золы (Hall and King, 1931; Хернер и Робинсон, 1932; Холмс и др., 1933). Пейн и др. (1932) сообщили, что смесь минералов, включая фосфат кальция и карбонат кальция, приводит к такой же частоте возникновения пероза, как и приготовленная на пару костная мука. Parkhurst и McMurray (1933) заметили, что пероз был незначительным, если уровни мясной и костной муки были низкими или карбонат кальция был основным источником кальция. Милби (1933) провел статистический анализ с одиночными и множественными корреляциями, используя опубликованные данные, доступные в то время (Mussehl et al. , 1927; Hunter and Funk, 1931; Payne et al., 1932; Титус, 1932 г.). Корреляция ( r  = 0,630) между процентом соскальзывания сухожилий и общим диетическим P была значимой и столь же хорошим предиктором, как и комбинация всех тестируемых факторов (пищевой кальций, белок, P, костная зола). Инско и др. (1934) заметили, что простое увеличение соотношения Ca:P не увеличивает частоту соскальзывания сухожилий, но когда костная мука использовалась для повышения уровня фосфора в рамках корректировки соотношения, частота встречаемости увеличивалась, что подтверждает корреляционный анализ Милби ( 1933).На 27-м собрании PSA (1935 г.) Хаммонд (1935) отметил, что содержание неорганического фосфора в пище по сравнению с органическим или общим содержанием фосфора имеет самую высокую корреляцию с частотой развития пероза, и существует отрицательная корреляция между перозом и кальцием. Интересно отметить, что форма фосфора в рационе (неорганическая, органическая), описанная Хаммондом (1935), появилась за несколько лет до некоторых первоначальных сообщений в литературе о влиянии фитатов на усвояемость фосфора птицей, получавшей рационы на основе овощей. (Common, 1939; Lowe et al., 1939). Уилгус и др. (1935) обсуждали, как мононатрийфосфат и пропаренная костная мука были причинами пероза, в то время как среди практических ингредиентов зародыши пшеницы были эффективны для снижения заболеваемости, опять же в поддержку ранее опубликованных данных (Branion, 1933; Graham et al., 1934) . Шайбл и др. (1935) поддержал растущее мнение о том, что костная мука и фосфат кальция предрасполагают цыплят к перозу, в то время как добавление 5% устричных раковин (карбоната кальция) снижает заболеваемость. Эта статья также была одной из первых, в которой обсуждалась концепция кислотно-щелочного баланса и источника белка как предрасполагающих факторов, особенно в рационах с высоким общим содержанием минералов.Эти авторы также заметили, что некоторые цыплята вылуплялись с болезнью, похожей на пероз, или приобретали ее в раннем возрасте, если в рационе было мало общих минералов.

Важность марганца

В своей статье, первоначально описывающей « пищевой паралич, », Norris et al. (1930) отметили, что одной из целей их исследования было создание определенной эталонной диеты, которую впоследствии можно было бы использовать для изучения потребностей в кальции и фосфоре. На седьмом Всемирном конгрессе по птицеводству Wilgus et al.(1939) обсудили случайное наблюдение, что примесь, присутствующая в конкретном источнике монокальцийфосфата, предотвращает, а не усугубляет возникновение пероза (Wilgus et al., 1937a). Впоследствии было показано, что примесью является марганец (Mn), и вскоре после этого сообщалось, что он является основным диетическим фактором, предрасполагающим к возникновению пероза у цыплят, если их кормят рационами с дефицитом Mn (Wilgus et al., 1936; Wilgus et al., 1937b). . Было высказано предположение, что 35 частей на миллион Mn необходимо для минимизации пероза, и это было одним из первых фактических требований, опубликованных для ТМ (Wilgus et al., 1936; 1937а). Уилгус и др. (1937a) позже сообщили, что добавление Zn и Al также умеренно снижает частоту возникновения пероза, но комбинация Mn, Fe и Al была наиболее эффективным диетическим лечением, особенно в диетах с минимальным содержанием Ca и P. Впоследствии эти авторы предложили что профилактические эффекты различных злаков зависят от содержания в них марганца. На собрании PSA 1936 года Хеллер и Пенкит (1936) представили данные за несколько лет о диете/слабости скелета и подтвердили связь между высоким уровнем минералов и перозом.Они отметили, что после того, как Уилгус призвал включить дополнительный Mn в последующие исследования, они также смогли подтвердить благотворное влияние Mn (Heller and Penquite, 1937). Эти авторы также отметили, что 15 % рисовых отрубей не были эффективны для уменьшения пероза в одном конкретном исследовании, но в последующем эксперименте включение в рацион золы из 70 фунтов рисовых отрубей было столь же эффективным, как и 0,02 % MnCO 3 или 0,02% MnCl 2 в уменьшении пероза, что подтверждает более ранние данные Титуса (1932) и Шервуда и Коуча (1933).Heller и Penquite (1937) пришли к выводу, что существует положительная связь между содержанием Mn в ингредиентах и ​​общей частотой аномалий ног, включая пероз. Однако эти авторы также предупреждали о потенциальных проблемах токсичности при включении в рацион высоких уровней Mn (1,0% MnCO 3 ). Клифкорн и др. (1938) разработали определенную диету, исключающую зерновые и побочные продукты их переработки, и эта диета впоследствии использовалась Wiese et al. (1938), чтобы определить, какие фракции рисовых отрубей и уровни дополнительного марганца могут быть эффективными для снижения заболеваемости перозом.Инско и др. (1938) кормили рационами с низким или высоким содержанием кальция и фосфора в сочетании с марганцем в количестве 0 или 30 частей на миллион (MnSO 4 ). Как в возрасте 4, так и в 8 недель рацион с содержанием Mn 30 частей на миллион был единственным эффективным средством для снижения как среднего процента искривления ног, так и соскальзывания сухожилий. В последующем эксперименте комбинация 30 частей на миллион Zn, Al и Fe была протестирована отдельно или в сочетании с Mn, и только диеты с добавками Mn оказались эффективными, в отличие от умеренно положительных эффектов Zn и Al, о которых сообщает Wilgus et al. .(1937б). Гэллап и Норрис (1938) впоследствии заметили, что смещение сухожилия и проблемы с мыщелками, наблюдаемые при дефиците марганца, сопровождались измеримым увеличением толщины большеберцовой кости и уменьшением длины большеберцовой кости. Каски и др. (1939) позже сообщили, что кости крыльев в дополнение к длинным костям также страдают от дефицита марганца, и выдвинули гипотезу, что метаболизм кальция и фосфора зависит от достаточного количества марганца с пищей.

Взаимодействие марганца в кишечнике

Конец 1930-х годов был периодом сосредоточения внимания на исследованиях взаимодействия минералов в кишечнике относительно их усвояемости и последующей биодоступности.Шайбл и др. (1938) опубликовали обширный обзор существующей литературы по марганцу и перозу, который включал аналитические значения содержания марганца в различных ингредиентах/кормах. В этот обзор также включены две интересные ссылки о местонахождении Mn в различных видах растений и его важности для метаболизма растений и, возможно, животных (McHargue, 1914; 1922). Расположение Mn в растении может помочь объяснить последующие наблюдения о том, что фракции отрубей из риса и пшеницы полезны для снижения заболеваемости перозом.Шайбл и др. (1938) разработали диеты с высоким содержанием минералов (32% кукурузы, 6% костной муки, 37 частей на миллион Mn) и низким содержанием минералов (67% кукурузы, 11 частей на миллион Mn), которые вызывают пероз, и предположили, что эти диеты либо снижают растворимость/доступность Mn в кишечнике (костная мука). ) или привели к явному дефициту Mn (диета с высоким содержанием кукурузы). Когда к рациону с низким содержанием минералов и высоким содержанием кукурузы (11 частей на миллион Mn) добавляли 30 частей на миллион марганца из различных солей, 41 часть на миллион общего количества марганца сводила к минимуму пероз, что было близко к 35 частям на миллион, предложенным как адекватные (Wilgus et al., 1937b).Они также предложили пересмотреть потребности в питательных веществах, полученные в результате экспериментов либо с высокой долей кукурузы, либо с повышенным содержанием минералов, если эти диеты были нетипичными по сравнению с практическими диетами. Уилгус и Паттон (1939) позже поддержали гипотезу о том, что нерастворимые фосфаты кальция (т. е. приготовленная на пару костная мука) могут осаждать Mn из раствора и вызывать дефицит марганца в рационе. Выделение и последующая доступность Mn из жидкой и твердой фаз кишечного пищеварения под влиянием Ca и P впоследствии были подробно описаны Bandemer and Schaible (1942) и Schaible and Bandemer (1942).Эти авторы также заметили, что концентрация марганца в костях цыплят с дефицитом была ниже, чем у нормальных цыплят, что подтверждает выводы Гэллапа и Норриса (1938), которые выдвинули гипотезу о том, что марганец необходим для нормального развития костей.

В своем обширном техническом бюллетене Schaible et al. (1938) хотели проверить гипотезу о том, что дефицит марганца, вызванный макроминеральными взаимодействиями в кишечнике или дефицитом марганца в зерне, был основным причинным эффектом пероза. Эти авторы вводили предварительно откалиброванные растворы Mn (0.8% MnSO 4 . H 2 O) через день, начиная с недельного возраста, и это полностью устранило пероз. Примерно в то же время были опубликованы две аналогичные статьи, подтверждающие эти наблюдения (Lyons et al., 1938; Caskey and Norris, 1939). Лайонс и др. (1938) ясно показали, что инъекции марганца, но не цинка, алюминия или железа, были эффективны для улучшения массы тела с почти полным отсутствием пероза и уменьшением искривления ног. ”В исследовании Каски и Норриса (1939) 15 частей на миллион марганца в рационе снижали пероз у цыплят, получавших контрольный рацион (1.0% Ca, 0,5% P), тогда как 140 ppm Mn все еще не были полностью эффективны, когда цыплят кормили рационом с повышенным содержанием минералов (3,0% Ca, 1,5% P). В последующем исследовании внутрибрюшинная инъекция Mn (10 мг) полностью устранила пероз, тогда как 20 мг значительно уменьшили рост. Они также процитировали опубликованные данные о крысах, согласно которым отрицательный эффект потребления высокорастворимого марганца сводился на нет, если рацион был достаточно богат фосфором (Беккер и МакКоллум, 1938), а также отметили, что 1100 частей на миллион пищевого марганца не оказывали заметного влияния на рост ( Гэллап и Норрис, 1939а). Wilgus и Patton (1939) предположили, что нерастворимый фосфат кальция в таких ингредиентах, как пропаренная костная мука, может осаждать Mn в кишечнике и, таким образом, вызывать дефицит, когда уровни Mn были минимальными, аналогично выводам Schaible et al. (1938). Подобные взаимосвязи между макроминералом и марганцем будут повторно исследованы и подтверждены Ведекиндом и Бейкером (1990a) примерно 50 лет спустя.

Пероз и предрасполагающие факторы, кроме марганца

В течение 1930-х годов, несмотря на то, что многочисленные исследования продемонстрировали преимущества добавок марганца, они все еще не были на 100% эффективны в экспериментах с рационами с дефицитом марганца и цыплятами, которые были предрасположены к возникновению аномалии.Hogan и Shrewsbury (1930) сообщили, что симптомы пероза можно облегчить, включив в рацион пшеницу или злаки пшеницы, но зола от этих ингредиентов оказалась неэффективной, предполагая, что лечебный фактор (факторы) был органическим. Branion (1933) позже заметил, что зародыши пшеницы также эффективны в снижении пероза, и эта группа впоследствии сообщила о преимуществах органического компонента в концентрированных экстрактах зародышей пшеницы, отличных от Mn (Van der Hoorn et al. , 1938). Визе и др. (1938) подтвердили предыдущие сообщения о том, что рисовые отруби и добавки Mn были эффективны для минимизации пероза, но автоклавированные рисовые отруби были гораздо менее эффективными.Они предположили, что рисовые отруби содержат «лабильный органический фактор», который эффективен сам по себе или способствует функционированию Mn. Хоган и соавт. (1940) подтвердили, что одного марганца недостаточно, но он полностью эффективен в сочетании со спиртовым экстрактом высушенной печени. С точки зрения сравнения видов, Джукс (1939) сообщил, что основной рацион, содержащий 0,1% MnSO 4 , устранял пероз у цыплят леггорнов, но более высокие уровни в рационе (0,4% MnSO 4 ) или инъекции Mn не были эффективны у индюшат.Наблюдение за индюшатами было подтверждено Ringrose et al. (1939) и Jukes (1940a,b) впоследствии сообщили, что базовая диета с добавками Mn и 0,1% холина необходима для роста, но такая же диета с 0,2% холина необходима для уменьшения пероза. Также было отмечено, что рацион с 25% соевой муки обладает антиперозными свойствами у цыплят (Funk and Kempster, 1940), и это было связано с уровнями лецитина и холина при таком уровне включения соевой муки. Эффективность холина у индеек была подтверждена Evans et al.(1942, 1943). Jukes (1941a,b,c) впоследствии сообщил о некоторых из первых экспериментов на домашней птице по потенциальной диетической взаимосвязи между холином, бетаином и метионином.

Крейвенс и др. (1944) наблюдали эмбриональные аномалии, связанные с дефицитом биотина, которые они назвали «хондродистрофией». Однако сообщалось, что эмбрионы с дефицитом Mn имели клинические симптомы, более похожие на те, которые наблюдали Ландауэр и Данн (1926), чем те, которые были описаны при дефиците марганца Лайонсом и Инско (1937a).

С точки зрения генетики Serfontein  и Payne (1934) предположили, что существует генетическая предрасположенность к перозу с использованием «прямых ног» и «кривых ног» в качестве критериев отбора, поскольку они лучше всего отражают наблюдаемые клинические симптомы. Гэллап и Норрис (1939a) отметили, что у цыплят из Нью-Гэмпшира 50 частей на миллион Mn могут значительно уменьшить, но не устранить пероз, тогда как более низкий уровень (30 частей на миллион Mn) был эффективен у цыплят леггорнов. Одним, по-видимому, очевидным фактором, влияющим на реакцию генотипа, были различия в росте и развитии скелета у леггорнов и леггорнов.более тяжелые цыплята-бройлеры, а годы спустя Creek et al. (1960) сообщили, что масса тела является важным критерием тяжести пероза.

Марганец, куры-несушки и эмбриональный рост скелета

Одним из первых письменных отчетов о птичьем скелете было описание различных стадий эмбрионального роста костей (Johnson, 1883). Fell (1925) опубликовал характеристику клеточных изменений во время развития эмбриональной кости, за которой много лет спустя последовало подробное описание онтогенеза формирования эмбриональной кости и связанной с ним морфологии (Pechak et al., 1986а,б). Байерли и др. (1933) наблюдали, что эмбрионы кур, которых кормили рационом с различными белками неживотного происхождения, включали ряд «короткокостных особей». Впоследствии они сообщили, что эти эмбриональные скелетные аномалии можно облегчить путем добавления в рацион кур зародышей пшеницы/сыворотки или зародышей пшеницы/печени (Byerly et al., 1935). Наблюдение укороченных и утолщенных длинных костей эмбриона было подтверждено Гэллапом и Норрисом (1937) и Лайонсом и Инско (1937a,b). В последних отчетах куры получали рацион с дефицитом марганца (5.5 ppm) имели значительно сниженный процент вывода (< 10%) и ряд эмбрионов с укороченными и утолщенными длинными костями. Это состояние было названо «хондродистрофией», названной так в честь состояния млекопитающих, известного как Chondrodystrophia foetais (Landauer и Dunn, 1926; Hutt и Greenwood, 1929). Если перед инкубацией инъецировать Mn яйцам от кур, получавших неполноценный рацион, эмбриональное развитие было нормальным, а инъекции Zn или Fe не давали эффекта. После сообщений Лайонса и Инско (1937a,b) термины хондродистрофия и пероз стали использоваться взаимозаменяемо, даже если они были эмбриональными и постнатальными скелетными аномалиями соответственно. Шайбл и др. (1938) впоследствии подтвердили, что не было различий между контрольной группой и диетой с >39 ppm Mn.

Gallup и Norris (1939b) предположили, что 53 ppm Mn было достаточным для нормальной фертильности и выводимости, а содержание Mn в сухом желтке (мг/100 г) увеличивалось линейно при повышении содержания Mn в рационе до 500 и 1000 ppm соответственно. Эти авторы также отметили, что в то время как выводимость была значительно снижена у кур, которых кормили рационом с дефицитом марганца, цыплята, которые вылупились, не были предрасположены к развитию пероза, если впоследствии их кормили адекватным рационом марганца.Каски и др. (1939) подтвердили, что добавление марганца как курам, так и цыплятам необходимо для нормального роста длинных костей (голени, бедра, плюсны) и крыльев (плечевой кости, лучевой кости, локтевой кости). Эти авторы также старались провести различие между специфической потребностью в Mn для развития скелета и более широкой потребностью в Mn для массы тела. Caskey и Norris (1940) впоследствии показали, что эти эмбриональные скелетные эффекты у пораженных цыплят не были устранены после вылупления при адекватной диете Mn. Эти исследования вскоре были подкреплены исследованиями, связывающими дефицит Mn с проблемами скелета у свиней (Miller et al., 1940) и белых крыс (Barnes et al., 1941). Наблюдения за репродукцией и эмбриональным развитием цыплят были проведены через несколько лет после того, как Mn был признан необходимым для нормального размножения как самцов, так и самок крыс (Кеммерер и др., 1931; Орент и МакКоллум, 1931; Дэниэлс и Эверсон, 1935).

Исследования Byerly et al. (1935), Лайонс и Инско (1937a) и предварительные наблюдения Норриса и Каски (1939) включали описания цыплят от кур с дефицитом марганца, у которых наблюдалась ретракция головы или «атаксия».Каски и др. (1944) сообщили, что частота атаксии колебалась от 2,3 до 11,7% (3 отдельных штриха) и не было никаких признаков заметных различий в гистологии головного мозга. Это состояние было похоже на потерю координации, наблюдаемую Shil и McCollm (1943) у молодых крыс с дефицитом Mn, и впоследствии было связано с нарушением развития отолитов во внутреннем ухе (Hurley и Everson, 1959; Asling et al., 1960; Everson et al., 1959; Shrader and Everson, 1967). Эрвей и др. (1970) позже показали, что мыши с атаксией, рожденные от маток с дефицитом марганца, имели частичное или полное отсутствие отолитовых тел внутреннего уха, и они отметили, что это верно и для атаксичных цыплят.

Признанная необходимость Mn для нормального эмбрионального развития положила начало эре исследований, в которых особое внимание уделялось пониманию тех механизмов, которые лежат в основе пищевых потребностей в Mn и других ТМ. За последние 25 + лет было опубликовано несколько обзоров, в которых обсуждались различные аспекты питания и хранения ТМ (Ричардс и Стил, 1987; Ричардс, 1997; Майлз, 2001; Торрес и Корвер, 2018). Что касается Zn и Mn, Bellairs et al. (1972) показали, что субфракция гранул в желтке была основным местом хранения в яйце, и это подтвердило предыдущие наблюдения Гэллапа и Норриса (1939b) в отношении марганца, а позже подтвержденные в отношении марганца и цинка Грау и соавт. (1979). Фосвитин, полученный из вителлогенина, является основным компонентом гранул желтка и, будучи фосфопротеином, содержит большое количество фосфатных групп. Поэтому неудивительно, что гранулы желтка богаты ТМ. Обзорные статьи Naber (1979) и Angel (2007) часто цитируются в современной литературе, чтобы поддержать гипотезу о том, что диета для кур не является эффективным способом повышения уровня ТМ яиц/желтков. Однако Naber (1979) включил Mn в список питательных веществ, на которые диета может оказать положительное влияние, в то время как Zn был в списке, поскольку данные о нем отсутствуют.Шталь и др. (1988) впоследствии показали, что добавление Zn в виде неорганического сульфата значительно увеличивает концентрацию яиц, и даже очень высокие уровни (1861 ppm) не влияют на размер яиц или продуктивность.

Сегодня в коммерческой практике диетологи могут выбирать между «неорганическими» ТМ (т.е. сульфатами) и «органическими» хелатами. Мэйб и др. (2003) кормили кур с добавками Zn и Mn в количестве 0, 30 и 60 частей на миллион в виде неорганического сульфата или хелата аминокислот. Наблюдалось ступенчатое увеличение содержания Mn в желтке с увеличением уровня добавки, но не было различий между двумя источниками Mn.Аминокислотно-цинковый хелат повышал уровень желтка при добавлении 30 частей на миллион, и хотя 60 частей на миллион приводили к дополнительному увеличению от обоих источников, между ними не было никакой разницы. Что касается Cu, Elvejem et al. (1929) не наблюдали каких-либо изменений в уровне меди в желтке при приеме пищевых добавок. Много лет спустя Гуклю и соавт. (2008) также не наблюдали существенных различий в желтке Cu у кур, получавших 150, 300 или 450 частей на миллион меди в рационе, что, следует отметить, намного превышает рекомендацию NRC (1994) о 8 частях на миллион.

Дьюар и др. (1974) были одними из первых, кто описал характер передачи ТМ от яйца к эмбриону. В этом исследовании куры получали основной рацион, содержащий Zn (72 мг/л), Mn (81 мг/л) и Cu (22 мг/л). Индивидуальные концентрации минералов ( мкг/г сухого зародыша) резко снижались от ED5 до ED10 инкубации с последующим непрерывным, но менее резким снижением между ED10 и ED18 d. Авторы рассчитали эффективность переноса из яйца в эмбрион на уровне 69,8% (Cu), 50.7% (Zn) и 36,2% (Mn), и отметил, что последнее значение для Mn было значительно ниже, чем 61,5%, о которых сообщили Гэллап и Норрис (1939 c). Они также отметили, что Gallup и Norris (1939b) кормили кур с 200 ppm Mn. Yair и Uni (2011) подтвердили, что желток является основным депо для хранения Zn, Mn и Cu, но они также наблюдали значительные запасы Zn (37%) и Cu (23%) в альбумине по сравнению с только 3% для Mn. Эти авторы сообщили о постепенном снижении содержания желтка ( мкг или мг/желток) между ED 0 и ED 11, несколько ускоренном снижении от ED 11 до ED 17 с очень небольшим дополнительным исчезновением от ED 17 до вывода.Общий расход (исчезновение) между закладкой и выводом составил 94,2% (Zn), 86,7% (Mn) и 95,5% (Cu). Совсем недавно Хопкрофт и соавт. (2019) сообщили об аналогичных закономерностях исчезновения или поглощения желтком от ED0 до ED 17,5, хотя их базовый уровень Mn ( мкг /желток) был достигнут при ED 13,5. Эти авторы также сообщили о значительных различиях в содержании Zn, Mn и Cu в желтке по сравнению с тем, что наблюдали Яир и Уни (2011), и они подчеркнули важность материнской диеты при сравнении различных отчетов о динамике ТМ в ходе инкубации. .Что касается возраста кур и источника пищевых ТМ, Favero et al. (2013) наблюдали значительное влияние возраста кур на концентрации цинка, марганца и меди в желтке/белке, сходное с тем, о котором сообщили Kienholz et al. (1964) для Zn. ТМ в рационе кур добавляли в виде неорганических сульфатов или хелатов аминокислот, и не было никакого влияния рациона (источника) на концентрацию Mn или Cu, а также какого-либо взаимодействия рациона с возрастом для любого из минералов. Было выявлено значительное влияние возраста кур на длину голени, сухую массу и процентное содержание золы при выводе, но не было влияния источника ТМ или возраста в результате взаимодействия с источником.

Embryonic In Ovo Modulation

В птицеводстве инновации часто принимают форму уникального процесса, которому часто способствуют устоявшиеся отраслевые практики. Разработка технологии инъекций in ovo является одним из примеров этого, поскольку концепция и, в конечном счете, коммерческое применение были совместимы с ручным переносом яиц в «выводной шкаф» примерно через 18 дней и вакцинацией против болезни Марека в инкубаторе. Только ручная вакцинация отнимала много времени и труда и всегда могла вызвать дополнительный стресс у цыплят перед размещением (Gildersleeve et al., 1993). Исследования в области иммунологии птиц и сельскохозяйственной техники, лежащие в основе осуществимости вакцинации in ovo, привели к получению многочисленных патентов до ее успешного внедрения в промышленность (Miller, 1984; Sharma and Burmester, 1984; Hebrrank, 1987). В дополнение к его постоянному использованию для вакцинации Mareks исследования впоследствии привели к разработке дополнительных вирусных вакцин in ovo и одной против кокцидиоза (Thaxton, 1994; Reynolds, 1998; Evans et al., 2002).

Почти всеобщее признание и преимущества, связанные с доставкой вакцины in ovo, вызвали значительный исследовательский интерес к возможности доставки нутрицевтиков и других физиологических модуляторов in ovo (Tako et al. , 2004; Уни и Феркет, 2004 г.; Юни и др., 2012). Вышеупомянутое снижение ТМ желтка через ED17 инкубации послужило толчком к исследованиям добавок минеральных веществ in ovo на поздних сроках. Яир и Уни (2011), используя добавки in ovo на 17 ЭД, успешно вызывали небольшое, но значительное повышение уровней Fe, Zn и Cu в желточном мешке ( мкг ) на 20 ЭД и Хэтч (ЭД21), а также значительно большее увеличение в Mn в последние 2 временных момента. Яир и др. (2013), используя ту же обработку in ovo, наблюдали последовательное увеличение Mn в большеберцовой кости с ED 19 до 7 дней после вылупления без каких-либо эффектов на Zn.Не было выявлено последовательного воздействия лечения на длину или вес большеберцовой или бедренной кости в период от 19 до 54 дней после вылупления, структурные свойства кортикальной кости (кортикальная площадь, медуллярная площадь, толщина поперечного сечения) или показатели минерализации (зола кортикальной кости, минеральная плотность кости). ). Следует отметить, что образцы кортикальной кости из области середины диафиза имеют значения золы, которые значительно выше, чем если бы была взята проба «целой кости». Эти авторы провели последующее исследование, которое включало как неорганическую, так и органическую обработку ТМ витамином D 3 в смеси обогащенных питательных веществ (Yair et al., 2015). Не было никаких различий между источниками ТМ, и обе обработки обогащения значительно увеличили содержание меди, цинка и марганца в желтке до уровней, намного превышающих уровни, о которых ранее сообщали Яир и Уни (2011). Опять же, не было никакого влияния обогащения на массу тела, вес или длину большеберцовой кости и никаких различий в структурных свойствах кортикальной кости до или после вывода. На 38-й, но не на 10-й день после вывода органическая ТМ/витамин D 3 Обогащение увеличило содержание золы в кортикальном слое кости на 1,2% и 1,4% по сравнению с двумя необогащенными контрольными обработками, соответственно, без влияния на минеральную плотность кости.Структура кортикальной кости является критической областью в отношении «проблем с ногами», связанных с быстрым ростом современных бройлеров (Williams et al. 2000, 2004; Rawlinson et al., 2009), и одно лишь добавление ТМ in ovo, по-видимому, не повлияло на это. Оливейра и соавт. (2015) вводили 2 уровня ТМ in ovo в ED17, и также не наблюдалось значительного воздействия лечения на отдельные признаки большеберцовой кости при вылуплении. Процентное содержание костной золы было значительно увеличено при обработке высоким содержанием ТМ, но ни одна из обработок не изменила пропорцию ТМ в костной золе у ​​обогащенных цыплят.

При написании этого обзора стало очевидным, что на заре исследований кормления птицы в области ТМ и развития скелета лаборатория Норриса в Корнелле была постоянным источником опубликованных исследований и будущих ученых. Можно с уверенностью сказать, что за последние 25 лет то же самое можно сказать о лаборатории Uni и Еврейском университете в отношении улучшения нашего понимания эмбрионального и постнатального развития кишечника и потенциала питания in ovo.

Марганец, хрящевой матрикс и рост эндохондральной кости

Когда Гэллап и Норрис (1938) проводили эксперименты с рационами, достаточными и дефицитными по марганцу, образцы были собраны у цыплят одного пола, возраста, одинаковой массы тела и без видимых признаков пероз. Дефицитные цыплята имели заметно более короткие и толстые кости через 24 дня без визуальных различий в кальцификации. Ближе к концу статьи была короткая фраза, которая позже оказалась очень проницательной: « Частичное истощение костей марганцем привело к деформации суставов и концов костей». Эти наблюдения впоследствии были подтверждены Шилсом и МакКоллумом (1943) и Амдуром и соавт. (1945) у крыс и мышей соответственно. В последнем отчете крысы, получавшие неполноценную диету, имели одинаковую массу тела, небольшое, но значительное уменьшение длины большеберцовой кости, плотности кости и снижение прочности бедренной кости.Эллис и др. (1947) парное кормление кроликов нормальным рационом или рационом с дефицитом марганца для выравнивания потребления, а дефицит снижал массу тела, а также длину, плотность и процентное содержание золы в плечевой кости.

Kay (1930) сообщил, что у людей плазматическая фосфатаза связана с заболеваниями костей, особенно с рахитом, в то время как Wiese et al. (1939) позже выдвинули гипотезу о том, что активность фосфатазы может быть связана с этиологией пероза. Они кормили цыплят диетой, вызывающей пероз, разработанной Clifcorn et al.(1938) и наблюдали, что активность фосфатаз в крови и костях повышалась при вылуплении, а затем снижалась до устойчивого состояния через 4–7 дней после вылупления. Снижение уровня фосфатазы происходило быстрее при дефиците марганца и оставалось повышенным у цыплят, получавших корм с добавками (50 ppm Mn). Диета с добавлением фосфата кальция (3%), но без лактата кальция, снижала уровни ферментов как в крови, так и в костях, и эти реакции сводились на нет при добавлении Mn. Использование препаратов костной фосфатазы для исследований in vitro показало, что ионы кальция и фосфора снижают активность фермента, хотя негативное влияние фосфора было гораздо сильнее.Эти эффекты были обращены вспять при добавлении Mn в пищу. В последующем отчете Wiese et al. (1940) наблюдали, что концентрация фосфатазы была пропорционально выше, чем активность фермента в нормальных костях (+ Mn), что указывает на роль Mn как в синтезе фермента, так и в его активации. Комбс и др. (1942) позже сообщали, что снижение активности фосфатазы у цыплят, связанное с дефицитом марганца, коррелировало со снижением содержания золы в большеберцовой кости. Их наблюдение о том, что активность фермента была намного выше в эпифизарной области по сравнению с эпифизарной.средняя часть длинных костей подтверждается визуальными наблюдениями Гэллапа и Норриса (1938). Снижение активности фосфатазы, наблюдаемое у цыплят с дефицитом марганца, не наблюдалось у крыс с дефицитом (Wachtel et al., 1943). Мохамед и Гринберг (1943) вводили меченый Mn 56 как нормальным цыплятам, так и цыплятам с дефицитом Mn с перозом. Только дефицитные цыплята, которым вводили меченый Mn, имели какое-либо накопление в костях, а пероральное введение индикатора не было обнаружено в костях ни контрольных, ни дефицитных цыплят.Эти авторы пришли к выводу, что потребность в марганце для нормального развития костей должна быть довольно низкой. В последующем исследовании Parker et al. (1955), Mn, Ca и P с радиоактивной меткой вводили цыплятам с дефицитом Mn, и не было обнаружено различий в количестве или расположении меченых Ca или P в большеберцовой кости. Однако у цыплят с дефицитом Mn накапливалось больше меченого Mn, причем самая высокая концентрация была обнаружена в эпифизарной области, вблизи места активной минерализации. Эти авторы также сообщили, что, хотя минерализация кости была одинаковой как в дефектных, так и в нормальных костях, дефектные кости были структурно слабыми и более склонными к разрушению при разрезании.Фрост и др. (1959) впоследствии сообщали об аномальном образовании эпифизарного хряща у крыс с дефицитом марганца. Для более подробного обсуждения образования хондроцитов, хрящей и эндохондральной кости у цыплят мы хотели бы направить читателей к следующим ссылкам (Leach и Gay, 1987; Roach и Shearer, 1989; Roach, 1997).

У эмбрионов с наследственной аномалией скелета «микромелия» в укороченных длинных костях было повышено процентное содержание костной золы и снижено содержание костного матрикса, что привело Asmundson (1942) к предположению, что синтез матрикса и минерализация являются независимыми признаками. Вольбах и Хегстед (1952) отметили, что характер замены эпифизарного хряща посредством проникновения сосудов у цыплят отличается от того, что происходит у млекопитающих. Когда эти авторы кормили рационом с дефицитом марганца или холина, наблюдались заметные изменения, включая снижение клеточной пролиферации и наличие аномального матрикса. Сообщаемые изменения в матрице не влияли на минерализацию костей, и они предположили, что дефицит Mn или холина приводил к аналогичным поражениям, связанным с возникновением пероза (Wolbach и Hegsted, 1953).Однако случаи соскальзывания сухожилий в коммерческой практике продолжались после того, как было признано, что Mn является причинным фактором алиментарного пероза. Томас и Лоутер (1976) сравнили коммерческих «полевых» бройлеров со смещенными сухожилиями с подопытными птицами того же возраста, которых кормили контрольным рационом или рационом с дефицитом марганца. Не было различий в гистологии проксимального отдела большеберцовой кости у коммерческих и контрольных птиц с «соскользнувшим сухожилием», но дефицит Mn приводил к меньшему количеству пролиферативных клеток и дезорганизованной столбчатой ​​структуре. Не было различий в содержании марганца в эпифизарном хряще, отобранном у контрольных и полевых бройлеров с «соскользнувшим сухожилием», что противоречило предположению Wise et al. (1973), что все состояния, приводящие к «соскальзыванию сухожилий», имеют общий механизм.

Докторская диссертация Лича (1960), студента Норриса, была посвящена ТМ, в частности марганцу, и развитию эпифизарной пластинки роста у цыплят. Диссертационное исследование подтвердило гипотезу о том, что дефицит Mn специфически влияет на матриксную мукополисахаридную (протеогликановую) фракцию в эпифизарном хряще.Лич и Мюнстер (1962) впоследствии показали, что дефицит марганца, но не холина, значительно влияет на протеогликановый состав матрикса. Дефицит марганца снижал общее содержание гексозамина в эпифизарном хряще, в основном за счет уменьшения фракции галактозамина. Как общий уровень гексозамина, так и уровень галактозамина в матрице реагировали дозозависимым образом на дополнительное добавление марганца к диете с дефицитом. Лич (1968) позже заметил, что уменьшение размера эпифизарной пластинки роста было результатом уменьшения образования матрикса, а не уменьшения пролиферации клеток.В то время как дефицит холина эффективно индуцировал перозоподобное состояние, не было различий в концентрации общих гексозаминов, особенно галактозамина, в хрящах, взятых у контрольных цыплят или у цыплят с дефицитом холина. Сток и Латшоу (1981) использовали несколько иной подход к исследованию с постепенным добавлением марганца, холина или биотина к базовому контрольному рациону. Добавление каждого микроэлемента увеличивало общее количество гексозаминов выше, чем наблюдалось для основного рациона как в суставном, так и в эпифизарном хряще, хотя определение отдельных протеогликанов не сообщалось.

Хондроитинсульфат является основным протеогликаном эпифизарного хряща. Он содержит 2 остатка галактозы вместе с ксилозой, образуя трисахарид, который связывает линейные полисахаридные цепи с остатком серина на основном белке матрикса. Лич и др. (1969) показали, что 2 фермента, участвующие в переносе галактозы на исходный трисахарид (галактозил-трансфераза) и последующем удлинении цепи с повторяющимися дисахаридными звеньями (полисахарид-полимераза), нуждаются в марганце в качестве основного кофактора.Лю и др. (1994) позже показали, что протеогликановые мономеры из нормального хряща почти исключительно состоят из хондроитинсульфата (92%) и кератансульфата (8%). Однако в хрящах с дефицитом марганца эта фракция была значительно уменьшена (75%) с появлением второй фракции (25%) с пониженным содержанием углеводов. Авторы предположили, что это может представлять либо меньшие, либо меньшее количество боковых цепей, связанных с основным белком. Лич и Гросс (1983) также изучали влияние диетического марганца на органическую матрицу яичной скорлупы.Имелись морфологические изменения в сосцевидных ядрах, связанные с дефицитом марганца, сопровождающимся снижением концентрации гексозамина и гексуроновой кислоты. уровни. Они также заметили, что полисахаридные цепи в нормальной яичной скорлупе отличались от тех, что были извлечены из протеогликанов хряща.

Дебаты о неорганических и органических микроминералах

Фактические недостатки ТМ в значительной степени исчезли в коммерческой практике, и в более поздней литературе часто упоминается одна из следующих причин для продолжения исследований ТМ:

  • 1.

    Прошло почти 30 лет с момента публикации последнего отчета о требованиях NRC (NRC, 1994).

  • 2.

    Значительное генетическое улучшение характеристик, имеющих экономическое значение, и сопутствующее давление на развитие скелета (Williams et al., 2000, 2004; Yair et al., 2017). Однако редко упоминается, что непрямая селекция по потреблению корма была основной движущей силой генетического улучшения МТ (Chambers et al., 1981), и это привело бы к увеличению потребления ТМ при отсутствии увеличения содержания в рационе.

  • 3.

    Появление коммерчески доступных органических ТМ и различия в биодоступности по сравнению с традиционными неорганическими солями (Richards et al. , 2010).

  • 4.

    Использование современных молекулярных инструментов, которые выявили потенциально новые механистические роли для выбранных ТМ (Liu et al., 2015; Lu et al., 2016).

Достаточно сказать, что как органические, так и неорганические сегменты рынка ТМ включают множество продуктов со своими индивидуальными плюсами и минусами.Что касается неорганического ТМ, одно из первых сравнительных исследований было проведено Гэллапом и Норрисом (1939a), которые сообщили, что были протестированы все 5 неорганических источников Mn (MnCl 2 , MnSO 4 , KMnO 4 , MnCO 3 , MnO 2 ) были одинаково эффективны в снижении заболеваемости перозом в рационах с 50 ppm Mn. Хенниг и соавт. (1966), цитируется Watson et al. (1971) впоследствии показали, что поглощение всего тела 54 Mn из 54 MnCl 2 было выше, чем 54 MnSO 4 или 54 MnO 0 2 в различных дозах. Уотсон и др. (1970, 1971) определили растворимость различных источников MnO по сравнению с MnSO4 (100%). Растворимость MnO в 0,4% HCl составляла от 30 до 50% (Watson et al., 1970; n = 2 источника) и от 2,7 до 87,2 % (Watson et al., 1971; n = 5 источников). Однако любые различия в BW или костной золе между MnSO 4 и отдельными источниками MnO не были результатом различий в растворимости. В обоих отчетах MnSO 4 использовался в анализе реакции на дозу, и регрессия костной золы или общего Mn в костях при приеме показала, что последний является наилучшей оценкой биодоступности.Последующие исследования Блэка и соавт. (1984) и Генри и соавт. (1989) подтвердили, что костный Mn может быть эффективным инструментом для изучения биодоступности. MnSO 4 реактивной чистоты и MnO использовались в обоих вышеупомянутых исследованиях с максимальными уровнями, установленными на 2100 частей на миллион и 4000 частей на миллион Mn выше основного рациона (~ 100 частей на миллион Mn). Существовали значительные различия в оценках биодоступности MnO в костях (91%, Henry et al., 1989; 65,6%, Black et al., 1984), что подчеркивает изменчивость, существующую даже среди хорошо спланированных исследований.Эдвардс и Бейкер (1999) сообщили, что оценки биодоступности для ZnSO 4 аналитической чистоты и ZnO были одинаковыми и лишь немного выше, чем у двух источников кормового качества. Однако были протестированы еще 2 источника ZnO кормового качества, и оценки их биодоступности составили менее 50%, что подтверждает более ранний отчет Wedekind and Baker (1990b).

Обсуждение различий в химическом составе и биодоступности органических и неорганических источников ТМ выходит за рамки данного обзора.Читатели могут обратиться к Cao et al. (2000), которые отлично справились с обсуждением этой темы для нескольких органических источников цинка и сульфата цинка. Как отмечают Цао и соавт. (2000), не все органические ТМ имеют одинаковые характеристики при воздействии среды с различным pH в кишечнике, и эти индивидуальные реакции часто становятся предметом обсуждения маркетинговых усилий компании. Эти авторы сообщили, что оценки биодоступности нескольких органических Zn TM по сравнению с ZnSO 4 варьировались от незначительной разницы до улучшения на 30%.

Последний момент, на который следует обратить внимание, — это потенциальные экологические последствия чрезмерного добавления ТМ в коммерческие рационы. В исследовании Bao et al. (2007) была составлена ​​базовая диета на основе соевого белка, выделенного из сорго, со следующими уровнями ТМ (4 м.д. Cu, 15 м.д. Mn, 20 м.д. Zn), к которым добавлялись различные количества органического источника ТС или неорганических сульфатов. «Средний» уровень органической обработки добавки ТМ (4 части на миллион меди, 40 частей на миллион Mn, 40 частей на миллион Zn) оптимизировал прирост живой массы и конверсию корма.Этот уровень добавки также значительно снизил уровень экскрементов ТМ по сравнению с двумя более высокими обработками ТМ, которые были ближе к отраслевым стандартам. Базовый рацион плюс «средний» уровень органических добавок ТМ был очень похож на уровни, рекомендованные в самой последней публикации NRC (NRC, 1994), которая, как упоминалось ранее, часто рекламируется как устаревшая.

Изменения белкового и минерального обмена у цыплят-бройлеров при перозе

В зависимости от возраста и живой массы у птицы кровь можно брать в разных местах: путем пункции плечевой (подключичной), яремной, медиальной большеберцовой вен, затылочной пазухи, сердца и обезглавливанием у суточных детенышей.Но не все эти методы практичны и подходят для всех видов и периодов содержания птицы. В статье описаны два практических метода прижизненного отбора крови у цыплят-бройлеров помеси КОББ-500 разного возраста. Кровь у суточных цыплят берут с целью ранней диагностики дефицита микро- и макроэлементов. У цыплят, выведенных через 12 часов при массе крови не менее 30 г, брали из правой яремной вены инсулиновым шприцем на 1 мл и затем получали по 0,5-0,6 мл сыворотки индивидуально от каждого. курица.Благодаря этому птенец остается живым и через 7 дней позволяет повторно взять кровь для дальнейшего исследования. Субъединицу подкожной вены для взятия крови у цыплят-бройлеров после 7 суток и до 17 суток лучше использовать шприцем на 2 мл, так как это менее травматично для вены, но эту процедуру лучше проводить с ассистентом. Забор крови практичнее производить у цыплят с 18 до 42 дней с помощью инъекционной иглы с розовой канюлей (18 G) и полипропиленовой пробирки с ворсовой крышкой, что позволит удалить до 5 мл крови от одной птицы. и получить достаточное количество сыворотки для ее биохимического исследования.Важным этапом диагностики внутренних болезней птиц, в частности метаболической этиологии, является исследование крови. Это позволяет диагностировать субклинические стадии болезни, связанные с дисбалансом метаболических процессов в организме продуктивных и экзотических птиц. Поэтому одним из важных мероприятий при установлении и подтверждении диагноза, а также изучении эффективности лечебных мероприятий является забор крови. Анатомические особенности строения тела различных видов сельскохозяйственных и экзотических птиц требуют модификации и модернизации технологий отбора крови и внесения корректировок в выбор соответствующих участков для манипуляций.Кровь у птицы свертывается достаточно быстро – 20-30 секунд, что делает невозможным удаление ее в достаточном количестве у молодых птиц. Для получения необходимого объема качественной крови и ее сыворотки необходимо учитывать возраст, физиологические и продуктивные качества птицы. Самыми последними особенностями стали разработка новых и улучшение существующих методов забора крови у домашней птицы. У птицы кровь берут путем пункции плечевой (подключичной), яремной, медиальной большеберцовой вен, затылочной пазухи, пункции сердца, декапитации у суточных детенышей.У птицы относительно небольшой процент объема крови по массе, примерно 6-7,5%. Количество крови, которое можно взять, будет зависеть от веса птицы, мастерства исследователя и скорости свертывания крови. Не следует брать более 1% крови от массы тела или 10% от общего объема крови, а следующий отбор желательно делать не ранее чем через 14 дней. Также после выделения может развиться гематома, что может привести к коллапсу сосудов, поэтому целесообразно введение теплых изотонических растворов.Кровь брали инсулиновым шприцем на 1 мл со сменной иглой (29 г) из правой челюстной вены. Яремная вена является самой крупной периферической веной у птиц, у более мелких видов и кур это может быть единственное достаточно большое место для отбора значительного количества крови для диагностического исследования. Пункция проводилась у суточных цыплят через 12 часов после вылупления. Перед забором крови проводили клинический осмотр и взвешивание цыплят. У тех, чья масса тела была менее 30 г, кровь не брали.Немного зафиксировали цыпленка в левой руке, одновременно поворачиваясь на левый бок, удерживая его шею между указательным и без конечностей, прижимая тело цыпленка большим пальцем к ладони, таким образом лучше всего визуализируя яремную вену. В месте прокола выдергивали пух и протирали 70% этиловым спиртом. Затем осторожно под углом 10-20° иглу вводят в вену и медленно отбирают кровь. Как правило, при правильном введении иглы в вену кровь начинает наполнять резервуар шприца.При выборе шприца используйте большой и указательный пальцы и медленно осторожно потяните за поршень шприца, не наклоняя иглу. Если кровь не поступает в шприц, возможно, скошенный край упирается в вену или игла может застрять. Осторожно ослабьте давление на поршень и слегка отогните наконечник. Для венозной пункции можно использовать инъекционные иглы, безыгольные иглы или шприцы на 2-10 мл. Для предотвращения свертывания крови просвет иглы можно предварительно смочить 5% раствором гепарина.Кровь можно брать из стеклянных, полипропиленовых или фторопластовых пробирок. Ключевые слова: цыплята-бройлеры, отбор крови, яремная вена, подкринная вена.

1938 Болезни домашней птицы


Эта статья была опубликована в 1938 году

См. исходный документ

ИНСТИТУТ ИНСПЕКТОРОВ СКЛАДОВ N.S.W. ГОДОВАЯ КНИГА.

БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Т. Г. ХАНГЕРФОРД, BVSc., H.D.A. (Департамент сельского хозяйства).

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛАБОСТИ В НОГАХ.

Молодняк — рахит, алиментарный паралич (куры-индейки), пероз, глистная инвазия. Н.Л.Г. сумасшедшие цыплята, пуллороз (может вызвать приседание).

Old Bird — N.L.G., спирохетоз, лихорадочные состояния (септический, тянущий и холерный), глисты, новообразования, яйцевод и водяной мешок, головные вши.

При диагностике болезней домашней птицы подход может осуществляться с любой из нескольких точек зрения. С научной точки зрения болезненное состояние, поражающее какое-либо конкретное стадо, будет классифицироваться в зависимости от его причины и, возможно, с дальнейшими ссылками на вторичные причины и следствия.

С практической точки зрения ветеринарный врач или инспектор по животноводству может быть более склонен подходить к болезни с симптоматической классификации. Таким образом, известные болезни домашней птицы, с которыми чаще всего встречаются, можно, за небольшими исключениями, разделить на:

(1) Простудные или гнойные заболевания.

(2) Истощающие болезни.

(3) Болезни слабости ног.

(4) Диарейные заболевания.

Легко видеть, что нет ничего, что могло бы порекомендовать эту классификацию, за исключением того, что, когда кто-то сталкивается с эпизоотией, проблема действительно представляется ему с точки зрения проявляющихся симптомов, и классификация симптомов может облегчить дифференциальную диагностику тому, кто не работает постоянно в области патологии птиц.

Многие заболевания можно отнести к одной или нескольким из этих групп, например, при ларинготрахеите в подострой форме диарея может быть заметным симптомом, а в хронической форме птица может чахнуть.

В настоящее время рассматриваются болезни слабости ног. Эта группа имеет основное значение для цыплят и молодняка, так как у старшего поголовья наблюдаемые слепни в основном являются результатом какого-либо изолированного неэпизоотического состояния.

(a) Цыплята и молодняк.

Слабость ног, нарушение координации походки, пошатывание и деформация очень распространены в условиях промышленного птицеводства, и если причина не может быть своевременно и правильно диагностирована, это может привести к очень большим финансовым потерям.Например, если у владельца было 3000 дневных цыплят, которые на третьей неделе заболели шатающейся походкой, если это заболевание оказалось рахитом, а дефицит минералов или витаминов не был восполнен, владелец мог бы потерять 80% птиц в ближайшие 10 дней. Такая смертность была замечена.

Если бы состояние было ошибочно диагностировано как авитаминоз А., когда причиной был дефицит кальция, ошибка в диагностике могла бы привести к потере 50 фунтов стерлингов на 1000 птиц.Это проиллюстрирует безотлагательность правильной информации при дифференциальной диагностике состояний.

(1) Рахит. Эта болезнь возникает из-за дефицита витамина D или дефицита фосфора или кальция. Это может быть вызвано дефицитом одного или нескольких из этих трех материалов. Поставки трех компонентов в некоторой степени взаимосвязаны. Там, где имеется достаточное количество витамина D, неправильные пропорции или частичный дефицит фосфора или кальция вряд ли окажут вредное воздействие.И наоборот, при правильном количестве и соотношении фосфора и кальция потребуется меньше витамина D. Количество необходимых компонентов зависит от скорости роста и вида птицы. Так, говоря в тех же единицах, цыплятам требуется 18 ЕД витамина D в каждых 100 г пищевых продуктов, фазанам — 50—60 ЕД, индюшатам — 60—70 ЕД. Витамин D может быть обеспечен цыплятами, имеющими доступ к прямым солнечным лучам.Если они содержатся вдали от солнца, витамин должен быть обеспечен каким-либо веществом, например, рыбьим жиром, который должен быть свежепримешанным к рациону.

Фосфор и кальций обычно поставляются в виде стерилизованной костной муки или костной муки. Для индюков и быстрорастущих цыплят может понадобиться 3%; меньше потребуется, если в рацион включено молоко.

Симптомы — Симптомы редко появляются до четвертой недели, хотя они наблюдаются уже на одиннадцатый день.

Впервые замечено, что куры становятся ленивыми, часто приседают на корточки. При попытках ходить они шатаются, как в опьянении. Налицо расточительство и диарея. При внимательном осмотре обнаруживают костное разрастание ребер, концов длинных костей и деформацию грудной клетки. Если цыпленка забить, оказывается, что длинные кости в некоторых случаях могут сгибаться в любом направлении, не ломаясь. Клювы пораженных птиц очень мягкие, могут скрещиваться и сильно деформироваться, так что выздоровевшие от болезни птицы не могут есть.

Дифференциальный диагноз. Пластическое состояние костей всего тела в сочетании с увеличением суставов и деформацией клюва четко отличает это состояние от любого другого заболевания. Конечно, это может происходить в сочетании с другими патологическими состояниями.

(2) Пищевой паралич. Наиболее опасным типом является авитаминоз А. Когда цыплят содержат на рационе с явным дефицитом витамина А, то есть на рационе без зеленого корма, масла печени трески, желтой кукурузы или любого другого витамина А.-содержащий материал, симптомы заболевания развиваются с интервалами от 11 до 43 дней, обычно около 25 дней

Начало симптомов очень вариабельно ввиду того факта, что разные куры имеют разные запасы витамина А в желтке. Содержание витамина А в желтке, в свою очередь, зависит от количества витамина, полученного курицей, снесшей яйцо. Симптомы. Цыплята кажутся сонливыми, они шатаются при ходьбе (слабость ног), становятся истощенными и сбиваются в кучу, у многих из них могут развиться симптомы «надутости глаз». «При внимательном рассмотрении во рту, горле и пищеводе обнаруживаются желтые прыщики, а также небольшие блестящие пятна в почках, иногда покрывающие печень, сердце или селезенку. Фабрициева сумка (мешочек на дорсальной стенке клоака) во многих случаях будет заполнена либо творожистым содержимым, либо хлопьевидным слизистым экссудатом. У некоторых птиц в почках будут присутствовать ретенционные кисты из-за обструкции солями мочевой кислоты. Дифференциальный диагноз: Симптомы слабости ног достаточно выражены. при этом состоянии постоянен, но его можно дифференцировать, учитывая, что у многих птиц имеются симптомы катарального заболевания, а в пищеводе видны желтые прыщики, а в фабрициевой сумке имеется творожистый материал.У индюшат и утят катаральное состояние и пупырышки в пищеводе могут быть не таким постоянным симптомом, как бурсальные поражения.

Помимо слабости ног из-за болезни дефицита зеленых кормов (авитаминоза А), у индеек наблюдается состояние, при котором пальцы ног затвердевают, ороговевшие и деформируются, что приводит к выраженной хромоте. Казалось бы, это состояние является болезнью дефицита. Это очень распространено в этой стране и было зарегистрировано в Америке. В настоящее время над состоянием проделано мало работы.

(3) Пероз. Это состояние встречается как на побережье, так и на суше и наблюдается как у цыплят, так и у индюшат, хотя последние (особенно быстрорастущие индюшата) поражаются чаще. Причина этого состояния уже некоторое время является предметом международного научного спора. Многие авторитеты утверждают, что это происходит из-за неправильного баланса между кальцием и фосфором в рационе или относительного избытка или склонности к одному или обоим из этих минералов.Было показано, что кормление 20% рисовых отрубей, 20% овсяных отрубей, зародышей пшеницы, цельного овса или овсяной шелухи и зародышей или соевой муки предотвращает заболевание.

Недавно две группы рабочих в Америке показали, что это состояние, вероятно, связано с дефицитом марганца в рационе. Это последнее объяснение могло бы адекватно объяснить тот факт, почему вышеупомянутые материалы предотвращают болезнь, поскольку их зола относительно богата марганцем.

Другие минералы в небольших количествах находятся под подозрением как имеющие отношение к заболеванию.

Симптомы. Ахиллово сухожилие смещается в стороны, ноги искривляются или искривляются, а скакательный сустав увеличивается или уплощается, что имеет довольно характерный вид.

Появление симптомов обычно происходит в таком порядке: сначала происходит увеличение скакательного сустава (большеберцово-плюсневого сустава), затем отмечается скручивание дистального конца большеберцовой кости и проксимального конца плюсневой кости. Это приводит к боковому отклонению икроножного сухожилия. Оси пораженных костей укорачиваются и утолщаются, цыпленок становится хромым.Ноги могут быть вывернуты прямо наружу, и цыплята, пораженные обеими ногами, могут погибнуть в течение 12 дней из-за неспособности есть и двигаться. Быстрорастущие птицы более тяжелых пород, и особенно индюки, по-видимому, наиболее восприимчивы, и это обычно происходит после третьей или четвертой недели.

Дифференциальный диагноз. Почти во всех случаях кости хорошо обызвествлены и ломаются при сгибании. Это ясно отличает заболевание от рахита, и нет характерных поражений в глотке и фабрициевой сумке, как при авитаминозе А.

Профилактика заключается в обеспечении хорошей сбалансированной диеты или, при возникновении заболевания, добавлении в рацион овсяных или рисовых отрубей. Растворы сульфата марганца в настоящее время проходят испытания на предмет их эффективности в профилактике заболевания.

(4) Заражение глистами. Заражение круглыми червями может быть тяжелым, когда цыплятам исполнится три недели. Заражение ленточными червями также может произойти в раннем возрасте, а сильное заражение может привести к слабости ног. У пораженной птицы диагноз ставится при патологоанатомическом исследовании.Тяжелая инвазия гельминтов может фактически привести к симптомам авитаминоза А или рахита, тогда как эти состояния не возникали бы, если бы также не присутствовала инвазия гельминтами.

(5) Галлинарный нейролимпонатоз. Это состояние может возникнуть у цыплят уже в возрасте 5 недель. Это может вызвать слабость в ногах, паралич крыльев, скручивание головы и шеи и целый ряд других симптомов.

Дифференциальные признаки заключаются в отсутствии фактической структурной деформации ноги или каких-либо из вышеперечисленных поражений, описанных при других состояниях.(6) Сумасшедшие цыплята. Это состояние описано в Америке Бетке. Куры могут шататься, терять контроль над ногами и кувыркаться. Неизвестно, встречается ли это состояние здесь.

Разное. Большинство состояний, поражающих взрослых птиц, иногда могут поражать молодых птиц. В частности, заражение головными вшами, сильное заражение платяными вшами и сильное беспокойство красными клещами могут привести к слабости ног.

(б) ВЗРОСЛЫЕ ПТИЦЫ.

У взрослых слабость в ногах часто связывают с другими хорошо известными группами заболеваний, и экономически серьезные вспышки слабости в ногах у взрослых встречаются редко.

(1) Галлинарный нейролимфонатоз. Это заболевание очень распространено в Новом Южном Уэльсе и широко распространено во всех сельскохозяйственных районах страны. Его симптомы характерны как до, так и после смерти . Имеется отдельная ведомственная брошюра.

(2) Спирохетоз. При клещевой лихорадке может наблюдаться настоящий паралич ног или крыльев. Это заболевание распространяется птичьим клещом и на самом деле может передаваться красными клещами, если последние заражаются при питании больной птицей.Профилактика путем уничтожения птичьего клеща и красных клещей в птичнике или его окрестностях. Диагностика состояния хорошо известна. По этому заболеванию имеется отдельная брошюра Департамента.

(3) Лихорадочные состояния. При таких заболеваниях, как септическая пуллорозная болезнь и холера, птица может сесть на корточки на землю и отказаться вставать или двигаться, если ее сильно не потревожить. В таких случаях обычно симптом относится к вялости и слабости, являющимся следствием лихорадочного состояния.

(4) Глистная инвазия. Тяжелая инвазия круглыми и ленточными червями вызывает слабость и паралич ног.

Диагноз этих состояний ставится после вскрытия , и лечение рекомендуется в отдельной ведомственной брошюре.

(5) Новообразования. Раковые заболевания чрезвычайно распространены у птиц, и новообразования в брюшной полости могут легко вызвать давление на седалищный нерв или на кровеносные сосуды, которые снабжают задние конечности, что приводит к слабости или параличу ног.

(5) Разрыв яйцевода и кисты брюшной полости. При разрыве яйцеводов большое количество желтков может попасть в брюшную полость, что может привести к образованию большого количества уплотненного содержимого, что приводит к давлению на седалищные нервы с последующим параличом. Кисты брюшной полости (водяной мешок) очень распространены и иногда вызывают слабость в ногах. (7) Сильное заражение головными вшами может вызвать симптомы слабости в ногах.

Обсуждение. Из вышеизложенного видно, что, когда в стае молодых птиц возникают проблемы со слабостью ног или параличом, диагностика является относительно простым делом, а лечение в большинстве случаев весьма эффективным.

Указано, что кроме случаев, которые развиваются настолько далеко, что вызывают определенное заболевание, есть еще много случаев частичной недостаточности, которые остаются нераспознанными. Такие случаи частичного дефицита вызывают снижение устойчивости птиц к другим инфекционным заболеваниям. например, показано, что недостаток витамина А снижает сопротивляемость взрослых кур к простудным заболеваниям, утят — к паратифозной инфекции, а всех птиц — к различным вторичным бактериальным возбудителям.

 

ВЫДВИЖЕНИЕ СУХОЖИЛЬЯ (ПЕРОЗ) - Болезни птицы

Болезни птицы

Иван Динев, DVM, PhD

СОСКОЛЬЗУЮЩЕЕ СУХОЖИЛИЕ (PEROSIS)

458. 459.460. Пероз или хондродистрофия встречается у молодых птиц, в рационе которых недостаточно марганца (Mn) или некоторых из следующих витаминов: холина, никотиновой кислоты, пиридоксина, биотина или фолиевой кислоты. Это анатомическая деформация костей ног у молодых цыплят, индюшат, фазанов и др. Характеризуется задержкой роста длинных костей, расширением большеберцово-плюсневого сустава, искривлением или изгибанием дистального конца большеберцовой кости и проксимального конца плюсневой кости. и, наконец, соскальзывание сухожилия икроножной мышцы с ее мыщелков.Клинически это проявляется нарушением локомоции из-за латерального и заднего неправильного положения ноги.

461.462. Недостаток или недостаток витамина D3 или нарушение соотношения кальция и фосфора приводят к рахиту у молодых птиц. Чаще встречается в промышленном птицеводстве, где корма часто недостаточно сбалансированы. Дефицит витамина D3 и фосфора чаще встречается у растущих птиц, тогда как дефицит кальция у молодых или взрослых кур-несушек.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.